Syndrome von Brachialplexusläsionen

Neben punktuellen Schädigungen einzelner Nerven, die vom Plexus brachialis ausgehen, werden häufig Funktionsstörungen des gesamten oder eines Teils dieses Plexus beobachtet.

Entsprechend der anatomischen Struktur werden die folgenden Symptomkomplexe einer Schädigung der primären und sekundären Bündel des Plexus brachialis unterschieden. Bei einem pathologischen Prozess im supraklavikulären Bereich sind die Primärbündel betroffen.

Das Syndrom der Schädigung des oberen primären Faszikels (CV - CVI) wird mit einem pathologischen Fokus nach dem Übergang zwischen den Skalenusmuskeln beobachtet, insbesondere an der Stelle der Befestigung an der Faszie des Musculus subclavia. Projektiv befindet sich diese Stelle 2 - 3 cm oberhalb des Schlüsselbeins, etwa eine Fingerbreite hinter dem Musculus sternocleidomastoideus (Supraklavikulärer Punkt Erbs). In diesem Fall sind der Nervus axillaris, der lange Nerv des Thorax, die vorderen Brustnerven, der Nervus subscapularis, der Nervus dorsalis des Schulterblatts, der Nervus cutaneus-muscularis und ein Teil des Nervus radialis gleichzeitig betroffen.

In solchen Fällen hängt die obere Extremität wie eine Peitsche, der Patient kann sie nicht aktiv anheben, am Ellenbogengelenk beugen, abduzieren und nach außen drehen oder supinieren. Die Funktion des M. brachioradialis und des Supinators ist beeinträchtigt (innerviert durch CV-CVI, die Fasern sind Teil des N. radialis). Alle Bewegungen der Hand und Finger bleiben erhalten.

Die Sensibilität ist entsprechend dem peripheren Typ an der Außenseite von Schulter und Unterarm beeinträchtigt. Druck auf den supraklavikulären Erb-Punkt ist schmerzhaft.

2–3 Wochen nach Beginn der Lähmung kommt es zu einer Atrophie der Deltamuskeln, der Supraspinatus- und Infraspinatus-Muskeln sowie der Schulterbeugemuskeln. Tiefe Reflexe verschwinden – aus den Muskeln des Bizeps brachii und des Carporadius.

Eine Schädigung des oberen Primärbündels des Plexus brachialis wird als Duchenne-Erb-Lähmung bezeichnet. Diese Art der Lähmung tritt bei Traumata (Sturz auf die ausgestreckte obere Extremität, längeres Werfen der Arme hinter den Kopf während einer Operation, Tragen eines Rucksacks usw.), bei Neugeborenen bei pathologischen Geburten mit Entbindungstechniken, nach verschiedenen Infektionen, mit allergischen Reaktionen auf die Verabreichung von Tollwutmitteln und anderen Seren auf.

Eine der klinischen Varianten ischämischer Schäden am oberen Stamm des Plexus brachialis und seiner Äste ist die neuralgische Amyotrophie des Schultergürtels (Parsonage-Turner-Syndrom): Zunächst treten zunehmende Schmerzen im Bereich des Schultergürtels, des Oberarms und des Schulterblatts auf, nach einigen Tagen lässt die Schmerzintensität nach, es entwickelt sich jedoch eine tiefe Lähmung der proximalen Armanteile. Nach 2 Wochen zeigt sich eine deutliche Atrophie des vorderen Sägemuskels, des Deltamuskels, der Periskapularmuskulatur und teilweise des Bizeps- und Trizepsmuskels. Die Kraft der Handmuskulatur verändert sich nicht. Mäßige oder leichte Hypästhesie im Bereich des Schultergürtels und des Oberarms (CV - CVI).

