Gipogonadismus

Hypogonadismus, Hodeninsuffizienz oder - pathologischer Zustand, das Krankheitsbild zu einer Abnahme der Androgenspiegel Körper zurückzuführen ist, gekennzeichnet nedorazvitiem Genitalien, sekundäre Geschlechtsmerkmale und neigen dazu, zu Unfruchtbarkeit. Hypogonadismus bei Männern wird durch einen Mangel an Testosteron oder die Resistenz von Zielgeweben gegenüber Androgenen verursacht.

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Epidemiologie

Die Prävalenz von Hypogonadismus in der männlichen Bevölkerung beträgt mehr als 1,2%, aber viele Fälle bleiben unerkannt. Dies führt zu einem Mangel an rechtzeitiger Behandlung und Behinderung der Patienten, da der Hypogonadismus nur das Auftreten von Sexualstörungen und eine Abnahme der Lebensqualität, aber auch das Auftreten von Osteoporose und Herz-Kreislauf-Erkrankungen fördert.

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Ursachen gypsogadismus

Die Ursachen des Hypogonadismus sind polymorph. Bei den angeborenen Formen des Hypogonadismus spielen chromosomale und genetische Anomalien, erworbene Formen - Traumata und toxische Effekte sowie Hirntumore - die Hauptrolle.

Sekundärer Hypogonadismus tritt aufgrund einer Abnahme der Sekretion von gonadotropen Hormonen und einer unzureichenden Stimulierung der Geschlechtsdrüsen auf. Sekundäre Hypogonadismus kann auch mit Ithenko-Cushing-Krankheit, Myxödem, Nebennierenrinde Tumoren und anderen endokrinen Erkrankungen entwickeln. Anzeichen von Hypogonadismus können bei bestimmten nicht-endokrinen Erkrankungen auftreten, beispielsweise bei Leberzirrhose. Hypogonadismus kann auftreten, wenn die Entwicklung des Fortpflanzungssystems bei Männern - Kryptorchismus.

Der primäre Hypogonadismus wird von einer Hypersekretion gonadotroper Hormone begleitet und wird als hypergonadotroper Hypogonadismus bezeichnet. Bei sekundärem Hypogonadismus sinkt die Sekretion gonadotroper Hormone - hypogonadotroper Hypogonadismus. Die Etablierung der Form des Hypogonadismus ist für den Arzt wichtig, da die richtige Behandlung davon abhängt. Weniger verbreitet ist der normogonadotrope Hypogonadismus, der durch eine niedrige T-Produktion bei einem normalen Gonadotropinspiegel gekennzeichnet ist. Es wird angenommen, dass es auf gemischten Störungen im Fortpflanzungssystem beruht, die nicht nur in der primären Läsion der Hoden, sondern auch in der versteckten Insuffizienz der hypothalamisch-hypophysären Regulation exprimiert werden.

Symptome gypsogadismus

Die Symptome des Hypogonadismus hängen nicht nur vom Ausmaß des Mangels im Körper der Sexualhormone ab, sondern auch vom Alter (einschließlich der intrauterinen Phase des Lebens), in dem die Krankheit aufgetreten ist. Es gibt embryonale, prä- und post-ubertate Formen des Hypogonadismus.

Embryonale Formen der Androgeninsuffizienz manifestieren sich im Anarchismus. Ein Mangel an Androgenen, der in der frühen Embryonalperiode (vor der 20. Woche) auftrat, führt zu schwerer Pathologie - Hermaphroditismus.

Sowohl dopuptative als auch embryonale Formen des Hypogonadismus werden von der Abwesenheit (oder schwachen Expression) sekundärer Geschlechtsmerkmale und der Bildung eines Eunuchoid-Syndroms begleitet. Der Begriff "Eunuchoidismus" wurde von Griffith und Duckworth vorgeschlagen, in der klinischen Terminologie wurde er 1913 von Tandler und Gros eingeführt. Patienten mit diesem Syndrom sind in der Regel von hohem Wachstum, unverhältnismäßigem Körperbau (lange Gliedmaßen, relativ kurzer Rumpf). Skelettmuskulatur ist schwach entwickelt, es wird oft beobachtet, die Ablagerung von subkutanem Fett durch den weiblichen Typ, echte Gynäkomastie.

