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Entgiftung Hämosorption

Facharzt des Artikels

Bauchchirurg
, Medizinischer Redakteur
Zuletzt überprüft: 04.07.2025

Die therapeutische Hämosorption basiert auf der Fixierung chemischer Verbindungen an nichtselektiven Kohlenstoffsorbentien natürlichen oder synthetischen Ursprungs. Diese wird durch die Van-der-Waals-Kräfte der Moleküladhäsion bestimmt, deren Stärke auf der Bildung kovalenter Bindungen zwischen Giftstoff und Sorbens beruht. Die wirksame Sorption der Zielmetaboliten wird durch die große Gesamtoberfläche des Sorbens – bis zu 1000 m2 / g – gewährleistet. Die durch die Poren gebildete Kohlenstoffoberfläche übersteigt die äußere Oberfläche des Kohlenstoffs deutlich, und das Gesamtporenvolumen beträgt bis zu 1 ml/g. Der Sorptionsgrad hängt hauptsächlich von der Kapazität der Mikroporen des Sorbens sowie von der Polarisierbarkeit und den geometrischen Eigenschaften der sorbierten Giftsubstanz ab.

Generell ist die Sorptionskapazität von Aktivkohle sehr hoch: 1 g Aktivkohle kann 1,8 g Quecksilberchlorid, 1 g Sulfonamide, 0,95 g Strychnin, 0,9 g Morphin, 0,7 g Atropin, 0,7 g Barbital, 0,3–0,35 g Phenobarbital, 0,55 g Salicylsäure, 0,4 g Phenol und 0,3 g Ethanol aus anorganischen Lösungen sorbieren.

Die Sorptionskinetik in der äußeren Schicht des Sorbens wird durch die Sorbatzufuhr bestimmt und durch die molekulare Diffusion der sorbierten Komponente in einer ungerührten dünnen Schicht direkt an der Oberfläche des Granulats, dem sogenannten Nernst-Film, begrenzt, der nur bei starker Turbulenz des biologischen Flüssigkeitsstroms zerstört wird. Die Sorptionsrate ist dabei umgekehrt proportional zum effektiven Radius des Granulats, und die Aktivierungsenergie der externen Diffusion ist relativ gering und beträgt nur 4–20 kJ/mol. Die Geschwindigkeit des Prozesses steigt mit zunehmender Strömungsturbulenz, abnehmender Dicke des Nernst-Films sowie mit steigender Konzentration der sorbierten Komponente.

Die Intradiffusionskinetik wird wiederum durch die Konzentration des Sorbens in den Mikroporen und seinen Diffusionsgradienten bestimmt. Die Sorptionsrate ist in diesem Fall umgekehrt proportional zum Quadrat des Radius des Sorbensgranulats. Die Aktivierungsenergie der Diffusion ist bei dieser Kinetik deutlich höher und beträgt 40–120 kJ/mol. Daher ist es für die Intradiffusionskinetik wünschenswert, Sorbentien mit möglichst kleiner Granulatgröße zu verwenden, was eine deutliche Intensivierung des Prozesses ermöglicht. In Mikroporen werden die stabilste Fixierung toxischer Substanzen und die schnellste Kinetik beobachtet. Darüber hinaus können aufgrund des hohen Adsorptionspotenzials im Mikroporenbereich auch größere Moleküle fixiert werden.

Es wurde eine große Anzahl natürlicher (mineralischer, tierischer, pflanzlicher) und synthetischer Sorbentien synthetisiert, und die Aktivität pflanzlicher Sorbentien gilt als höher als die anderer.

