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Hyperphosphatämie
Facharzt des Artikels
Zuletzt überprüft: 04.07.2025
Hyperphosphatämie liegt bei einer Serumphosphatkonzentration über 4,5 mg/dl (über 1,46 mmol/l) vor. Ursachen sind chronisches Nierenversagen, Hypoparathyreoidismus und metabolische oder respiratorische Azidose. Klinische Symptome einer Hyperphosphatämie können auf eine gleichzeitige Hypokalzämie zurückzuführen sein und Tetanus umfassen. Die Diagnose erfolgt durch Messung des Serumphosphatspiegels. Die Behandlung umfasst die Einschränkung der Phosphataufnahme und die Gabe phosphatbindender Antazida, darunter Kalziumkarbonat.
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Ursachen Hyperphosphatämie
Hyperphosphatämie resultiert in der Regel aus einer verminderten renalen Ausscheidung von PO2. Bei fortgeschrittenem Nierenversagen (SCF < 20 ml/min) ist die Ausscheidung so stark reduziert, dass der Plasma-PO2-Spiegel ansteigt. Eine beeinträchtigte renale Phosphatausscheidung ohne Nierenversagen tritt auch bei Pseudohypoparathyreoidismus und Hypoparathyreoidismus auf. Hyperphosphatämie tritt auch bei übermäßiger oraler PO2-Aufnahme und übermäßig häufiger Anwendung von PO2-haltigen Einläufen auf.
Hyperphosphatämie entsteht manchmal durch eine massive Freisetzung von PO2-Ionen in den Extrazellulärraum, die die Ausscheidungskapazität der Nieren übersteigt. Dieser Mechanismus tritt am häufigsten bei diabetischer Ketoazidose (trotz der allgemeinen Abnahme des PO2-Gehalts im Körper), Verletzungen, nicht-traumatischer Rhabdomyolyse sowie bei systemischen Infektionen und Tumorlysesyndrom auf. Hyperphosphatämie spielt auch eine wichtige Rolle bei der Entwicklung von sekundärem Hyperparathyreoidismus und renaler Osteodystrophie bei Dialysepatienten. Hyperphosphatämie kann bei Hyperproteinämie (Multiples Myelom oder Waldenström-Makroglobulinämie), Hyperlipidämie, Hämolyse und Hyperbilirubinämie falsch sein.
Symptome Hyperphosphatämie
Die meisten Patienten mit Hyperphosphatämie sind asymptomatisch. Bei Vorliegen einer Hypokalzämie können jedoch Symptome einer Hypokalzämie, einschließlich Tetanus, auftreten. Weichteilverkalkung tritt häufig bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz auf.
Die Diagnose einer Hyperphosphatämie basiert auf einem PO2-Wert über 4,5 mg/dl (> 1,46 mmol/l). Ist die Ätiologie unklar (z. B. Rhabdomyolyse, Tumorlysesyndrom, Nierenversagen, Missbrauch PO2-haltiger Laxanzien), sind zusätzliche Untersuchungen erforderlich, um einen Hypoparathyreoidismus oder Pseudohypoparathyreoidismus auszuschließen, der durch eine Resistenz der Zielorgane gegenüber Parathormon gekennzeichnet ist. Auch eine Fehlmessung des PO2 muss durch Bestimmung von Serumprotein, Lipiden und Bilirubin ausgeschlossen werden.
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Behandlung Hyperphosphatämie
Die wichtigste Säule der Behandlung von Hyperphosphatämie bei Patienten mit Nierenversagen ist die Reduzierung der PO2-Aufnahme. Es wird empfohlen, Nahrungsmittel mit hohem PO2-Gehalt zu meiden und Phosphatbinder zu den Mahlzeiten einzunehmen. Aufgrund des Risikos der Entwicklung von Osteomalazie durch Aluminiumansammlung werden Calciumcarbonat und Calciumacetat als Antazida bei Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz empfohlen. Kürzlich wurde das Risiko der Entwicklung von Gefäßverkalkung durch übermäßige Bildung von Ca- und PO2-bindenden Produkten bei Patienten mit Erkrankungen wie Hyperphosphatämie sowie bei Dialysepatienten, die Ca-bindende Mittel einnehmen, festgestellt. Aus diesem Grund wird Dialysepatienten empfohlen, das PO2-bindende Harz Sevelamer dreimal täglich in einer Dosis von 800–2400 mg zu den Mahlzeiten einzunehmen.