Das Syndrom der Schädigung des mittleren primären Bündels des Plexus brachialis (CVII) ist gekennzeichnet durch Schwierigkeiten (oder Unmöglichkeit) bei der Streckung von Schulter, Hand und Fingern. Der Trizeps brachii, der Extensor pollicis und der Abductor pollicis longus sind jedoch nicht vollständig gelähmt, da ihnen Fasern nicht nur vom CVII-Segment des Rückenmarks, sondern auch von den Segmenten CV und CVI zufließen. Die Funktion des von CV und CVI innervierten Musculus brachioradialis bleibt erhalten. Dies ist ein wichtiges Merkmal zur Unterscheidung zwischen Schädigungen des Nervus radialis und den Wurzeln des Plexus brachialis. Bei einer isolierten Schädigung der Spinalwurzel oder des primären Bündels des Plexus brachialis ist neben der Funktionsstörung des Nervus radialis auch die Funktion der lateralen Wurzel des Nervus medianus beeinträchtigt. Daher sind Beugung und Abduktion der Hand zur radialen Seite, Pronation des Unterarms und Opposition des Daumens beeinträchtigt.

Die sensorischen Störungen beschränken sich auf einen schmalen Hypästhesiestreifen auf der Ober- und Außenseite des Handrückens. Reflexe des Musculus triceps brachii und der Metacarpophalangealmuskulatur verschwinden.

Das Syndrom der Schädigung des primären Bündels des Plexus brachialis (CVII – TI) manifestiert sich durch eine Dejerine-Klumpke-Lähmung. Die Funktion der ulnaren, kutanen inneren Nerven der Schulter und des Unterarms sowie eines Teils des Medianusnervs (mediale Wurzel) ist ausgeschaltet, was mit einer Lähmung der Hand einhergeht.

Im Gegensatz zu einer kombinierten Schädigung des Nervus medianus und des Nervus ulnaris bleibt die Funktion der von der lateralen Wurzel des Nervus medianus innervierten Muskulatur erhalten.

Auch Streckung und Abduktion des Daumens sind aufgrund einer Parese des kurzen Daumenstreckers und des vom N. radialis innervierten Daumenabduktionsmuskels nicht möglich oder erschwert, da diese Muskeln Fasern von Neuronen der Segmente CVIII und TI erhalten. Die Funktion der vom N. radialis versorgten Hauptmuskulatur bleibt bei diesem Syndrom erhalten.

Beim radikulären Typ ist die Sensibilität der oberen Extremität an der Innenseite von Schulter, Unterarm und Hand beeinträchtigt.

Gleichzeitig wird der Schmerz durch die Funktion der Verbindungsäste gestört, die zum Ganglion stellatum führen. Dann entwickelt sich das Claude-Bernard-Horner-Syndrom (Ptosis, Miosis, Enophthalmus, Erweiterung der Skleralgefäße). Wenn diese sympathischen Fasern gereizt sind, ist das klinische Bild anders - Erweiterung der Pupille und des Augenschlitzes, Exophthalmus (Pourfur-du-Petit-Syndrom).

Wenn sich der Prozess in der Subclavia-Region entwickelt, können sich die folgenden Schädigungssyndrome der sekundären Bündel des Plexus brachialis bilden.

Das laterale Läsionssyndrom des Plexus brachialis ist durch eine Funktionsstörung des Nervus musculocutaneus und des oberen Astes des Nervus medianus gekennzeichnet.

Das Syndrom des hinteren Plexus brachialis ist durch die Funktionsstörung des Nervus radialis und des Nervus axillaris gekennzeichnet.

Das Syndrom der Schädigung des medialen Strangs des Plexus brachialis äußert sich in einer Funktionsstörung des Nervus ulnaris, des inneren Schenkels des Nervus medianus, des Nervus cutaneus medialis des Arms und des Nervus cutaneus medialis des Unterarms.

Bei einer vollständigen Schädigung des Plexus brachialis ist die Funktion aller Muskeln des oberen Extremitätengürtels beeinträchtigt. In diesem Fall kann nur die Fähigkeit zum Schulterzucken erhalten bleiben, da der Trapezmuskel, der vom Nervus accessorius und den hinteren Ästen der zervikalen und thorakalen Spinalnerven innerviert wird, weiterhin funktioniert. Der Plexus brachialis ist betroffen durch Schussverletzungen im Supra- und Subclaviabereich, eine Fraktur des Schlüsselbeins, der 1. Rippe, eine Luxation des Oberarmknochens, seine Kompression durch ein Aneurysma der Arteria subclavia, eine zusätzliche Halsrippe, einen Tumor usw. Manchmal ist der Plexus durch seine Überdehnung betroffen, wenn die obere Extremität stark nach hinten gezogen, hinter den Kopf gelegt, der Kopf plötzlich zur Gegenseite gedreht oder eine Geburtsverletzung bei Neugeborenen auftritt. Seltener tritt dies bei Infektionen, Intoxikationen und allergischen Reaktionen des Körpers auf. Am häufigsten ist der Plexus brachialis von einer Spastik der vorderen und mittleren Skalenusmuskulatur aufgrund irritativer Reflexmanifestationen einer zervikalen Osteochondrose betroffen – dem Syndrom des vorderen Skalenusmuskels (Naffziger-Syndrom).