Die Haut ist blass, sekundäre Haare in der Pubertät erscheinen nicht oder sind sehr selten. Mutation der Stimme tritt nicht auf - sie bleibt hoch im Ton. Genitalorgane sind unterentwickelt: der Penis ist klein, die Hoden sind reduziert oder nicht vorhanden, der Hodensack ist nicht ausreichend pigmentiert, er ist atonisch, ohne die charakteristische Faltung der Männer.

Die wichtigsten Symptome des Hypogonadismus

• Verminderte Libido.
• Verletzung einer Erektion.
• Verringerung der Helligkeit des Orgasmus.
• Verschlechterung der Spermiogramm-Indizes.
• Erhöhte Reizbarkeit.
• Verminderte Konzentrationsfähigkeit.
• Verminderte kognitive Funktion, Gedächtnisstörungen.
• Depression.
• Schlaflosigkeit.
• Verminderte Muskelmasse und Stärke
• Verringerung der Lebensenergie.
• Knochenschmerzen aufgrund von Osteoporose.
• Reduktion von Schamhaaren.
• Abnahme der Größe und Dichte der Hoden.
• Gynäkomastie.
• Erhöhen Sie die Menge an Fettgewebe.
• Vasomotorische Störungen (plötzliche Hyperämie des Gesichts, des Halses, des Oberkörpers, Hitze (Gezeiten), Blutdruckschwankungen, Herzschmerzen, Schwindel, Luftmangel).
• Verminderter Ton und Dicke der Haut.

Abnahme der Körperhaare auf dem Gesicht und Körper, Ausdünnung Kopfhaar, Hypoplasie der Hoden und sexuelle Dysfunktion (verminderte Libido, Verlangsamung und Schwächung der Erektion, die Dauer des Geschlechtsverkehrs ändern, die Schwächung und: Postpubertatnom Formen des Hypogonadismus sind durch das Verschwinden der sekundären Geschlechtsmerkmale in anfänglich gesunden erwachsenen Männern gekennzeichnet manchmal das Verschwinden des Orgasmus). Einige Patienten haben vegetativ-vaskuläre Störungen, erhöhte Müdigkeit.

Um Anomalien im männlichen Phänotyp zu identifizieren, muss bei der Klärung der Anamnese sorgfältig vorgegangen werden. Falsche Darstellung des Fötus, Frühgeburt, schwere Geburt sollten den Arzt auf die Möglichkeit hinweisen, in Zukunft einen Androgenmangel zu entwickeln. Es ist notwendig, auf die konstitutionellen Merkmale des Themas zu achten. Bei Jungen entdeckt Kryptorchismus die Möglichkeit, Hodenversagen zu entwickeln.

Falsche Bildung der äußeren Genitalien deutet am häufigsten auf eine genetische Pathologie hin und erfordert nicht nur eine klinische, sondern auch eine genetische Untersuchung des Patienten. Jedoch können einige Defekte in der Entwicklung von äußeren Genitalien bei Männern und ohne Symptome von Hodenversagen nachgewiesen werden. Zum Beispiel sind Hypospadien in Ermangelung irgendwelcher Symptome von Hodenversagen möglich.

Hypogonadismus kann von Gynäkomastie begleitet sein, die bei anderen pathologischen Zuständen auftritt, die nicht mit der Pathologie der männlichen Geschlechtsdrüsen in Verbindung stehen, z. B. Leberzirrhose. Die Hodenbefall kann mit einer Verletzung der Funktion des Geruchssinns kombiniert werden.

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Formen

Verschiedene Klassifizierungen von Hypogonadismus bei Männern wurden veröffentlicht - L. M. Skorodok et al., V. Clayton et al., E. Teter.

Primärer Hypogonadismus (hypergonadotrop) - ist auf eine Schädigung der Leydig-Zellen zurückzuführen

• Angeboren:
  • Anarchismus;
  • Klinefelter-Syndrom;
  • XX-Syndrom bei Männern;
  • Shereshevsky-Turner-Syndrom bei Männern;
  • Syndrom del Castillo  (Sertoli-Zell-Syndrom);
  • Syndrom der unvollständigen Maskulinisierung.
• Gekauft:
  • infektiös-entzündliche Läsion von Hoden;
  • Hypogonadismus verursacht durch ungünstige äußere Faktoren;
  • Hodentumoren;
  • Trauma.

