Chronische hyperplastische Gingivitis

Eine Zahnfleischentzündung mit anhaltender Hypertrophie oder Hyperplasie – also einer übermäßigen Vergrößerung – der Zellbestandteile des Zahnfleischgewebes um die Zähne wird als chronische hyperplastische Gingivitis oder hypertrophe Gingivitis bezeichnet. Der ICD-10-Code für chronische Gingivitis lautet K05.1.

Epidemiologie

Eine hyperplastische (hypertrophe) Form der Gingivitis wird bei nicht mehr als 5 % der Zahnpatienten mit dieser Erkrankung festgestellt.

Allerdings kommt es laut der American Dental Association bei etwa 60–75 % aller schwangeren Frauen zu einer chronischen hyperplastischen Gingivitis.

Wie aus klinischen Statistiken hervorgeht, stehen etwa 50 % der Fälle einer medikamenteninduzierten hyperplastischen Gingivitis mit chronischem Verlauf im Zusammenhang mit der Einnahme von Phenytoin (oder Diphenin), einem Antikonvulsivum, das bei Epilepsie, Angina Pectoris, arterieller Hypertonie, Schmerzsyndromen und anderen Erkrankungen verschrieben wird. Bis zu 30 % der Fälle stehen im Zusammenhang mit der Einnahme des Immunsuppressivums Ciclosporin und 10–20 % der Fälle stehen im Zusammenhang mit Arzneimitteln aus der Gruppe der Kalziumkanalblocker, insbesondere mit Nifedipin (das Patienten mit Angina Pectoris und erhöhtem Blutdruck verschrieben wird). [ 1 ]

Ursachen chronisch hyperplastische Gingivitis

Bei einer Gingivitis beschränkt sich der Entzündungsprozess auf das Epithelgewebe der Schleimhaut, die den Oberkiefer und die Alveolarfortsätze umgibt. Die Volumenzunahme dieses Gewebes bei der Entwicklung einer chronischen hyperplastischen (hypertrophen) Gingivitis hat mehrere Ursachen.

Zunächst handelt es sich um eine Zahnfleischentzündung, die am häufigsten durch die Ansammlung von mikrobiellem Plaque auf den Zähnen (im Zahnfleischsulcus oder entlang des Zahnfleischrandes) verursacht wird, der von einer Reihe von Bakterien der obligaten Mikroflora der Mundhöhle (Streptococcus, Fusobacterium, Actinomyces, Veillonella, Treponema usw.) gebildet wird. Eine chronisch-entzündliche Vergrößerung des Zahnfleisches ist die Folge einer längeren Einwirkung der Infektion auf sein Gewebe mit Störung der darin ablaufenden Stoffwechselprozesse.

Die Ursachen für diese Erkrankung können in einer Reizung des Zahnfleisches durch einen abgebrochenen Zahn, eine schlecht sitzende Krone, schlecht sitzende Zahnprothesen oder kieferorthopädische Systeme (Zahnspangen) liegen, die die Plaquebildung verschlimmern.

Hypertrophie der interdentalen Zahnfleischpapillen (Papilla gingivalis) ist charakteristisch für Zahnfleischentzündungen in der Schwangerschaft (insbesondere im dritten Trimester), die mit Veränderungen des hormonellen Hintergrunds des weiblichen Körpers während der Schwangerschaft verbunden sind: erhöhte Progesteron- und Östrogenspiegel im Blutserum. In etwa 5-10% der Fälle tritt im Zahnfleischbereich neben dem Entzündungsherd das sogenannte Epulis gravidarum auf - ein Schwangerschaftsgranulom, eine gutartige hyperplastische Bildung von parodontalem Gewebe.

Auch der Sexualhormonspiegel steigt während der Pubertät an, weshalb Jugendliche eine hyperplastische juvenile Gingivitis entwickeln, die das marginale Zahnfleisch (Marginalis gingivae) betrifft, sich auf das angrenzende Zahnfleisch (Coniuncta gingivae) ausbreitet und zu vergrößerten Interdentalpapillen (Papilla gingivalis) führt. Sexualhormonbedingte Erkrankungen des Zahnfleischgewebes werden von Experten am häufigsten als generalisierte Gingivahyperplasie während der Schwangerschaft und Pubertät bezeichnet. [ 2 ]

Auch chronische hypertrophe Gingivitis nicht-entzündlicher Natur kann sein:

