Unspezifische Colitis ulcerosa - Ursachen

Seit Jahrzehnten wird intensiv nach Entwicklungsmechanismen gesucht, die nur einer dieser Krankheiten gemeinsam und gleichzeitig spezifisch sind.

Die Infektionstheorie ist von größtem Interesse. Und das ist durchaus verständlich, da der entzündliche Charakter der unspezifischen Colitis ulcerosa Anlass zur Annahme gab, dass ein spezifischer Erreger an der Entstehung und Entwicklung des pathologischen Prozesses beteiligt ist. Es wurde vermutet, dass unspezifische Colitis ulcerosa durch Viren, Bakterien oder deren Stoffwechselprodukte verursacht werden könnte. In späteren Arbeiten wurden L-Formen von Dünndarmbakterien (Chlamidia, Str. faecalis) als ursächlicher Faktor der unspezifischen Colitis ulcerosa angesehen. Die Forschung in dieser Richtung ist derzeit im Gange, aber Versuche, einen spezifischen Erreger zu identifizieren, waren bisher erfolglos.

Der chronische Verlauf der unspezifischen Colitis ulcerosa, die Neigung zu saisonalen Exazerbationen, ausgeprägte systemische Manifestationen und der positive Effekt einer Hormontherapie deuteten auf eine Beteiligung des Immunsystems an der Entstehung dieser Erkrankungen hin. In diesem Zusammenhang wurde der Immunstatus der Patienten wiederholt untersucht. Es wurden klinische und immunologische Vergleiche durchgeführt, die zeigten, dass sich der Immunstatus mit zunehmender Schwere des Prozesses im Gastrointestinaltrakt verschlechtert. Bei unspezifischer Colitis ulcerosa mit Lokalisierung des Prozesses im Dickdarm wurden lokale Veränderungen der IgA-Subklassen festgestellt. Die Annahme einer Beteiligung von Endotoxinen an den pathophysiologischen Mechanismen beider Erkrankungen führte zu einer Studie zur Bestimmung von Lipid-A-Antikörpern (ALA) im Blutserum, einem Bestandteil der Endotoxine gramnegativer Bakterien.

Eine Analyse der Literaturdaten zeigt, dass die Autoren trotz der Komplexität und Vielseitigkeit der Studien zum immunologischen Status von Patienten mit unspezifischer Colitis ulcerosa bestrebt sind, Antworten auf drei Hauptfragen zu finden:

1. Sind immunologische Mechanismen an der Entstehung und Entwicklung dieser Erkrankungen beteiligt?
2. Können Autoimmunreaktionen, die im Rahmen einer Colitis ulcerosa auftreten, Hinweise auf die Ursachen dieser Erkrankungen geben?
3. ob immunologische Faktoren bestimmte Personengruppen beeinflussen und sie anfällig für Colitis ulcerosa machen.

Um die Frage zu beantworten, ob es sich bei der unspezifischen Colitis ulcerosa um eine klassische genetische Erkrankung handelt, wurden HLA-Phänotypen bei Patienten, deren Angehörigen und Kontrollpersonen untersucht. Die Ergebnisse bestätigten die Daten früherer Studien, wonach die unspezifische Colitis ulcerosa nicht als typische genetische Erkrankung eingestuft werden kann.

Trotz zahlreicher Studien zu verschiedenen genetischen, immunologischen, mikrobiellen, psychogenen und umweltbedingten Faktoren ist die Ursache der unspezifischen Colitis ulcerosa bisher nicht geklärt. Es ist unklar, ob es sich bei diesen Erkrankungen um unterschiedliche nosologische Formen handelt oder ob sie unterschiedliche Erscheinungsformen derselben Erkrankung darstellen. Offenbar können alle oben genannten Faktoren im multifaktoriellen Modell ihrer Ätiologie und Pathogenese wichtig sein. Die aktuell anerkannte Theorie zur Entstehung der unspezifischen Colitis ulcerosa weist auf die führende Rolle intestinaler Antigene hin, deren Einfluss mit einer Veränderung der Immunreaktivität und Darmentzündung einhergeht. Es wird vermutet, dass die Reaktivität des Körpers auch durch genetische Faktoren beeinflusst wird, die noch nicht gut erforscht sind.

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