Entwicklung und altersbedingte Merkmale des Herzens

In der menschlichen Ontogenese entwickelt sich das Herz aus dem Mesoderm als paariges Rudiment im Stadium von 1-3 Somiten (ungefähr am 17. Tag der Embryonalentwicklung). Aus diesem paarigen Rudiment bildet sich ein einfaches röhrenförmiges Herz, das sich im Halsbereich befindet. Vorne geht es in den Bulbus primitiven Herzens und hinten in den erweiterten Venensinus über. Das vordere (Kopf-)Ende des einfachen röhrenförmigen Herzens ist arteriell und das hintere venös. Der mittlere Abschnitt des röhrenförmigen Herzens wächst stark in die Länge und biegt sich daher bogenförmig in ventraler Richtung (in der Sagittalebene). Die Spitze dieses Bogens ist die zukünftige Spitze des Herzens. Der untere (kaudale) Abschnitt des Bogens ist der venöse Abschnitt des Herzens, der obere (kranial) der arterielle Abschnitt.

Anschließend biegt sich das einfache röhrenförmige Herz, das ursprünglich bogenförmig war, gegen den Uhrzeigersinn S-förmig und verwandelt sich in ein Sigmaherz. An der Außenfläche des Sigmaherzens erscheint die atrioventrikuläre Furche (die zukünftige Koronarfurche).

Der gemeinsame Vorhof wächst schnell und umschließt den Arterienstamm von hinten. An den Seiten sind zwei Vorsprünge (von vorne) sichtbar - die Rudimente des rechten und linken Herzvorhofs. Der Vorhof ist durch einen schmalen atrioventrikulären Kanal mit dem Ventrikel verbunden. In den Wänden des Kanals entstehen ventrale und dorsale Verdickungen - atrioventrikuläre Endokardleisten, aus denen sich dann am Rand der Herzkammern Klappen entwickeln - Bikuspidal- und Trikuspidalklappen.

An der Mündung des Arterienstamms bilden sich vier Endokardleisten, die später in die Taschenklappen (Ventile) des Beginns der Aorta und des Lungenstamms übergehen.

In der vierten Woche erscheint das primäre (interatriale) Septum an der Innenfläche des gemeinsamen Vorhofs. Es wächst in Richtung des atrioventrikulären Kanals und teilt den gemeinsamen Vorhof in einen rechten und einen linken. Von der Seite der oberen hinteren Vorhofwand wächst das sekundäre (interatriale) Septum, das mit dem primären verschmilzt und den rechten Vorhof vollständig vom linken trennt.

Zu Beginn der 8. Entwicklungswoche erscheint im posterior-inferioren Teil des Ventrikels eine Falte. Es wächst nach vorne und oben in Richtung der Endokardkanten des atrioventrikulären Kanals und bildet das interventrikuläre Septum, das den rechten Ventrikel vollständig vom linken trennt. Gleichzeitig erscheinen im Arterienstamm zwei Längsfalten, die in der Sagittalebene aufeinander zu und auch nach unten - in Richtung des interventrikulären Septums - wachsen. Diese miteinander verbundenen Falten bilden ein Septum, das den aufsteigenden Teil der Aorta vom Lungenstamm trennt.

Nach der Bildung der interventrikulären und aortopulmonalen Septen bildet sich im menschlichen Embryo ein vierkammeriges Herz. Die kleine ovale Öffnung (die ehemalige interatriale Öffnung), durch die der rechte Vorhof mit dem linken kommuniziert, schließt sich erst nach der Geburt, d. h. wenn der kleine (Lungen-)Kreislauf zu funktionieren beginnt. Der venöse Sinus des Herzens verengt sich und verwandelt sich zusammen mit der reduzierten linken gemeinsamen Kardinalvene in den Koronarsinus des Herzens, der in den rechten Vorhof mündet.

Aufgrund der Komplexität der Herzentwicklung treten angeborene Fehlbildungen auf. Die häufigsten sind ein unvollständiger Verschluss (Defekt) des Vorhofseptums (seltener des Ventrikelseptums), eine unvollständige Teilung des Arterienstamms in die aufsteigende Aorta und den Truncus pulmonalis und manchmal eine Verengung oder ein vollständiger Verschluss (Atresie) des Truncus pulmonalis sowie ein Nichtverschluss des arteriellen (Botallo-)Gangs zwischen Aorta und Truncus pulmonalis. Bei ein und derselben Person werden manchmal drei oder sogar vier Defekte gleichzeitig in einer bestimmten Kombination beobachtet (die sogenannte Fallot-Triade oder -Tetrade). Zum Beispiel eine Verengung (Stenose) des Truncus pulmonalis, die Bildung des rechten Aortenbogens anstelle des linken (Dextroposition der Aorta), eine unvollständige Infektion des Ventrikelseptums und eine signifikante Vergrößerung (Hypertrophie) des rechten Ventrikels. Auch Fehlbildungen der Bikuspidal-, Trikuspidal- und Taschenklappen sind aufgrund einer abnormen Entwicklung der Endokardleisten möglich. Als Ursachen für Herzfehler (und auch anderer Organe) gelten vor allem schädliche Faktoren, die den Körper der Eltern und insbesondere den der Mutter in der Frühschwangerschaft beeinträchtigen (Alkohol, Nikotin, Drogen, einige Infektionskrankheiten).