Der Mechanismus der therapeutischen Wirkung der Hämosorption gliedert sich in drei Hauptkomponenten: ätiospezifisch, verbunden mit der beschleunigten Beseitigung des ätiologischen Faktors, d. h. des Giftstoffs, der die Vergiftung verursacht hat; pathospezifisch, erkannt bei der Beseitigung pathogenetisch bedeutsamer Faktoren („mittlere Moleküle“, zirkulierende Immunkomplexe usw.); unspezifisch, manifestiert sich im Zusammenhang mit der Korrektur von Homöostase-Parametern. Als Hauptvorteil der Hämosorption gilt die intensive Extraktion hydrophober und fettlöslicher Giftstoffe aus dem Blut (Clearance 70–150 ml/min), die es ermöglicht, die Konzentration des Giftstoffs im Blut in kurzer Zeit vom tödlichen oder kritischen Wert auf den Schwellenwert zu senken und dadurch die räumlich-zeitliche Verzögerung therapeutischer Maßnahmen im Verhältnis zum Zeitpunkt der Vergiftung zu minimieren. Die sofortige entgiftende Wirkung der Hämosorption wird durch die Reinigung des Bluts von „mittleren Molekülen“ ergänzt, deren Clearance 25–30 ml/min erreicht.

Unter den unspezifischen Effekten der Hämosorption ist ihr Einfluss auf hämorheologische Indizes am deutlichsten, hauptsächlich im Zusammenhang mit der Disaggregation gebildeter Elemente (Erythrozyten, Thrombozyten). Blutviskosität und Hämatokrit nehmen ab, die fibrinolytische Aktivität des Blutplasmas nimmt zu, was zur Entfernung von Fibrinabbauprodukten aus dem Mikrozirkulationsbett führt, wodurch das Ausmaß der Entwicklung des DIC-Syndroms und verwandter Organerkrankungen signifikant abnimmt. Am 1.–3. Tag nach der Hämosorption steigt der Gehalt an funktionell vollständigsten, hochstabilen Erythrozyten im Blut signifikant an und die Anzahl der instabilen Zellen nimmt ab.

Die positive Wirkung der Hämosorption auf die Homöostaseparameter geht mit einer deutlichen Beschleunigung der Ausscheidung toxischer Substanzen aus dem Körper einher, was sich in einer Verkürzung der Halbwertszeit von Giftstoffen im Blut (Barbiturate, chlorierte Kohlenwasserstoffe, chlorierte Kohlenwasserstoffe) um das 3- bis 10-fache äußert. Darüber hinaus erhöht sich die Resistenz des Gewebes gegen die Einwirkung von Giftstoffen in hohen Konzentrationen erheblich. Eine hohe klinische und laborchemische Effizienz der Hämosorption wird bei Vergiftungen mit Psychopharmaka und Hypnotika (Barbiturate, Benzodiazepine, Phenothiazine, Leponex usw.), chlorierten Kohlenwasserstoffen, Salicylaten, Chinin, Pachycarpinhydroiodid, Tuberkulosemedikamenten und vielen anderen Giftstoffen festgestellt. Die Hämosorption ist in den frühen Stadien einer Vergiftung mit giftigen Pilzen (Grüner Knollenblätterpilz, falsche Champignons usw.) am wirksamsten.

Der klinische Effekt der Hämosorption im toxikogenen Stadium der Vergiftung äußert sich in einer Verkürzung der Dauer des toxischen Komas und einer Korrektur der Laborindikatoren der Endotoxikose, was zu einem günstigeren Verlauf oder zur Vorbeugung von Organerkrankungen, insbesondere hepatorenalen und neurologischen, beiträgt. Dadurch verkürzt sich die Dauer der stationären Behandlung der Patienten.

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Methode zur Entgiftung der Hämosorption bei akuter Vergiftung

Ausrüstung

Hämosorptionsgeräte
Perfusionsgeräte für HD-Geräte, Plasmapherese, Handpumpe
Für die kurzfristige (innerhalb von 30-40 min) arteriovenöse Perfusion ist kein Perfusionsgerät erforderlich

Stoffaustauschgerät

Bei der Hämosorption im präklinischen Stadium kann die Sorptionsmenge auf 75–100 ml reduziert werden, bei entsprechender Verkleinerung des Stoffaustauschers.