Sekundärer Hypogonadismus wird durch Störungen des Hypothalamus-Hypophysen-Systems verursacht, was zu einer Abnahme der Sekretion von LH-Hormon führt, was die Testosteronproduktion in Leydig-Zellen stimuliert

• Angeboren:
  • Callman-Syndrom;
  • isolierter Mangel an luteinisierendem Hormon;
  • Hypophysenfaschismus;
  • Craniofaringiom;
  • Maddock-Syndrom.
• Gekauft:
  • infektiös-entzündliche Läsion der hypothalamisch-hypophysären Region;
  • adiposhogenitale Dystrophie;
  • Tumoren der hypothalamisch-hypophysären Region;
  • Verlust tropischer Funktionen infolge traumatischer oder operativer Schädigung der hypothalamisch-hypophysären Region;
  • hyperprolaktinämisches Syndrom.

Nach der Dauer der Krankheit:

• permanenter Hypogonadismus. In den meisten Fällen ist Hypogonadismus eine lebenslange chronische Krankheit;
• vorübergehender (symptomatischer) Hypogonadismus. In einigen Fällen ist Hypogonadismus temporären und erfordert keine gesonderte Behandlung, weil die Sekretion von Androgenen in einer Reihe von Erkrankungen des endokrinen Systems (Hypothyreose, gipeprolaktinemiya, Dekompensation von Diabetes, Fettsucht), sowie Erkrankungen der Leber oder Nierenfunktion, oder unter der Wirkung von Drogen (iatrogener Hypogonadismus) gewonnen nach der Behandlung der Grunderkrankung, Beseitigung von Faktoren, die die Synthese von Testosteron hemmen.

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Diagnose gypsogadismus

Da der Testosteronmangel Ausdruck einer Reihe von endokrinen Erkrankungen (Prolaktinom, Schilddrüsenunterfunktion usw.) sein kann, sollten Untersuchung und Behandlung von einem Endokrinologen durchgeführt werden.

Die Hauptaufgabe bei der Untersuchung eines Patienten mit Hypogonadismus besteht darin, das mögliche Ausmaß der Schädigung zu bestimmen: zentral (Hypothalamus-Hypophyse) oder peripher (Hoden).

Unterfunktion männlichen Gonaden diagnostizieren, zusätzlich zu der Datenhistorie, biotopologicheskogo zu studieren, auf Umfrage Radiographie des Schädels und der Arm mit dem Handgelenk, die Bestimmung des Geschlechts Chromatin und Karyotyp, morphologische und chemische Analyse des Ejakulats und, falls erforderlich - Hodenbiopsie. Die informativsten in der direkten Bestimmung der Plasmaspiegel von Gonadotropin (LH und FSH), Testosteron (T) und, falls angezeigt, Prolaktin (PRL).

Weniger informativ sind die Ausscheidungsraten von 17-Ketosteroiden (17-CS). Die Bestimmung der Hormonspiegel im Plasma ermöglicht die Diagnose des primären oder sekundären Hypogonadismus. Der hohe Gehalt an Gonadotropinen deutet auf primären (hypergonadotropen) Hypogonadismus, niedrigen - sekundären (hypogonadotropen) Hypogonadismus hin. Es kann Formen von Hypogonadismus mit isoliertem Mangel an LH und FSH geben. Es ist wichtig, den Prolaktinspiegel im Plasma zu bestimmen, der es ermöglicht, einige Formen von Hypogonadismus der Gruppe des hyperprolaktinämischen Hypogonadismus zuzuordnen.

Das Studium des Ejakulats charakterisiert den Zustand der reproduktiven Funktion der Hoden. Normales Ejakulat zeugt von einer ausreichenden Menge an Sexualhormonen im Körper des Patienten. Dies ist die einfachste und zugänglichste Methode, die es erlaubt, indirekt den Hormonstatus des Fortpflanzungssystems bei Männern zu beurteilen. Eine Hodenbiopsie zeigt den Zustand der Spermatogenese und hat einen großen diagnostischen Wert bei der Obturation des Vas deferens.