Das klinische Bild wird von Beschwerden über Schweregefühl und Schmerzen im Nacken, im Deltamuskel, in der Schulter sowie entlang der Ulnarkante des Unterarms und der Hand dominiert. Die Schmerzen können mäßig, stechend oder extrem stechend sein, bis hin zum Gefühl, als würde der Arm „abreißen“. Normalerweise treten die Schmerzen zuerst nachts auf, treten aber bald auch tagsüber auf. Sie verstärken sich bei tiefem Einatmen, Drehen des Kopfes zur gesunden Seite, bei heftigen Bewegungen der oberen Extremität, insbesondere beim Abduzieren (beim Rasieren, Schreiben, Zeichnen), bei Vibrationen (Arbeiten mit Presslufthämmern). Manchmal breiten sich die Schmerzen in die Achselhöhle und den Brustkorb aus (bei linksseitigen Schmerzen besteht oft der Verdacht auf eine Koronargefäßschädigung).

Parästhesien (Kribbeln und Taubheitsgefühl) treten entlang der ulnaren Kante von Hand und Unterarm auf, Hypalgesie in diesem Bereich. Schwäche der oberen Extremität, insbesondere in den distalen Teilen, Hypotonie und Hypotrophie der Hypothenarmuskulatur und teilweise der Thenarmuskulatur werden festgestellt. Ödeme und Schwellungen im supraklavikulären Bereich sind möglich, manchmal in Form eines Tumors (Kovtunovich-Pseudotumor) aufgrund von Lymphostase. Die Palpation des vorderen Skalenusmuskels ist schmerzhaft. Vegetativ-vaskuläre Störungen der oberen Extremität sind häufig. Die Oszillographie zeigt eine Abnahme der Amplitude arterieller Schwingungen, Blässe oder Zyanotizität, pastöses Gewebe, eine Abnahme der Hauttemperatur, brüchige Nägel, Osteoporose der Handknochen usw. Der arterielle Druck in der oberen Extremität kann sich unter dem Einfluss der Spannung des vorderen Skalenusmuskels (beim Abduzieren des Kopfes zur gesunden Seite) ändern.

Es gibt mehrere Tests, um dieses Phänomen zu erkennen: Eaton-Test (Drehen des Kopfes der Testperson in Richtung des schmerzenden Arms und gleichzeitiges tiefes Einatmen führt zu einem Blutdruckabfall in diesem Arm; der Radialispuls wird weicher); Odeon-Coffey-Test (Abnahme der Pulswellenhöhe und Auftreten eines Krabbelgefühls in den oberen Gliedmaßen bei tiefem Einatmen der Testperson in sitzender Position mit den Handflächen auf den Kniegelenken und leicht gestrecktem Kopf); Tanozzi-Test (die Testperson liegt auf dem Rücken, ihr Kopf neigt sich passiv leicht und dreht sich zur gegenüberliegenden Seite der oberen Gliedmaße, an der der Puls bestimmt wird; bei einem positiven Test sinkt er); Edson-Test (Abnahme oder sogar Verschwinden der Pulswelle und Blutdruckabfall treten bei der Testperson auf, wenn sie tief einatmet, das Kinn anhebt und den Kopf in Richtung der Gliedmaße dreht, an der der Puls bestimmt wird).

