Diagnose von Lepra am Auge

Lepra wird nur bei klinischen Anzeichen der Krankheit diagnostiziert. Wie bereits erwähnt, werden klinische Symptome einer Schädigung des Sehorgans bei Patienten mit Lepra erst viele Jahre nach Ausbruch der Krankheit festgestellt. Grundlage für die Feststellung der Lepra-Ätiologie der Augenerkrankung sind daher in erster Linie die klinischen Manifestationen der Krankheit, die sich hauptsächlich in einer Vielzahl dermatologischer und neurologischer Symptome äußern und durch einen chronischen Verlauf mit periodischen Exazerbationen gekennzeichnet sind.

Die Diagnose wird anhand von Daten aus epidemiologischen, radiologischen, funktionellen und Laborstudien gestellt.

Die wichtigsten radiologischen Anzeichen sind eine fokale, spezifische entzündliche Zerstörung des Knochengewebes (Lepra), die bei der lepromatösen Form der Lepra beobachtet wird, sowie Periostitis, Hyperostose und trophische Veränderungen (Osteoporose und Osteolyse), die bei allen Formen der Lepra auftreten.

Bekanntlich gehen mit der Lepra-Mono- und Polyneuritis nicht nur sensorische und motorische, sondern auch vasomotorische, sekretorische und trophische Störungen einher. Zur Diagnose letzterer werden funktionelle und pharmakodynamische Tests eingesetzt: mit Histamin (oder Morphin, Dionin), Nikotinsäure, Senfpflaster sowie der Minor-Test.

Ein Histamintest zeigt Schäden am peripheren Nervensystem. Ein Tropfen einer 0,1%igen Histaminlösung (oder 1%igen Morphinlösung, 2%igen Dioninlösung) wird auf die betroffene Stelle und auf äußerlich unveränderte Haut aufgetragen und ein oberflächlicher Hautschnitt vorgenommen. Normalerweise werden drei Reaktionsphasen beobachtet (Lewis-Trias): An der Stelle des Hautschnitts tritt ein kleines Erythem auf, nach 1–2 Minuten entwickelt sich ein deutlich größeres Reflexerythem (mehrere Zentimeter Durchmesser), das je nach Axonreflextyp auftritt. Nach einigen weiteren Minuten bildet sich in seinem Zentrum eine Papel oder ein Bläschen. Bei Hautausschlägen leprabedingter Ätiologie (manchmal auf äußerlich unveränderter Haut) aufgrund von Schäden an den Nervenenden in der Haut entwickelt sich kein Reflexerythem.

Mit dem von NF Pavlov (1949) vorgeschlagenen Nikotinsäuretest werden vasomotorische Störungen erkannt. Dem Patienten werden 3–8 ml einer 1%igen wässrigen Nikotinsäurelösung intravenös verabreicht. Normalerweise tritt ein Erythem der gesamten Haut auf, das nach 10–15 Minuten vollständig verschwindet. Bei Lepra-Läsionen und manchmal in einzelnen Bereichen äußerlich unveränderter Haut aufgrund einer Kapillarparese bleibt die Hyperämie lange bestehen (Symptom einer "Entzündung").

Der Senfpflastertest wird bei Patienten mit hypopigmentierten Hautflecken angewendet, bei denen aufgrund von vasomotorischen Störungen kein Erythem auftritt.

Der Schweißtest (Minor) läuft wie folgt ab. Die zu untersuchende Hautstelle wird mit jodhaltigem Minor-Reagenz oder einer 2–5%igen alkoholischen Jodlösung eingerieben und mit Stärke gepudert. Anschließend wird die Schweißproduktion angeregt. Auf gesunden Hautstellen mit normaler Schweißproduktion tritt eine Blaufärbung auf. Auf leprösen Hautläsionen aufgrund von Anhidrose tritt keine Blaufärbung auf.

Die Untersuchung des Sehorgans bei Patienten mit Lepra sollte eine externe Untersuchung des Auges und seiner Hilfsorgane, die Bestimmung der Beweglichkeit der Augäpfel, die Untersuchung der Pupillenreaktionen auf Licht, Akkommodation und Konvergenz, die Untersuchung der Brechungsmedien im Durchlicht, Ophthalmoskopie, Biomikroskopie, Gonioskopie, Biomikroophthalmoskopie, Untersuchung der Empfindlichkeit der bulbären Bindehaut und Hornhaut, Bestimmung der Sehschärfe, Perimetrie, Kampimetrie, Adaptometrie und Tonometrie umfassen.

Zur Früherkennung einer Ermüdung des Musculus orbicularis oculi schlug Yu. I. Garus (1959) einen Blinzeltest vor. Der Patient wird gebeten, 5 Minuten lang ununterbrochen mit den Augenlidern zu blinzeln. Normalerweise hören diese Bewegungen nach 5 Minuten auf. Bei einer Ermüdung des Musculus orbicularis oculi tritt diese nach 2-3 Minuten ein und äußert sich in einem unvollständigen Schließen der Augenlider.