Die Methode der Ultraschalluntersuchung der Beckenorgane, die es ermöglicht, die Lage der Hoden mit Kryptorchismus und auch ihre Größe zu beurteilen, wird zunehmend verwendet.

Die Untersuchung sollte die folgenden diagnostischen Methoden umfassen

• Hormonuntersuchung;
• Definition des Karyotyps;
• MRT des Gehirns.

Die hormonelle Untersuchung zielt darauf ab, den Funktionszustand des Hypothalamus-Hypophysen-Hodensystems zu beurteilen, auf dessen Basis der hypogonadotrope Hypogonadismus von der primären Hodenpathologie unterschieden werden kann. Hormonelle Untersuchung umfasst die Bestimmung der Spiegel der folgenden Hormone im Blut:

• LG und FSG;
• Testosteron;
• GSPG;
• Estradiol,
• Prolaktin;
• FBI

Die einfachste und zugänglichste indirekte Methode zur Diagnose von Hypogonadismus ist die Bestimmung des sogenannten Knochenalters mit der Röntgenmethode. Androgene beeinflussen die Struktur des Knochengewebes und verursachen eine sexuelle Differenzierung des Skeletts. Während der Pubertät wird der Prozess der Ossifikation der metaphysären Zonen unter direktem Einfluss von Androgenen abgeschlossen. Ein Mangel an Androgenen, der bei Hypogonadismus verfügbar ist, führt zu einer Hemmung der Prozesse der Verknöcherung des Knorpels und der Osteoporose. Daher haben fast alle diese Patienten Veränderungen im osteoartikulären System. Da die Reifung des Skeletts von der Sättigung des Organismus mit Sexualhormonen abhängt, spiegelt das Knochenalter direkt den Grad der Geschlechtsreife des Organismus wider.

Es gibt verschiedene Röntgenmethoden zur Bestimmung des Knochenalters, die den Reifegrad des Skeletts, den Grad seiner Differenzierung und die Synostose berücksichtigen. Der am meisten bezeichnende dieser Prozesse in den Knochen des Handgelenks und der Hand. Das Knochenalter erlaubt es Ihnen, den Beginn der Pubertät genau zu bestimmen.

Somit entspricht eine Erhöhung des Volumens der Hoden (erstes Zeichen der Pubertät) Knochenalter 13,5-14 Jahre und pubertal Wachstumsschub erfolgt bei Knochenalter von 14 Jahren. Nach Aktivierung des Pubertäts Gonade Funktion kommt Metaphyse Synostose Epiphyse im Os metacarpale I. Voll Pubertät röntgenologisch durch das Verschwinden der Kreuzstreifenbildungen in den langen Knochen des Unterarms auf der Seite der geschlossenen epiphysären Linien gekennzeichnet. Auf diese Weise können Sie sofort prepubescent biologische Alter der Pubertät unterscheiden, da das Auftreten von Sesamknöchelchen in I Joint metacarpophalangeal (Knochenalter 13,5 Jahre entspricht) in Abwesenheit von Synostose in I metacarpophalangeal Artikulation eine Fortsetzung von mehr infantilen Zustand widerspiegelt. Die Anwesenheit von Synostose in I metacarpophalangeal Artikulations zeigt die aktive Einbeziehung der Gonadenfunktion. Daher ist es notwendig, den Zustand der anderen endokrinen Drüsen zu berücksichtigen, auch Skelett Differenzierung beeinflussen (Nebennieren, Schilddrüse und andere.).

Das Knochenalter des Patienten wird bestimmt, indem die Ergebnisse der Untersuchung der Thorax-Röntgenstrahlen (Nachweis von Phasen und Stadien der Osteogenese) mit den entsprechenden Standards verglichen werden. Bei der Bestimmung der Knochenalter soll berücksichtigt werden, und andere Anzeichen von Osteopenie (Asymmetrie der Verknöcherung, eine Verdrehung in der Größenordnung von Osteogenesis und anderen.) Entnommen werden und die Aufmerksamkeit auf die extremen Varianten (die frühesten und die jüngsten Zeit das Aussehen der Verknöcherung und Entwicklung Punkte Synostose) zahlen, die aufgrund verschieden sein können und insbesondere erbliche Faktoren.

