Chronische nicht-ulzerative Kolitis - Pathogenese

Die wichtigsten pathogenetischen Faktoren der chronischen Kolitis sind die folgenden:

1. Direkte Schädigung der Dickdarmschleimhaut unter dem Einfluss ätiologischer Faktoren. Dies gilt vor allem für den Einfluss von Infektionen, Medikamenten, toxischen und allergischen Faktoren.
2. Eine beeinträchtigte Funktion des Immunsystems, insbesondere eine verminderte Schutzfunktion des gastrointestinalen Immunsystems, ist typisch. Das lymphatische Gewebe des Gastrointestinaltrakts dient als erste spezifische Abwehrlinie gegen Mikroorganismen; die meisten Ig-produzierenden Zellen des Körpers (B-Lymphozyten und Plasmazellen) befinden sich im intestinalen L. propria. Das Vorhandensein einer lokalen Immunität sowie die optimale Synthese von Immunglobulin A und Lysozym durch die Darmwand bieten einen zuverlässigen Schutz gegen Infektionen und verhindern die Entwicklung von Infektions- und Entzündungsprozessen im Darm. Bei chronischer Enteritis und Colitis verringert sich die Produktion von Immunglobulinen (vor allem IgA) und Lysozym durch die Darmwand, was zur Entwicklung einer chronischen Colitis beiträgt.
3. Die Entwicklung einer Sensibilisierung des Patientenorganismus gegenüber der Darm-Automikroflora und Mikroorganismen in anderen Infektionsherden spielt eine wichtige Rolle in der Pathogenese der chronischen Kolitis. Veränderungen der Eigenschaften der Automikroflora, eine erhöhte Durchlässigkeit der Darmschleimhaut für mikrobielle Antigene und Nahrungsmittelallergien sind für den Entstehungsmechanismus einer mikrobiellen Allergie von Bedeutung.
4. Auch Autoimmunerkrankungen spielen eine gewisse Rolle bei der Entstehung einer chronischen Kolitis (vor allem im schweren Verlauf). AM Nogaller (1989) und M. Kh. Levitan (1981) wiesen das Vorhandensein einer Sensibilisierung gegen Antigene der Dickdarmschleimhaut und die Produktion von Antikörpern gegen das veränderte Epithel der Darmwand nach.
5. Die Beteiligung des Darmnervensystems am pathologischen Prozess führt zu einer Störung der Darmmotorik und trägt zur Entwicklung trophischer Störungen der Dickdarmschleimhaut bei.
6. Die Dysbakteriose ist der wichtigste pathogenetische Faktor der chronischen Kolitis und unterstützt den Entzündungsprozess in der Dickdarmschleimhaut.
7. Gestörte Sekretion von gastrointestinalen Hormonen, biogenen Aminen und Prostaglandinen. Eine Funktionsstörung des gastrointestinalen endokrinen Systems trägt zu Störungen der Darmmotorik, der Entwicklung von Dysbakteriose, einer Verschlimmerung des Entzündungsprozesses in der Darmschleimhaut sowie Störungen der sekretorischen und exkretorischen Funktion des Dickdarms bei. Insbesondere bei chronischer Kolitis nimmt die Wasseraufnahme in der rechten Dickdarmhälfte ab, während die Aufnahme und Sekretion von Wasser und Elektrolyten im linken Bereich beeinträchtigt ist.

Unter den biogenen Aminen spielt Serotonin eine bedeutende Rolle. Es ist bekannt, dass Hyperserotoninämie in der akuten Phase einer chronischen Kolitis auftritt. Ihr Schweregrad korreliert mit den klinischen Merkmalen. So geht Hyperserotoninämie mit Durchfall einher, Hyposerotoninämie mit Verstopfung. Hohe Serotoninspiegel tragen zur Entwicklung von Dysbakteriose bei, insbesondere zur Besiedlung des Darms mit hämolytischen E. coli.

Pathomorphologie

Bei der chronischen Kolitis geht der Entzündungsprozess in der Dickdarmschleimhaut mit regenerativ-dystrophischen Veränderungen einher und bei längerem Krankheitsverlauf kommt es zu einer Atrophie der Schleimhaut.

Chronische Kolitis ohne Schleimhautatrophie während der Exazerbationsphase ist durch eine vollblutige Schleimhaut mit punktförmigen Blutungen und Erosionen gekennzeichnet. Die histologische Untersuchung der Schleimhaut zeigt eine lymphoid-plasmazytische Infiltration von L. propria, eine Zunahme der Becherzellenzahl.

Chronische atrophische Kolitis ist durch geglättete Falten und Körnigkeit der Schleimhaut gekennzeichnet und weist eine blassgraue Farbe auf. Die mikroskopische Untersuchung zeigt eine Abflachung der Zotten, eine Abnahme der Krypten und der Anzahl der Becherzellen. Charakteristisch ist eine lymphoid-plasmozytäre Infiltration der Schleimhautplatte.

Periodische Exazerbationen dieser Form der Kolitis können zur Entwicklung einer oberflächlichen zystischen Kolitis führen . In diesem Fall werden die Krypten aufgrund der Ansammlung einer großen Menge Schleim in ihnen zystisch gedehnt, und das Epithel, das die Krypten auskleidet, wird abgeflacht. Eine andere Art der atrophischen Kolitis ist die tiefe zystische Kolitis . In diesem Fall werden in der submukösen Schicht des Darms Darmdrüsen oder tubuläre Strukturen nachgewiesen, in deren erweitertem Lumen Exsudat sichtbar ist. Nur die diffuse Form der tiefen zystischen Kolitis wird üblicherweise als chronische Kolitis klassifiziert, und die lokale Form wird als Komplikation eines "solitären Geschwürs" angesehen.

Kürzlich wurde eine spezifische Form der chronischen Kolitis beschrieben, bei der es zu einer Verdickung der subepithelialen Schicht durch Kollagen kommt – die sogenannte kollagene Kolitis . Bei der kollagenen Kolitis werden Kollagen, Mikrofibrillen, amorphes Protein und Immunglobuline in der Basalmembran unter dem Elektronenmikroskop nachgewiesen. Einige Autoren glauben, dass die Krankheit auf einer unspezifischen Entzündung mit einer Störung der Kollagensynthese beruht, andere, dass sie autoimmuner Natur ist, da sie mit anderen Autoimmunerkrankungen (Schilddrüse, Gelenke) kombiniert ist und auf einer „Erkrankung“ der pericryptalen Fibroblasten beruht, die die Struktur von Myofibroblasten annehmen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]