• Störungen der Nasenatmung, darunter chronische Nasenverstopfung, kurze Oberlippe, Zahnanomalien in Form von vorstehenden Vorderzähnen des Ober- und Unterkiefers (bimaxilläre Protrusion);
• Bei langfristiger Anwendung von Antikonvulsiva (Phenytoin, Etosuximid), Immunsuppressiva (Cyclosporin), Kalziumkanalblockern (Amlodipin, Nifedipin), Fibrinolytika, oralen Kontrazeptiva, Vitamin A und systemischen Retinoiden – mit dem Auftreten von Anzeichen einer medikamentösen Gingivitis innerhalb von zwei bis drei Monaten nach Beginn der Einnahme des Arzneimittels;
• Bei Vitamin-C-Mangel im Körper;
• Bei Überempfindlichkeitsreaktionen, unter anderem auf Zahnpasta, Kaugummi oder Nahrungsmittel;
• Bei Patienten mit akuter myeloblastischer Leukämie, Lymphomen, systemischer Vaskulitis in Form einer Wegener-Granulomatose, Morbus Crohn (granulomatöse Entzündung des Magen-Darm-Trakts), autoimmuner Hashimoto-Thyreoiditis, hereditärer Mukolipidose Typ II und Amelogenesis imperfecta (angeborene Störung der Zahnschmelzbildung).

Risikofaktoren

Zu den Risikofaktoren, die mit chronischer hypertropher Gingivitis in Zusammenhang stehen, zählen: Alter, schlechte Mundhygiene (die zu bakterieller Plaque führt), kieferorthopädische Erkrankungen (verdrehte Zähne) sowie Kieferanomalien und -deformitäten, Störungen der Nasenatmung, Einnahme bestimmter Medikamente, die Mundtrockenheit verursachen, Rauchen, Anämie, Diabetes, HIV-Infektion, bestimmte Autoimmun- und Erbkrankheiten, Leukämie.

Pathogenese

Wenn die übliche Entzündung des Zahnfleischgewebes durch eine Reaktion auf bakterielle Antigene (deren Enzyme und Toxine) verursacht wird – Aktivierung des Systems entzündungsfördernder Zytokine, die Schutzzellen der lokalen Immunität zum Herd der Infektionsinvasion lenken –, dann wird die Pathogenese der chronischen hypertrophen (hyperplastischen) Gingivitis – entzündliche Zunahme der Zahnfleischgewebemasse in Form einer leichten Schwellung der interdentalen Zahnfleischpapillen (und des Zahnfleischrandes, der nicht mit dem Periost verbunden ist) oder einer dicht-elastischen Faserbildung – auf verschiedene Weise erklärt, am häufigsten jedoch durch eine erhöhte Proliferation von Fibroblasten, die Kollagen der extrazellulären Matrix synthetisieren.

Es wurde gezeigt, dass eine generalisierte Gingivahyperplasie während der Schwangerschaft und Pubertät mit den Auswirkungen endogener Sexualsteroide (Östrogen, Progesteron und Testosteron) auf die Differenzierung parodontaler Gewebezellen sowie auf die Synthese und Kollagenerhaltung gingivaler Plattenepithelzellen, die über spezifische Sexualhormonrezeptoren verfügen, in Zusammenhang steht.

Der Mechanismus der medikamenteninduzierten Zahnfleischentzündung mit ihrer Hypertrophie wird dadurch erklärt, dass Metaboliten dieser Medikamente eine Proliferation von Fibroblasten verursachen können. Außerdem können sich unreife Kollagenglykoproteine aufgrund eines Ungleichgewichts zwischen ihrer Synthese und ihrem Abbau in der extrazellulären Matrix des Zahnfleischgewebes ansammeln.

Doch was bei einer gestörten Nasenatmung zu einer Gingivahypertrophie in Form einer krankhaften Überwucherung gesunder Epithelzellen im Bereich der Frontzähne des Ober- und Unterkiefers führt, ist noch unklar.

Symptome chronisch hyperplastische Gingivitis

Die ersten Anzeichen einer chronischen Gingivitis mit Hypertrophie des Zahnfleischgewebes äußern sich in Rötung (oft mit Zyanose), Schwellung und Überempfindlichkeit.

Parodontologen unterscheiden zwischen ödematösen (entzündlichen) und fibrösen (granulierenden) Typen oder Formen der chronischen hyperplastischen Gingivitis. Bei der ödematösen Form kommt es zu einer entzündlichen Zunahme der Zahnfleischmasse in Form einer Zunahme der interdentalen Zahnfleischpapillen (die die Zahnkronen in unterschiedlichem Maße überlappen) und nicht mit dem Periost des Zahnfleischrandes verbunden sind, und bei der fibrösen Form - in Form einer dicht-elastischen Faserbildung, die ein Schwerpunkt der Hyperplasie des Parodontalgewebes ist (mit weniger ausgeprägten Zahnfleischbluten und deren Schmerzen oder dem völligen Fehlen dieser Symptome).

Neben dem übermäßigen Wachstum der Interdentalpapillen und deren Blutung (beim Zähneputzen) können auch Schmerzen im Zahnfleisch (vor allem beim Essen), Juckreiz und Mundgeruch auftreten.