Es sollte daran erinnert werden, dass es bei den Bewohnern verschiedener geografischer Breiten Unterschiede im Knochenalter gibt. Es ist bekannt, dass die Pubertät bei den Bewohnern der südlichen Breiten früher eintritt als bei ihren Altersgenossen im Norden. In einigen ethnographischen Regionen der Welt sind jedoch fast identische Daten über die Reifung des Knochengerüsts zu finden. Es wird durch eine Reihe von Merkmalen und vor allem durch klimatische Faktoren verursacht. Unter Verwendung der vorgestellten Tabelle des Knochenalters ist es notwendig, extreme Varianten der frühesten und spätesten Bedingungen der Ossifikation unter Berücksichtigung des Aufenthalts des Patienten zu beachten.

Ossifikationsdauer der Hand und des distalen Unterarms bei Männern (Jahre)

Ossifikationspunkte und Synostose	Timing
	Frühestens	Spätestens	Mittel
Distale Epiphyse der Ulna	6.	10	7-7,1 / 2
Der Processus styloideus der Ulna	7.	12.	9.1 / 2-10
Grobbrot	10	13.	11-12
Sesambeine im Metacarpophalangealgelenk	11.	15.	13.1 / 2-14
Synostosen:
In I Metakarpalknochen	14.	17.	15.1 / 2-16
In II-V Mittelhandknochen	14.	19	1b, 1 / 2-17
In den Endphalangen	14.	18.	16-1, 1/2
Im Kern "	14.	19	1b, 1 / 2-17
In der Mitte »	14.	19	1b, 1 / 2-17
Der distalen Epiphyse der Ulna	16	19	17-18
Der distalen Epiphyse des Radius	16	20	18-19

Vor dem Beginn der Pubertät Routine hormoneller Untersuchung einschließlich Bestimmung des Gehalts von LH, FSH und Testosteron, nicht informativ, da die Konzentrationen dieser Hormone im Blut sehr gering sind, im Zusammenhang mit dem für die funktionelle Bewertung des Zustands der Hypothalamus-Hypophysen-Hoden soll Stimulation Probe sein.

Definition von Karyotyp. Bei allen Patienten mit primärem kongenitalem Hypogonadismus sollte ein Standardchromosomal-Assay durchgeführt werden, um das Klinefelter-Syndrom und andere mögliche Chromosomenanomalien auszuschließen.

Die MRT des Gehirns wird für alle Patente mit sekundärem Hypogonadismus zur Beurteilung des anatomischen Zustands der hypothalamischen Strukturen und des Hypophysenvorderlappens durchgeführt.

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Differenzialdiagnose

Permanent Hypogonadismus muss von dem sogenannten symptomatischen Hypogonadismus zu unterscheiden, die in Hypothyreose, Hyperthyreose, Hyperprolaktinämie, Cushing-Syndrom, und iatrogenen Hypogonadismus (aufgrund der toxischen Wirkungen von Umweltfaktoren oder Medikamenten) auftreten können.

Behandlung gypsogadismus

Die Diagnose "Hypogonadismus" reicht für die pathogenetische Therapie nicht aus. Es ist in jedem Fall notwendig, um die Art und das Ausmaß der Läsionen Gonaden zu ermitteln: Hoden ob die Komponente nicht ihre direkte fällig ist oder Niederlage ist aufgrund einer Abnahme der Gonadotropin-Aktivität des Hypothalamus-Hypophysen-System. Hypogonadismus, verursacht durch die Pathologie der Geschlechtsdrüsen selbst, wird als primär bezeichnet und resultiert aus einer verminderten Sekretion von Gonadotropinen - sekundär.

Wenn Hypogonadismus eine Manifestation einer anderen endokrinen Pathologie ist, ist es notwendig, die Grunderkrankung zu behandeln (Prolaktinom, Hypothyreose, Thyreotoxikose, Ithenko-Cushing-Krankheit, etc.). In der zusätzlichen Bestimmung der androgenen Präparate brauchen solche Patienten nicht.