Das Skalenus-Syndrom tritt häufig bei Menschen auf, die schwere Gegenstände (einschließlich Rucksäcke, militärische Ausrüstung) auf den Schultern tragen, sowie bei direkten Muskelverletzungen, Osteochondrose und deformierender Spondyloarthrose der Halswirbelsäule, Tumoren der Wirbelsäule und des Rückenmarks, Tuberkulose der Lungenspitze und Reizung des Nervus phrenicus aufgrund von Erkrankungen der inneren Organe. Von unbestreitbarer Bedeutung sind die erblichen und konstitutionellen Merkmale sowohl der Muskeln selbst als auch des Skeletts.

Die Differentialdiagnose des Skalenus-Syndroms muss bei vielen anderen schmerzhaften Zuständen gestellt werden, die ebenfalls mit einer Kompression und Ischämie der Nervenformationen des Plexus brachialis oder einer Reizung der Rezeptoren des oberen Extremitätengürtels einhergehen. Eine Röntgenaufnahme der Halswirbelsäule hilft bei der Diagnose des Syndroms der zusätzlichen Halsrippe.

Eine übermäßige Rotation der Schulter und ihre Abduktion nach außen (z. B. beim Ringen) kann zu einer Kompression der Vena subclavia zwischen dem Schlüsselbein und dem vorderen Skalenusmuskel führen.

Aktive Kontraktion der Skalenusmuskulatur (Zurückwerfen und Drehen des Kopfes) führt zu einer Abnahme der Pulswelle an der Arteria radialis

Die gleiche Kompression der Vene ist zwischen der 1. Rippe und der Sehne des Musculus subclavia möglich. In diesem Fall kann die Gefäßinnenhaut geschädigt werden, gefolgt von einer Venenthrombose. Es entwickelt sich eine perivaskuläre Fibrose. All dies macht das Paget-Schroetter-Syndrom aus. Das klinische Bild ist gekennzeichnet durch Ödeme und Zyanose der oberen Extremität sowie Schmerzen, insbesondere nach plötzlichen Bewegungen. Venöse Hypertonie geht mit einem Krampf der arteriellen Gefäße der oberen Extremität einher. Oft muss das Skalenus-Syndrom vom Pectoralis-minor-Syndrom unterschieden werden.

Das Pectoralis-minor-Syndrom entsteht, wenn das neurovaskuläre Bündel in der Achselhöhle durch einen pathologisch veränderten Musculus pectoralis minor aufgrund einer Neuroosteofibrose bei zervikaler Osteochondrose komprimiert wird. In der Literatur wird es auch als Wright-Mendlovich-Hyperabduktionssyndrom bezeichnet.

Der Musculus pectoralis minor entspringt an der 2. bis 5. Rippe, verläuft schräg nach außen und oben und ist mit einer kurzen Sehne am Processus coracoideus des Schulterblattes befestigt. Bei starker Abduktion des Arms mit Außenrotation (Hyperabduktion) und hohem Anheben der oberen Extremität wird das neurovaskuläre Bündel fest gegen den angespannten Brustmuskel gedrückt und beugt sich oberhalb der Befestigungsstelle am Processus coracoideus darüber. Bei häufiger Wiederholung solcher unter Spannung ausgeführten Bewegungen wird der Musculus pectoralis minor gedehnt, verletzt, sklerosiert und kann die Stämme des Plexus brachialis und der Arteria subclavia komprimieren.

Das klinische Bild ist gekennzeichnet durch Schmerzen im Brustbereich mit Ausstrahlung in Schulter, Unterarm und Hand, manchmal in die Schulterblattregion, sowie Parästhesien in den IV-V-Fingern der Hand.

Die folgende Technik hat diagnostischen Wert: Der Arm wird weggenommen und hinter den Kopf gelegt; nach 30-40 Sekunden treten Schmerzen im Brust- und Schulterbereich, Parästhesien an der Handfläche, Blässe und Schwellung der Finger sowie eine Abschwächung des Pulses in der Arteria radialis auf. Differentialdiagnostisch muss auch das Steinbrocker-Brachialsyndrom und die Brachialgie bei Erkrankungen des Schultergelenks berücksichtigt werden.