Bei der Untersuchung von Patienten mit Verdacht auf Lepra kommen bakterioskopische, histologische und immunologische Untersuchungsmethoden zum Einsatz.

Die bakterioskopische Untersuchung erfolgt an Abschabungen der Nasenscheidewandschleimhaut, Skarifikationen betroffener Hautareale und Lymphknotenpunktionen. Bei Sehorganverletzungen werden Ausfluss aus dem Bindehautsack, Abschabungen der Bindehaut des Augapfels und der Augenlider, der Hornhaut und Flüssigkeit aus der vorderen Augenkammer untersucht. Die Ausstriche werden nach Ziehl-Neelsen gefärbt. Die Ergebnisse der bakterioskopischen Untersuchungen hängen von Art und Stadium der Lepra, Exazerbationen und der Wirksamkeit der Leprabehandlung ab.

Das Material für histologische Untersuchungen sind in der Regel biopsierte Hautstücke. Im Falle einer Enukleation des Augapfels werden dessen Membranen untersucht. Histologische Schnitte werden nach Romanovsky-Giemsa und Ziehl-Nielsen gefärbt. Die Ergebnisse histologischer Untersuchungen (meist biopsierte Hautstücke) sind wichtig für die Klassifizierung der Lepraart, die Untersuchung der Dynamik des Lepraprozesses, die Beurteilung der Behandlungswirksamkeit, die Bestimmung der stationären Behandlungsdauer und die ambulante Beobachtung.

Die serologische Diagnostik der Lepra mittels RSK-, RIGA-, RNIF-Reaktionen usw. wird derzeit untersucht.

Um die Resistenz des Körpers gegen Lepra-Mykobakterien zu bestimmen, wird ein Lepromin-Test durchgeführt, der 1919 von K. Mitsuda vorgeschlagen wurde. Für die Reaktion wird Mitsudas Lepromin-Antihep verwendet (eine autoklavierte Suspension von Lepra-Mykobakterien, die aus Lepra gewonnen wurden). Dies ist das sogenannte integrale Antigen, das am häufigsten verwendet wird. Es wurden auch andere Antigene vorgeschlagen. 0,1 ml Lepromin werden in die Haut der Schulter oder des Unterarms des Patienten injiziert. Bei einem positiven Ergebnis werden nach 48 Stunden an der Injektionsstelle des Antigens Hyperämie und eine Papel festgestellt. Dies ist eine frühe Reaktion auf Lepromin (Fernandez-Reaktion). Nach 2–4 Wochen entwickelt sich ein Tuberkel, manchmal ein ulzerierender Knoten. Dies ist eine späte Reaktion auf Lepromin (Mitsuda-Reaktion). Innerhalb von 3–4 Monaten bildet sich eine Narbe, die normalerweise hypopigmentiert ist und viele Jahre bestehen bleibt.

Eine positive Mitsuda-Reaktion weist auf eine ausgeprägte Fähigkeit des Körpers hin, eine Reaktion auf die Einführung von Lepra-Mykobakterien zu entwickeln, was bei den meisten gesunden Menschen zu beobachten ist.

Eine negative Mitsuda-Reaktion weist auf eine Unterdrückung zellulärer Immunreaktionen hin.

Bei Patienten mit lepromatöser Lepra ist der Lepromintest negativ, bei der tuberkuloiden Lepra positiv, bei der undifferenzierten Lepra in etwa 50 % der Fälle und bei der Borderline-Lepra meist negativ. Bei Kindern unter 3 Jahren ist die Mitsuda-Reaktion negativ.

Der Lepromintest ist daher wichtig für die Bestimmung der Lepraart, der Krankheitsprognose und der Abwehrkräfte des Körpers. Die zelluläre Immunität bei Lepra wird auch durch In-vitro-Reaktionen (Blastentransformationsreaktion usw.) untersucht.

Die klinischen Manifestationen der Lepra sind vielfältig und erfordern eine sorgfältige Differenzierung von zahlreichen Erkrankungen der Haut, der Schleimhäute der oberen Atemwege, des peripheren Nervensystems, der Lymphknoten und des Sehorgans, die eine Reihe von Eintrittsmerkmalen mit Manifestationen der Lepra aufweisen (noduläres Erythem, tuberkulöses Syphilid, syphilitische Gummen, tuberkulöser Lupus, Sarkoidose, Syringomyelie, Myelodysplasie, multiple und laterale amyotrophe Sklerose, entzündliche Erkrankungen der Schleimhäute von Nase und Kehlkopf, der Lymphknoten, des Sehorgans tuberkulöser und syphilitischer Ätiologie usw.).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]