Das Herz eines Neugeborenen ist rund. Seine Quergröße beträgt 2,7–3,9 cm, die Länge durchschnittlich 3,0–3,5 cm. Die Vorhöfe sind im Vergleich zu den Ventrikeln groß, der rechte ist deutlich größer als der linke. Das Herz wächst im ersten Lebensjahr eines Kindes besonders schnell und seine Länge nimmt stärker zu als seine Breite. Einzelne Teile des Herzens verändern sich in verschiedenen Altersphasen unterschiedlich. Im ersten Lebensjahr wachsen die Vorhöfe schneller als die Ventrikel. Im Alter von 2 bis 5 Jahren und insbesondere ab 6 Jahren erfolgt das Wachstum der Vorhöfe und Ventrikel gleichermaßen intensiv. Nach 10 Jahren nehmen die Ventrikel schneller zu. Die Gesamtmasse des Herzens eines Neugeborenen beträgt 24 g. Am Ende des ersten Lebensjahres nimmt sie ungefähr um das Zweifache zu, nach 4–5 Jahren um das Dreifache, nach 9–10 Jahren um das Fünffache und nach 15–16 Jahren um das Zehnfache. Bis zum Alter von 5–6 Jahren ist die Herzmasse bei Jungen größer als bei Mädchen; im Alter von 9–13 Jahren ist sie bei Mädchen dagegen größer. Mit 15 Jahren ist die Herzmasse bei Jungen wieder größer als bei Mädchen.

Das Herzvolumen nimmt von der Neugeborenenperiode bis zum Alter von 16 Jahren um das 3- bis 3,5-fache zu, am stärksten nimmt es zwischen dem ersten und fünften Lebensjahr sowie während der Pubertät zu.

Das Myokard des linken Ventrikels wächst schneller als das des rechten Ventrikels. Am Ende des zweiten Lebensjahres ist seine Masse doppelt so groß wie die des rechten Ventrikels. Mit 16 Jahren bleiben diese Verhältnisse erhalten. Bei Kindern im ersten Lebensjahr bedecken fleischige Trabekel fast die gesamte Innenfläche beider Ventrikel. Die Trabekel sind in der Adoleszenz (17–20 Jahre) am stärksten entwickelt. Nach 60–75 Jahren ist das Trabekelnetzwerk geglättet, sein netzartiger Charakter bleibt nur im Bereich der Herzspitze erhalten.

Bei Neugeborenen und Kindern aller Altersgruppen sind die Atrioventrikularklappen elastisch, die Klappensegel glänzend. Im Alter von 20-25 Jahren werden die Klappensegel dicker und ihre Ränder uneben. Im Alter kommt es zu einer teilweisen Atrophie der Papillarmuskeln, wodurch die Funktion der Klappen beeinträchtigt werden kann.

Bei Neugeborenen und Säuglingen liegt das Herz hoch und quer. Der Übergang des Herzens von der Querlage in die Schräglage beginnt am Ende des ersten Lebensjahres. Bei 2-3-Jährigen überwiegt die Schräglage des Herzens. Die untere Herzgrenze liegt bei Kindern unter einem Jahr einen Interkostalraum höher als bei Erwachsenen. Die obere Grenze befindet sich auf Höhe des zweiten Interkostalraums, die Herzspitze wird in den vierten linken Interkostalraum projiziert (von der Medioklavikularlinie nach außen). Die rechte Herzgrenze befindet sich meist entsprechend der rechten Kante des Brustbeins, 0,5–1,0 cm rechts davon. Mit zunehmendem Alter des Kindes verändert sich das Verhältnis der sternokostalen (vorderen) Oberfläche des Herzens zur Brustwand. Bei Neugeborenen wird diese Herzoberfläche durch den rechten Vorhof, die rechte Herzkammer und den größten Teil der linken Herzkammer gebildet. Die Herzkammern haben hauptsächlich Kontakt mit der vorderen Brustwand. Bei Kindern über 2 Jahren grenzt außerdem ein Teil des rechten Vorhofs an die Brustwand.

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