Das Steinbrocker-Syndrom oder Schulter-Hand-Syndrom ist gekennzeichnet durch unerträgliche brennende Schmerzen in Schulter und Hand, reflektorische Kontraktur der Schulter- und Handgelenkmuskulatur mit ausgeprägten vegetativ-trophischen Störungen, insbesondere der Hand. Die Haut an der Hand ist ödematös, glatt, glänzend, manchmal tritt ein Erythem an der Handfläche oder eine Zyanose an Hand und Fingern auf. Mit der Zeit treten Muskelatrophie, Beugekontraktur der Finger, Osteoporose der Hand (Sudeck-Atrophie) auf und es bildet sich eine partielle Ankylose des Schultergelenks. Das Steinbrocker-Syndrom wird durch neurodystrophische Störungen bei zervikaler Osteochondrose, Myokardinfarkt, Ischämie der trophischen Zonen des Rückenmarks sowie bei Traumata der oberen Extremitäten und des Schultergürtels verursacht.

Bei Brachialgie im Zusammenhang mit Arthrose oder Arthritis des Schultergelenks und des umgebenden Gewebes (Periarthritis) zeigen sich keine Symptome eines Funktionsverlusts der sensorischen und motorischen Fasern. Eine Hypotrophie der Schultermuskulatur ist aufgrund der längeren Schonung der oberen Extremität möglich. Die wichtigsten diagnostischen Kriterien sind eingeschränkte Beweglichkeit des Schultergelenks, sowohl bei aktiven als auch bei passiven Bewegungen, sowie Daten aus einer Röntgenuntersuchung des Gelenks.

Am häufigsten muss das Syndrom des vorderen Skalenusmuskels von spondylogenen Läsionen der unteren Halswurzeln unterschieden werden. Die Komplexität des Problems besteht darin, dass sowohl das Skalenussyndrom als auch die zervikale Radikulitis am häufigsten eine spondylogene Ursache haben. Die Skalenusmuskeln werden von Fasern der Spinalnerven CIII – CVII innerviert und sind bei Osteochondrose fast aller zervikalen Bandscheiben frühzeitig in Reizreflexstörungen einbezogen, die mit Schmerzen und Spastik dieser Muskeln einhergehen. Der spastische vordere Skalenusmuskel wird beim Drehen des Kopfes zur gegenüberliegenden (gesunden) Seite gedehnt. In einer solchen Situation nimmt die Kompression der Arteria subclavia zwischen diesem Muskel und der 1. Rippe zu, was mit einer Wiederaufnahme oder einem starken Anstieg der entsprechenden klinischen Manifestationen einhergeht. Das Drehen des Kopfes zur Seite des betroffenen Muskels verursacht diese Symptome nicht. Wenn das Drehen des Kopfes (mit oder ohne Belastung) zur schmerzenden Seite Parästhesien und Schmerzen im CVI-CVII-Dermatom verursacht, ist die entscheidende Rolle des M. scalenus ausgeschlossen. In solchen Fällen können Parästhesien und Schmerzen durch eine Kompression der Spinalnerven CVI und CVII in der Nähe des Foramen intervertebrale erklärt werden. Wichtig ist auch ein Test mit der Einführung einer Novocain-Lösung (10–15 ml) in den vorderen M. scalenus. Beim Skalenus-Syndrom verschwinden Schmerzen und Parästhesien 2–5 Minuten nach der Blockade, die Kraft in den oberen Extremitäten nimmt zu und die Hauttemperatur steigt. Beim radikulären Syndrom bleiben die klinischen Manifestationen nach einer solchen Blockade bestehen.

Die Stämme des Plexus brachialis können nicht nur durch den vorderen Skalenus und den kleinen Brustmuskel, sondern manchmal auch durch den Musculus omohyoideus komprimiert werden. Die Sehnenbrücke und ihr lateraler Kopf in der Subclavia-Region befinden sich oberhalb der Skalenusmuskulatur. Bei solchen Patienten treten Schmerzen im Schulter- und Nackenbereich auf, wenn die obere Extremität nach hinten und der Kopf in die entgegengesetzte Richtung abduziert wird. Schmerzen und Parästhesien nehmen mit Druck auf den Bereich des hypertrophierten lateralen Bauches des Musculus omohyoideus zu, der dem Bereich der mittleren und vorderen Skalenusmuskulatur entspricht.