Wenn Hypogonadismus ist eine separate Krankheit oder ein Symptom (Panhypopituitarismus et al.), Den Patienten müssen konstante Ersatztherapie mit Androgenen (primären, sekundärer Hypogonadismus) und Zubereitungen von Gonadotropinen (sekundärem Hypogonadismus) halten, d.h. Verschreibungspflichtige Medikamente sind lebenslang. Das Ziel der Pharmakotherapie des Hypogonadismus ist die vollständige Normalisierung des solitären Zustandes: das Verschwinden der klinischen Symptome der Krankheit und die Wiederherstellung der sekundären Geschlechtsmerkmale. Die Dosis des Arzneimittels wird individuell unter der Kontrolle des Testosteronspiegels im Blut ausgewählt, die immer im normalen Bereich (13-33 nmol / l) vor dem Hintergrund der Therapie liegen sollte.

Bislang gibt es eine Vielzahl von androgenen Medikamenten auf dem Pharmamarkt zur Substitutionsbehandlung. Bis jetzt sind Spritzgussformen von Testosteron in vielen Ländern am populärsten, einschließlich:

• Propionat und Phenylpropionat.
• Capronat (Decanoat) und Isocapronat;
• Ananthat;
• cipionat;
• Undecanoat;
• buciklat,
• eine Mischung von Testosteronestern;
• Testosteron-Mikrokügelchen.

Testosteronpropionat hat eine kurze Halbwertszeit von T1 / 2, es muss alle 2-3 Tage injiziert werden, so dass es als Monopräparation normalerweise nicht verwendet wird. Solche Ether, wie Cypionat und Enanthat, haben eine durchschnittliche Wirkungsdauer, sie werden gewöhnlich alle 7-14 Tage verwendet.

In unserem Land sind die am häufigsten verwendeten Kombinationsarzneimittel für die intramuskuläre Injektion eine Mischung aus Testosteronestern von Capronat, Isocapronat, Propionat und Phenylpropionat. Testosteronpropionat beginnt es praktisch stoppt phenylpropionate schnell, aber am Ende des Tag 1 Aktion zu handeln und einen Tag in etwa Effekt izokapronat zu nehmen, hält die Wirkung bis zu zwei Wochen, während die lang wirkenden Luft - kapronat, seine Wirkung kann bis zu 3-4 Wochen dauern .

Kürzlich wurden Testosteronester wie Bucyclat und Undecanoat synthetisiert, die bis zu drei Monate haltbar sind. Etwa die gleiche Zeit des Handelns und eine spezielle Form des Medikaments - mikroverkapselt, aus dem nach der Injektion allmählich Testosteron freigesetzt wird. Allerdings hat die injizierbare Form eine Reihe von Nachteilen - die Notwendigkeit für Einsätze und am wichtigsten ist, die Schwankungen der Testosteron-Konzentration im Blut um bis zu supra subfiziologicheskih, dass es eine Reihe von Patienten ist. Kürzlich wurde eine neue Form von Testosteronundecanoat für die intramuskuläre Injektion synthetisiert, die eine Dauer von bis zu 12 Wochen hat und keinen Spitzenkonzentrationsanstieg aufweist. Dieses Formular ist jedoch in der Ukraine nicht registriert.

Behandlung des primären Hypogonadismus

Eine Mischung von Testosteronestern wird verwendet:

Testosteronpropionat / Phenylpropionat / Capronat / Isocapronat / intramuskulär / 30/60/100/60 mg (1,0) 1 Mal pro Tag auf Lebenszeit.

Die Kontrolle des Testosteronspiegels im Blut erfolgt nach 3 Wochen und nach der Injektion. Bei unzureichendem Testosterongehalt im Blut wird die Injektionsfrequenz alle 2 Wochen auf 1 ml erhöht.

Behandlung von sekundärem Hypogonadismus

Therapie bei Patienten mit normaler Hodengröße

Wenn die Wiederherstellung der Fruchtbarkeit nicht erforderlich ist:

Testosteronpropionat / Phenylpropionat / Capronat / Isocapronat intramuskulär 30/60/100/60 mg (1,0) einmal alle 3 Wochen auf Lebenszeit.