Autobahnsystem

Einmal-Spezial
Bei Verwendung von Flaschen mit Sorptionsmittel - zusätzlich eine universelle Schlitzdüse, um den Blutfluss durch das Sorptionsmittel zu gewährleisten

Gefäßzugang

Katheterisierung der Hauptvene, bei Verwendung der Vena subclavia - gefolgt von Röntgenuntersuchung der Brustorgane, arteriovenöser Shunt

Vorbereitende Vorbereitung

Hämodilution

12-15 ml Flüssigkeit pro 1 kg Körpergewicht des Patienten, bis der Hämatokrit um 35-40 % sinkt und der zentrale Venendruck etwa 60-120 mm H2O erreicht

Automatische Beschichtung der Sorptionsoberfläche mit Blut

Bei Verwendung von natürlichen (unbeschichteten) Kohlenstoffen Perfusion durch ein Sorbens einer speziellen Schutzlösung (5 ml Patientenblut + 400 ml 0,85%ige Natriumchloridlösung) unter Zusatz von Natriumheparin (5000 U) für 10-15 Minuten
Bei instabiler Hämodynamik werden der Schutzlösung 50 mg Prednisolon und 1-2 ml 0,1%ige Noradrenalinlösung (oder Adrenalin und Ephedrin) zugesetzt

Heparinisierung

Im Allgemeinen 350–500 Einheiten Natriumheparin pro 1 kg Körpergewicht des Patienten.
Bei Blutungsgefahr - dosierte Heparinisierung mit einer Reduzierung der Natriumheparindosis um das 1,5- bis 2-fache bei konstanter intravenöser Infusion in isotonischer Glucose- oder Elektrolytlösung oder regionale Heparinisierung mit Inaktivierung von Natriumheparin mit Protaminsulfat am Auslass der Sorptionssäule.

Blutperfusionsmethode

Blut wird mit einer Pumpe aus dem Gefäß entnommen, gelangt in die Entgiftungssäule, kommt mit dem Sorptionsmittel in Kontakt und kehrt in
den Blutkreislauf zurück; es wird mit einer Pumpe aus dem Gefäß entnommen; es gelangt durch den inneren Kanal der universellen Perfusionsschlitzdüse in eine Flasche mit Aktivkohle, kommt mit dem Sorptionsmittel in Kontakt und kehrt durch das zweite Gefäß durch den äußeren Kanal der Schlitzdüse in den Blutkreislauf zurück;
Schwerkraftfluss des Blutes (bei Vorhandensein eines arteriovenösen Shunts) durch eine Säule oder Flasche mit Sorptionsmittel - bei instabiler Hämodynamik mit dem Risiko einer Verschlechterung ihrer Störungen;
venoarterielle Perfusion von Blut mit einer Pumpe bei der Entwicklung hämodynamischer Störungen - innerhalb von 30-40 Minuten, um eine Zunahme azidotischer Veränderungen im arteriellen Blut zu vermeiden

Blutperfusionsrate

Während der ersten 5-10 Minuten der Operation - allmähliche Erhöhung der Blutdurchblutungsrate von 50-70 ml/min auf 100-150 ml/min mit Beibehaltung der erreichten Blutflussrate bis zum Ende der Operation

Blutperfusionsvolumen

1–1,5 BCC (6–9 l) während einer Hämosorptionssitzung (1 Stunde)

Empfohlene Modi

Die Dauer einer Hämosorptionssitzung beträgt 1 Stunde.
Bei Verwendung von Säulen mit einem Volumen von 150 ml beträgt die Betriebsdauer jeder Säule 30 Minuten.
Die Anzahl der Hämosorptionssitzungen beträgt maximal 3.
In den Pausen zwischen den Sitzungen wird eine forcierte Diurese durchgeführt und Maßnahmen zur Korrektur des Wasser-Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalts sowie anderer Homöostaseparameter ergriffen.

Anwendungsgebiete

Klinische
Vergiftung mit schlecht dialysierbaren Giften, ausgeprägtes klinisches Vergiftungsbild mit Giften, die lange im Blut zirkulieren.
Laborpräsenz
tödlicher Giftkonzentrationen und kritischer Konzentrationen schlecht dialysierbarer Gifte im Blut

Kontraindikationen

Therapierefraktäre Hypotonie. Gastrointestinale und kavernöse Blutungen.

Prämedikation

Chloropyramin (1-2 ml 1%ige Lösung), Prednisolon (30-60 mg) intravenös


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