Bei medikamenteninduzierter chronischer hyperplastischer Gingivitis beginnt der pathologische Prozess mit einer fokalen Vergrößerung der Interdentalpapille und kann den Zahnfleischrand betreffen, der durch eine Furche an der Zahnbasis vom Periost getrennt ist. Wenn die Gingivitis nicht mit einer sekundären Entzündung einhergeht, ist die Hyperplasie elastisch (rosafarben), von dichter Konsistenz und blutet nicht.

Bei Vitamin-C-Mangel wird das Zahnfleisch bläulich-rot, weich und brüchig, mit einer glatten, glänzenden Oberfläche. Blutungen können bei leichter Reizung oder spontan auftreten. [ 3 ]

Komplikationen und Konsequenzen

Die Bildung falscher parodontaler (Zahnfleisch-)Taschen, die auf eine Verletzung der Haftung des Zahnfleischrands am Zahnhalsbereich und dessen Schwellung hinweisen, sowie die Entwicklung einer ulzerativ-nekrotischen Gingivitis und einer schweren Parodontitis mit Zerstörung der schwammartigen Substanz an den Spitzen der Interdentalsepten (was zu Zahnlosigkeit – Zahnverlust führt) gelten als die wichtigsten Komplikationen und negativen Folgen einer chronischen hypertrophen Gingivitis.

Darüber hinaus leiden die Patienten aufgrund des übermäßigen Wachstums des Zahnfleischgewebes häufig unter Beschwerden im Zusammenhang mit dem Aussehen sowie bestimmten Problemen beim Essen und bei der Artikulation. [ 4 ]

Diagnose chronisch hyperplastische Gingivitis

Die korrekte Diagnose ist entscheidend, da sie der Schlüssel zur Behandlung dieser Krankheit und zur Verhinderung eines erneuten Auftretens ist. Das klinische Bild ist möglicherweise nicht ausreichend, daher wird eine Anamnese erhoben und eine detaillierte Untersuchung der Mundhöhle des Patienten durchgeführt. [ 5 ]

Es werden allgemeine und klinische Blutuntersuchungen sowie ein Koagulogramm durchgeführt.

Dabei kommt die instrumentelle Diagnostik zum Einsatz: Dabei werden Panoramabilder der Zähne erstellt.

Differenzialdiagnose

Zu den Differentialdiagnosen gehören katarrhalische Gingivitis, chronische Parodontitis, gingivale, parodontale, periapikale oder perikoronare Abszesse, odontogene parodontale Zysten, hereditäre gingivale Fibromatose (die als isolierte Erkrankung, Chromosomenanomalie oder als Teil einer Reihe angeborener Syndrome auftritt) und bösartige Zahnfleischtumore (Plattenepithelkarzinom oder Melanom).

Behandlung chronisch hyperplastische Gingivitis

Die Behandlung der hypertrophen Gingivitis hängt oft von der zugrunde liegenden Ursache ab, mit deren Beseitigung sich der Zustand normalerweise verbessert, d. h. die größte positive Wirkung erzielt die etiotrope oder pathogenetische Therapie der hyperplastischen Gingivitis.

Die Hypertrophie des Zahnfleisches bei Schwangeren nimmt nach der Entbindung ab. Die Behandlung während der Schwangerschaft besteht in der Mundhygiene. Lesen Sie auch: Zahnfleischbluten in der Schwangerschaft

Zu den üblicherweise praktizierten Erstbehandlungsmethoden gehört die Gewährleistung einer guten Mundhygiene und Desinfektion durch sorgfältige Entfernung von Plaque von Zähnen und Zahnfleisch.

Bei hyperplastischer juveniler Gingivitis wird empfohlen, die Mundhygiene zu verbessern, Mundwasser mit Abkochungen von Heilpflanzen (mit adstringierenden und entzündungshemmenden Eigenschaften) oder Apothekenspülungen mit antiseptischen Eigenschaften und entzündungshemmender Wirkung sowie apparative physiotherapeutische Verfahren zu verwenden. [ 6 ]

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In einigen Fällen der fibrotischen Form der hyperplastischen Gingivitis kann eine chirurgische Entfernung des überschüssigen Zahnfleischgewebes erforderlich sein, und zwar durch:

• Gingivektomie (mit einem Skalpell);
• Laserexzision;
• Elektrochirurgie (Diathermokoagulation).

Verhütung

Die Vorbeugung einer chronischen hyperplastischen Gingivitis besteht in regelmäßigem, hygienischem Zähneputzen, der Vermeidung von Zahnfleischverletzungen und der rechtzeitigen Behandlung von Zahnerkrankungen.

Siehe auch - Vorbeugung von Zahnfleischbluten in der Schwangerschaft

Prognose

Experten weisen darauf hin, dass die Prognose für den Ausgang einer chronischen hyperplastischen Gingivitis, die auf systemische Erkrankungen zurückzuführen ist, weniger optimistisch sein kann, da es trotz Verbesserung der Mundhygiene und angemessener Behandlung zu einem erneuten Auftreten der Krankheit kommen kann.