Bei der Wahl einer Dosis des Arzneimittels wird die Kontrolle des Testosteronspiegels im Blut 3 Wochen nach der letzten Injektion durchgeführt. Wenn der Testosterongehalt niedriger als normal ist, wird die Injektionsfrequenz einmal alle 2 Wochen auf 1 ml erhöht

Wenn es notwendig ist, die Fertilität wiederherzustellen, beginnt die Therapie mit der Einführung von HC. Seine Dosis wird streng individuell unter der Kontrolle des Testosteronspiegels im Blut ausgewählt, die immer innerhalb der Grenzen der normalen Indizes (13-33 nmol / l) liegen sollte. Um die Spermatogenese nicht früher als 3 Monate nach der Verabreichung von HG zu stimulieren, wird menopausales Gonadotropin (Menotropin) hinzugefügt.

Gonadotropin Chorion intramuskulär 1000-3000 Einheiten 1 Mal in 5 Tagen, 2 Jahren.

+

(3 Monate nach Beginn der Therapie)

Menotropine intramuskulär 75-150 IE 3 mal pro Woche, 2 Jahre

Die Beurteilung der Wirksamkeit der Spermatogenese-Behandlung erfolgt frühestens 6 Monate nach Beginn der kombinierten Therapie mit Gonadotropinen. Wenn diese Therapie nach 2 Jahren unwirksam ist, wechseln sie zur Androgentherapie, und das Problem der unfruchtbaren Ehe wird durch IVF gelöst.

Therapie bei Patienten mit einer Abnahme der Größe der Hoden

Unabhängig von der Zweckmäßigkeit der Wiederherstellung der Spermatogenese, um die Größe der Hoden zu erhöhen, beginnt die Therapie mit der Verwendung von Gonadotropinen:

Gonadotropin Chorionic 1000-3000 ED 1 Zeit in 5 Tagen, lang

Die Dosis von Choriongonadotropin wird streng individuell unter der Kontrolle des Testosteronspiegels im Blut gewählt, die immer innerhalb der Grenzen der normalen Indizes (13-33 nmol / l) liegen sollte. Der Testosteronspiegel wird am Ende des ersten Behandlungsmonats am 3-4. Tag nach der letzten Injektion des Choriongonadotropins geschätzt. Wenn der Gehalt an Testosteron unter den normalen Werten liegt (13-33 nmol / l), wird die Dosis des Arzneimittels auf 2000 Einheiten erhöht, die Bewertung der Wirksamkeit der Therapie wird nach 1 Monat wiederholt. Wenn die Dosis unwirksam ist: in 2000 Einheiten muss sie auf 3000 Einheiten erhöht werden. Eine Erhöhung der Dosis über 3000 ED ist unpraktisch.

Wenn die Monotherapie von CG unwirksam ist, kann eine kombinierte Therapie verwendet werden.

Gonadotropin Chorion intramuskulär 1000-3000 Einheiten einmal alle 5 Tage, verlängert

Testosteronpropionat / Phenylpropionat / Capronat / Isocapronat intramuskulär 30/60/100/60 (1,0) alle 4 Wochen, auf Lebenszeit

Die Beurteilung der Angemessenheit der ausgewählten Dosis wird 4 Wochen nach der Injektion einer Mischung von Testosteronestern 3-4 Tage nach der nächsten Injektion von HG durchgeführt.

Bewertung der Wirksamkeit der Behandlung

Die Beurteilung der Wirksamkeit der Behandlung, unabhängig von der Normalisierung der klinischen Symptome, sollte von einem System unter Kontrolle der hormonellen Parameter geleitet werden. Der Testosteronspiegel im Blut sollte im normalen Bereich liegen (13-33 nmol / l). Bei sekundärem Hypogonadismus ist der Testosteronspiegel ausreichend. Bei primärem Hypogonadismus ist es auch ratsam, das Niveau von LH zu bestimmen, das ebenfalls innerhalb der normalen Grenzen liegen sollte (2,5-10 IE / L).

