Chronische Rhinitis (chronischer Schnupfen) - Ursachen und Pathogenese

Ursachen für chronische Rhinitis

In der Regel ist das Auftreten einer chronischen Rhinitis mit Durchblutungs- und trophischen Störungen der Nasenschleimhaut verbunden, die unter anderem durch häufige akute Entzündungsprozesse in der Nasenhöhle (einschließlich verschiedener Infektionen) verursacht werden können. Auch reizende Umweltfaktoren wirken sich negativ aus. So trocknet trockene, heiße, staubige Luft die Nasenschleimhaut aus und hemmt die Funktion des Flimmerepithels. Länger anhaltende Kälteeinwirkung führt zu Veränderungen des endokrinen Systems (insbesondere der Nebennieren), die indirekt die Entwicklung eines chronischen Entzündungsprozesses in der Nasenschleimhaut beeinflussen. Einige Industriegase und giftige flüchtige Substanzen (z. B. Quecksilberdampf, Salpetersäure, Schwefelsäure) sowie Strahlenbelastung haben eine reizende und toxische Wirkung auf die Nasenschleimhaut.

Eine bedeutende Rolle bei der Entwicklung einer chronischen Rhinitis können allgemeine Erkrankungen spielen, wie Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems (zum Beispiel Bluthochdruck und seine Behandlung mit Vasodilatatoren), Nierenerkrankungen, Dysmenorrhoe, häufige Koprostase, Alkoholismus, endokrine Störungen, organische und funktionelle Veränderungen im Nervensystem usw.

Wichtige ätiologische Faktoren der chronischen Rhinitis sind außerdem lokale Prozesse in der Nasenhöhle, den Nasennebenhöhlen und im Rachen. Eine Verengung oder Obstruktion der Choanen durch Polypen trägt zur Entstehung von Stauung und Ödemen bei, was wiederum zu vermehrter Schleimsekretion und bakterieller Kontamination führt. Eitriger Ausfluss bei einer Sinusitis infiziert die Nasenhöhle. Eine Verletzung der normalen anatomischen Verhältnisse in der Nasenhöhle, beispielsweise bei einer Nasenscheidewandverkrümmung, führt zu einer einseitigen Hypertrophie der Nasenmuscheln. Erbliche Veranlagungen, Missbildungen und Defekte der Nase, Verletzungen sowohl häuslicher als auch chirurgischer Art (übermäßig radikale oder wiederholte chirurgische Eingriffe in der Nasenhöhle) können eine wichtige Rolle spielen. Ein Fremdkörper in der Nasenhöhle, eine chronische Mandelentzündung und die langfristige Einnahme von vasokonstriktorischen Tropfen tragen zur Entstehung einer chronischen Entzündung der Nasenhöhle bei.

Eine wichtige Rolle bei der Entstehung einer chronischen Rhinitis spielen Ernährungsbedingungen wie eintönige Ernährung, Mangel an Vitaminen (insbesondere der Gruppe B), Mangel an Jodsubstanzen im Wasser usw.

Pathogenese der chronischen Rhinitis

Die kombinierte Wirkung einiger exogener und endogener Faktoren über verschiedene Zeiträume kann das Auftreten der einen oder anderen Form von chronischer Rhinitis verursachen. So schädigen Mineral- und Metallstaub die Schleimhaut, und Mehl, Kreide und andere Staubarten führen zum Absterben der Flimmerhärchen des Flimmerepithels und tragen so zur Entstehung seiner Metaplasie bei, einer Störung des Abflusses aus den Schleimdrüsen und Becherzellen. Staubansammlungen in den Nasengängen können verkleben und Nasensteine (Rhinolithen) bilden. Dämpfe und Gase verschiedener Substanzen wirken chemisch auf die Nasenschleimhaut und verursachen zunächst eine akute und dann eine chronische Entzündung.

Verschiedene Formen der chronischen Rhinitis sind durch ihre inhärenten pathomorphologischen Veränderungen in der Nasenhöhle gekennzeichnet.

