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Ursachen für die Erhöhung und Verringerung des Angiotensin-konvertierenden Enzyms (ACE)

Facharzt des Artikels

Hämatologe, Onkohämatologe
, Medizinischer Redakteur
Zuletzt überprüft: 06.07.2025

Das Angiotensin-Converting-Enzym (ACE) ist ein Glykoprotein, das vor allem in der Lunge und in geringen Mengen im Bürstensaum des Epithels des proximalen Tubulus der Niere, im Endothel der Blutgefäße und im Blutplasma vorkommt. ACE katalysiert einerseits die Umwandlung von Angiotensin I in einen der stärksten Vasokonstriktoren – Angiotensin II hydrolysiert andererseits den Vasodilatator Bradykinin zu einem inaktiven Peptid.

Medikamente – ACE-Hemmer – werden erfolgreich eingesetzt, um den Blutdruck bei Patienten mit arterieller Hypertonie zu senken, die Entwicklung eines Nierenversagens bei Patienten mit Diabetes mellitus zu verhindern und die Ergebnisse bei Patienten mit Herzinfarkt zu verbessern.

Referenzwerte (Norm) für die Aktivität des Angiotensin-Converting-Enzyms (ACE) im Blutserum liegen bei 8–52 IU/l.

Die Bestimmung der ACE-Aktivität wird hauptsächlich zur Diagnostik von Sarkoidose (manchmal zur Beurteilung der Wirksamkeit von ACE-Hemmern) verwendet. Bei der aktiven pulmonalen Form der Sarkoidose wird bei 85–90 % der Patienten ein erhöhter ACE-Spiegel festgestellt (bei der inaktiven Form nur bei 11 %). Je signifikanter der ACE-Anstieg, desto größer ist die Prävalenz und Aktivität des Prozesses. Typisch für die Erkrankung sind Leukopenie (bei 31 % der Patienten), Anämie (bei 31 %), Eosinophilie (bei 25 %), Hypergammaglobulinämie (bei 50 %), Hyperkalzämie (bei 17 %) und Hyperkalziurie (bei 30 %).

Eine erhöhte ACE-Aktivität im Blutserum ist möglich bei akuter und chronischer Bronchitis, Lungenfibrose tuberkulöser Ätiologie, berufsbedingter Pneumokoniose (bei 20 % der Patienten), rheumatoider Arthritis, Bindegewebserkrankungen, zervikaler Lymphadenitis, Morbus Gaucher (bei 100 %), Leberzirrhose (bei 25 %), Hyperthyreose (bei 81 %), chronischer Nierenerkrankung, Amyloidose, Diabetes mellitus Typ 1 (mehr als 24 %).

Eine verminderte ACE-Aktivität kann bei chronisch obstruktiven Lungenerkrankungen, Spätstadien von Lungenkrebs und Tuberkulose nachgewiesen werden.


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