Die Angemessenheit der ausgewählten Dosis wird am Ende des ersten Behandlungsmonats beurteilt: am 3. Bis 4. Tag nach der letzten HC-Injektion oder 3 Wochen nach der Injektion einer Mischung von Testosteronestern. Unter normalen Bedingungen ist es ratsam, die Kontrolle für 6 Monate zu wiederholen. In Zukunft wird alle 6-12 Monate eine Laboruntersuchung durchgeführt.

Die Beurteilung der Spermatogenese (sie kann sich mit sekundärem Hypogonadismus erholen) sollte frühestens 2 Jahre nach Beginn der kombinierten Gonadotropine erfolgen.

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Komplikationen und Nebenwirkungen der Behandlung

Bei Verwendung von nicht ausreichend hohen Dosen treten Nebenwirkungen der Androgenverwendung auf. Überdosierung von Androgenen führt zum Auftreten von:

• Akne vulgaris;
• Hämatokritwert.

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Fehler und unangemessene Termine

Die häufigsten Fehler, die mit der falschen Auswahl der Dosis des Präparates verbunden sind

Eine unzureichende Dosis von Androgenen oder HC führt zu:

• Entwicklung und Progression von Osteoporose;
• Verletzung der sexuellen Funktion, die sich in einer Abnahme der Libido, einer unzureichenden Erektion sowie einer kleinen Menge Ejakulat manifestiert;
• Muskelschwäche;
• Depression;
• Verringerung der Effizienz

Oft gibt es Fehler, die durch die falsche Wahl des Medikaments für die Ersatztherapie des Hypogonadismus verursacht werden:

• Testosteronundecanoat (zur oralen Verabreichung) - angesichts der geringen Wirksamkeit des Arzneimittels ist es nur für altersbedingten Androgenmangel indiziert;
• Choriongonadotropin - bei primärem Hypogonadismus ist die Anwendung unangemessen;
• meridional - berücksichtigen Sie das Fehlen eines vollen Spektrums von Androgenwirkung ist nicht angezeigt für konstante Therapie;
• Fluoxymesteron, Methyltestosteron verursachen Leberschäden - von steigenden Konzentrationen von Enzymen im Blut und Cholestase vor der Entwicklung von Peliosis (Zysten mit Blut gefüllt) und Neoplasmen, beeinträchtigen den Fettstoffwechsel. Ihr Einsatz in vielen Ländern und Westeuropa wird generell eingestellt.

In seltenen Fällen gibt es Fehler bei der unberechtigten Ernennung von androgenen Medikamente zur symptomatischen Hypogonadismus, tritt vor dem Hintergrund einer Hypothyreose, Hyperthyreose, Hyperprolaktinämie, Cushing-Syndrom. Außerdem gibt es oft genug unangemessene Verordnung von Androgenen Drogen bei Sportlern, um Muskelmasse und körperliche Aktivität zu erhöhen. Im Falle eines systematischen Hypogonadismus ist eine Behandlung der Grunderkrankung notwendig, die zu einer unabhängigen Wiederherstellung der Testosteronsekretion führt. Zusätzliche androgene Medikamente sind nicht erforderlich.

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Prognose

Eine adäquate Ersatztherapie führt in der Regel zu einer Verbesserung des Wohlbefindens und zu einer Verringerung der Symptome. Der Beginn des Haarwuchses am Stamm, an den Gliedmaßen erfolgt innerhalb von 6-8 Monaten ab Beginn der Behandlung. Das Wachstum des Penis bei unbehandelten Patienten wird in jedem Alter während der ersten 6-10 Monate der Behandlung beobachtet. Sexuelle Funktion wird innerhalb von 1-2 Monaten nach Beginn der Behandlung wiederhergestellt. Die Ejakulation, die zu Beginn der Behandlung fehlte, wird in 2-3 Monaten wiederhergestellt. Eine Normalisierung der Knochengewebsdichte wird frühestens 6-8 Monate nach Beginn der Therapie beobachtet

Mit dem rechtzeitigen Beginn der Behandlung des sekundären Hypogonadismus ist in einigen Fällen eine Wiederherstellung der Spermatogenese möglich. Bei Patienten mit primärem Hypogonadismus ist eine Wiederherstellung der Spermatogenese unmöglich.

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