Bei chronischer katarrhalischer Rhinitis sind pathomorphologische Veränderungen nur geringfügig ausgeprägt. Die ausgeprägtesten Veränderungen treten in den Epithel- und Subepithelschichten auf. Das Integumentarepithel wird dünner, stellenweise kommt es zu einer Metaplasie des Flimmerepithels in Plattenepithel. In einigen Bereichen kann die Epithelschicht fehlen. Die Anzahl der Becherzellen nimmt zu. In der Subepithelschicht ist eine ausgeprägte Gewebeinfiltration, hauptsächlich durch Lymphozyten und Neutrophile, zu beobachten. Die subepithelialen Schleimdrüsen sind aufgrund des in ihnen angesammelten Sekrets erweitert. Die Synchronizität der sekretorischen Drüsen verschwindet. Eine besonders ausgeprägte Infiltration durch lymphatische Elemente ist um die Schleimdrüsen herum zu beobachten. Die entzündliche Infiltration kann nicht diffus, sondern fokal sein. Bei einem langen Verlauf der Rhinitis entwickelt sich Sklerose in der Subepithelschicht. Die Oberfläche der Schleimhaut ist mit Exsudat bedeckt, das aus dem Sekret der Schleim- und Becherdrüsen sowie Leukozyten besteht. Die Anzahl der Leukozyten im Exsudat variiert je nach Schwere der Entzündungserscheinungen.

Morphologische Veränderungen bei chronischer hypertropher Rhinitis hängen stark von der Form der Erkrankung ab. Ein proliferativer Prozess ist in allen Bereichen der Schleimhaut zu beobachten. Die Epithelhülle ist diffus verdickt, stellenweise hyperplastisch, und die Basalmembran ist verdickt. Die Infiltration von Lymphozyten, Neutrophilen und Plasmazellen ist in Drüsen und Gefäßen am stärksten ausgeprägt. Der fibroblastische Prozess beginnt in den Drüsen und der subepithelialen Schicht und erreicht anschließend die Gefäßschicht. Bindegewebe komprimiert entweder die Plexus cavernosus der Nasenmuscheln oder fördert deren Ausdehnung und Gefäßneubildung. Die Kompression der Ausführungsgänge der Drüsen führt zur Bildung von Zysten. Manchmal wird eine Knochenhyperplasie der Nasenmuscheln beobachtet. Bei der polypoiden Form der Hypertrophie ist die Schwellung der Schleimhaut stärker ausgeprägt, bei der papillomatösen Hypertrophie werden Veränderungen in der Epithelschicht beobachtet, die hyperplastischen Schichten des Epithels sind in bestimmten Bereichen eingetaucht, während die Fibrose dieser Bereiche signifikant ausgeprägt ist. Bei unspezifischer chronischer atrophischer Rhinitis werden morphologische Veränderungen in der Schleimhaut beobachtet. In diesem Fall wird zusammen mit der atrophischen eine völlig normale Schleimhaut festgestellt. Die stärksten Veränderungen werden in der Epithelschicht festgestellt: Auf der Oberfläche der Schleimhaut befindet sich kein Schleim, Becherzellen verschwinden, das Zylinderepithel verliert Flimmerhärchen und metaplasiert zu einem mehrschichtigen Plattenepithel. In späteren Stadien treten entzündliche Infiltrate in der subepithelialen Schicht sowie Veränderungen der Schleimdrüsen und Blutgefäße auf.

Bei der vasomotorischen Rhinitis (neurovegetative Form) spielt die Störung der Nervenmechanismen, die die normale Physiologie der Nase bestimmen, die entscheidende Rolle in der Pathogenese. Infolgedessen verursachen gewöhnliche Reizstoffe hypererge Reaktionen der Schleimhaut. Bei dieser Form der Rhinitis werden keine spezifischen Veränderungen der Nasenschleimhaut beobachtet. Das Epithel der Nasenschleimhaut ist verdickt, die Anzahl der Becherzellen ist deutlich erhöht. Es kommt zu Faserbildung und Ödemen der darunterliegenden Schicht. Die zelluläre Reaktion ist schwach ausgeprägt und wird durch lymphatische, neutrophile, Plasmazellen und Makrophagenherde repräsentiert. Schwellkörper sind erweitert. Bei einem langen Krankheitsverlauf treten Symptome auf, die für eine hypertrophe Rhinitis (Kollatenose des interstitiellen Gewebes) charakteristisch sind.

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