Ursachen für die Verringerung und Erhöhung der glomerulären Filtrationsrate

Die glomeruläre Filtrationsrate (GFR) ist ein empfindlicher Indikator für den Funktionszustand der Nieren. Ihre Abnahme gilt als eines der frühen Symptome einer Nierenfunktionsstörung. Eine Abnahme der GFR tritt in der Regel viel früher auf als eine Abnahme der Konzentrationsfunktion der Nieren und die Ansammlung stickstoffhaltiger Abfallstoffe im Blut. Bei primären glomerulären Läsionen zeigt sich eine Insuffizienz der Konzentrationsfunktion der Nieren mit einem starken Abfall der GFR (um etwa 40–50 %). Bei chronischer Pyelonephritis ist überwiegend der distale Teil der Tubuli betroffen, und die Filtration nimmt später ab als die Konzentrationsfunktion der Tubuli. Eine beeinträchtigte Konzentrationsfunktion der Nieren und manchmal sogar ein leichter Anstieg des Gehalts an stickstoffhaltigen Abfallstoffen im Blut bei Patienten mit chronischer Pyelonephritis sind möglich, wenn die GFR nicht abnimmt.

Extrarenale Faktoren beeinflussen die SCF. So sinkt die SCF bei Herz- und Gefäßversagen, starkem Durchfall und Erbrechen, Hypothyreose, mechanischer Harnabflussbehinderung (Prostatatumoren) und Leberschäden. Im Anfangsstadium einer akuten Glomerulonephritis sinkt die SCF nicht nur aufgrund einer beeinträchtigten glomerulären Membranpermeabilität, sondern auch infolge hämodynamischer Störungen. Bei chronischer Glomerulonephritis sinkt die SCF aufgrund von azotämischem Erbrechen und Durchfall.

Ein anhaltender Abfall des SCF auf 40 ml/min bei chronischer Nierenerkrankung weist auf ein schweres Nierenversagen hin, ein Abfall auf 15–5 ml/min weist auf die Entwicklung einer terminalen CRF hin.

Einige Medikamente (z. B. Cimetidin, Trimethoprim) reduzieren die tubuläre Sekretion von Kreatinin und fördern so einen Anstieg seiner Konzentration im Blutserum. Cephalosporin-Antibiotika führen aufgrund von Interferenzen zu falsch erhöhten Ergebnissen bei der Bestimmung der Kreatininkonzentration.

Laborkriterien für Stadien des chronischen Nierenversagens

Bühne	Phase	Blutkreatinin, mmol/l	SCF, % des erwarteten
Ich - latent	A	Norm	Norm
	B	Bis zu 0,18	Bis zu 50
II - azotämisch	A	0,19–0,44	20-50
	B	0,45–0,71	10-20
III - urämisch	A	0,72–1,24	5-10
	B	1,25 und höher	Unter 5

Ein Anstieg des SCF wird bei chronischer Glomerulonephritis mit nephrotischem Syndrom im Frühstadium der Hypertonie beobachtet. Es ist zu beachten, dass beim nephrotischen Syndrom der Wert der endogenen Kreatinin-Clearance nicht immer dem tatsächlichen Zustand des SCF entspricht. Dies liegt daran, dass Kreatinin beim nephrotischen Syndrom nicht nur von den Glomeruli ausgeschieden, sondern auch vom veränderten Tubulusepithel sezerniert wird, sodass der K _des endogenen Kreatinins das tatsächliche Volumen des glomerulären Filtrats um bis zu 30 % überschreiten kann.

Der endogene Kreatinin-Clearance-Wert wird durch die Kreatininsekretion der Nierentubuluszellen beeinflusst. Daher kann seine Clearance den tatsächlichen Wert der SCF, insbesondere bei Patienten mit Nierenerkrankungen, deutlich überschreiten. Um genaue Ergebnisse zu erhalten, ist es äußerst wichtig, eine vollständige Urinprobe über einen genau definierten Zeitraum zu sammeln. Eine falsche Urinentnahme führt zu falschen Ergebnissen.

In einigen Fällen werden H2-Histaminrezeptor-Antagonisten verschrieben, um die Genauigkeit der Bestimmung der endogenen Kreatinin-Clearance zu erhöhen ₍ normalerweise Cimetidin in einer Dosis von 1200 mg 2 Stunden vor Beginn der täglichen Urinsammlung), die die tubuläre Kreatininsekretion blockieren. Die nach Einnahme von Cimetidin gemessene endogene Kreatinin-Clearance entspricht nahezu der tatsächlichen SCF (auch bei Patienten mit mittelschwerer und schwerer Niereninsuffizienz).

Hierzu sind das Körpergewicht (kg), das Alter (Jahre) und die Serumkreatininkonzentration (mg%) des Patienten erforderlich. Zunächst verbindet eine Gerade Alter und Gewicht des Patienten und markiert einen Punkt auf Linie A. Anschließend wird die Serumkreatininkonzentration auf der Skala markiert und mit einer Geraden mit einem Punkt auf Linie A verbunden. Diese wird weitergeführt, bis sie die Skala der endogenen Kreatinin-Clearance schneidet. Der Schnittpunkt der Geraden mit der Skala der endogenen Kreatinin-Clearance entspricht dem SCF.

Tubuläre Reabsorption. Die tubuläre Reabsorption (TR) errechnet sich aus der Differenz zwischen glomerulärer Filtration und Minutendiurese (D) und wird als Prozentsatz der glomerulären Filtration nach der Formel TR = [(SCF-D)/SCF]×100 berechnet. Normalerweise liegt die tubuläre Reabsorption zwischen 95 und 99 % des glomerulären Filtrats.

Die tubuläre Reabsorption kann unter physiologischen Bedingungen stark schwanken und bei Wasserbelastung auf bis zu 90 % sinken. Eine deutliche Abnahme der Reabsorption tritt bei forcierter Diurese durch Diuretika auf. Die stärkste Abnahme der tubulären Reabsorption wird bei Patienten mit Diabetes insipidus beobachtet. Eine anhaltende Abnahme der Wasserreabsorption unter 97–95 % wird bei primärer und sekundärer Schrumpfniere sowie bei chronischer Pyelonephritis beobachtet. Auch bei akuter Pyelonephritis kann die Wasserreabsorption abnehmen. Bei Pyelonephritis nimmt die Reabsorption früher ab als die Abnahme der SCF. Bei Glomerulonephritis nimmt die Reabsorption später ab als die SCF. Normalerweise wird gleichzeitig mit einer Abnahme der Wasserreabsorption eine Insuffizienz der Konzentrationsfunktion der Nieren festgestellt. In dieser Hinsicht ist eine Abnahme der Wasserreabsorption in der Funktionsdiagnostik der Nieren nicht von großer klinischer Bedeutung.

Bei Nephritis und nephrotischem Syndrom ist eine erhöhte tubuläre Rückresorption möglich.