Hämorrhagischer Schock - Ursachen und Pathogenese

Ursachen für Blutungen, die bei gynäkologischen Patientinnen zu einem Schock führen, können sein: geplatzte Eileiterschwangerschaft, Eierstockruptur, spontaner oder künstlicher Abort, verhaltener Abort, Blasenmole, dysfunktionale Gebärmutterblutung, submuköse Gebärmuttermyome und Genitaltrauma.

Was auch immer die Ursache massiver Blutungen ist, das wichtigste Glied in der Pathogenese des hämorrhagischen Schocks ist das Missverhältnis zwischen dem reduzierten BCC und der Kapazität des Gefäßbetts, das sich zunächst in einer Störung der Makrozirkulation, d. h. des systemischen Kreislaufs, äußert, dann treten Mikrozirkulationsstörungen auf und in deren Folge entwickeln sich eine fortschreitende Desorganisation des Stoffwechsels, enzymatische Verschiebungen und Proteolyse.

Das Makrozirkulationssystem wird durch Arterien, Venen und das Herz gebildet. Das Mikrozirkulationssystem umfasst Arteriolen, Venolen, Kapillaren und arteriovenöse Anastomosen. Bekanntlich befinden sich etwa 70 % des gesamten zirkulierenden Blutvolumens in den Venen, 15 % in den Arterien, 12 % in den Kapillaren und 3 % in den Herzkammern.

Wenn der Blutverlust 500–700 ml, also etwa 10 % des BCC, nicht überschreitet, erfolgt die Kompensation durch eine Erhöhung des Tonus der Venengefäße, deren Rezeptoren am empfindlichsten auf Hypovolämie reagieren. In diesem Fall kommt es zu keiner signifikanten Veränderung des arteriellen Tonus, der Herzfrequenz und der Gewebedurchblutung.

Ein Blutverlust, der diese Werte übersteigt, führt zu einer erheblichen Hypovolämie, die einen starken Stressfaktor darstellt. Um die Hämodynamik lebenswichtiger Organe (vor allem Gehirn und Herz) aufrechtzuerhalten, werden starke Kompensationsmechanismen aktiviert: Der Tonus des sympathischen Nervensystems steigt, die Ausschüttung von Katecholaminen, Aldosteron, ACTH, antidiuretischem Hormon und Glukokortikoiden nimmt zu, das Renin-Hypertensivum-System wird aktiviert. Aufgrund dieser Mechanismen kommt es zu einer erhöhten Herztätigkeit, einer Verzögerung der Flüssigkeitsfreisetzung und ihrer Aufnahme in den Blutkreislauf aus den Geweben, einem Krampf peripherer Gefäße und der Öffnung arteriovenöser Shunts. Diese Anpassungsmechanismen, die zur Zentralisierung des Blutkreislaufs führen, halten vorübergehend das Herzminutenvolumen und den arteriellen Blutdruck aufrecht. Die Zentralisierung des Blutkreislaufs kann jedoch die Vitalfunktion des Körpers der Frau auf lange Sicht nicht gewährleisten, da sie aufgrund einer Verletzung des peripheren Blutflusses erfolgt.

Anhaltende Blutungen führen zur Erschöpfung der Kompensationsmechanismen und zur Verschlimmerung von Mikrozirkulationsstörungen durch den Austritt des flüssigen Teils des Blutes in den Interstitiumraum, die Verdickung des Blutes, eine starke Verlangsamung des Blutflusses mit der Entwicklung des Sludge-Syndroms, das zu tiefer Gewebehypoxie führt. Hypoxie und metabolische Azidose verursachen eine Störung der Funktion der „Natriumpumpe“; Natrium- und Wasserstoffionen dringen in die Zellen ein und verdrängen Kalium- und Magnesiumionen, was zu einem Anstieg des osmotischen Drucks, der Hydratation und Zellschäden führt. Eine Schwächung der Gewebedurchblutung und die Ansammlung vasoaktiver Metaboliten tragen zur Blutstauung im Mikrozirkulationssystem und zur Störung von Gerinnungsprozessen mit Thrombenbildung bei. Es kommt zur Blutsequestrierung, die zu einem weiteren Abfall des BCC führt. Ein starker BCC-Mangel unterbricht die Blutversorgung lebenswichtiger Organe. Der koronare Blutfluss nimmt ab, es entwickelt sich eine Herzinsuffizienz. Solche pathophysiologischen Veränderungen (einschließlich einer gestörten Blutgerinnung mit der Entwicklung eines DIC-Syndroms) weisen auf die Schwere des hämorrhagischen Schocks hin.

Das Ausmaß und die Dauer der Wirkung von Kompensationsmechanismen sowie die Schwere der pathophysiologischen Folgen eines massiven Blutverlusts hängen von vielen Faktoren ab, darunter der Blutverlustrate und dem Ausgangszustand des Körpers der Frau. Eine sich langsam entwickelnde Hypovolämie, selbst eine signifikante, verursacht keine katastrophalen hämodynamischen Störungen, stellt jedoch die potenzielle Gefahr eines irreversiblen Zustands dar. Kleinere wiederkehrende Blutungen können vom Körper lange Zeit kompensiert werden. Eine Verletzung der Kompensation führt jedoch extrem schnell zu tiefgreifenden und irreversiblen Veränderungen in Geweben und Organen.

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