Hämostase

Das Hämostasesystem (Hämostase) ist eine Reihe funktioneller, morphologischer und biochemischer Mechanismen, die die Aufrechterhaltung des flüssigen Zustands des Blutes, die Vorbeugung und Stillung von Blutungen sowie die Integrität der Blutgefäße gewährleisten.

Im gesamten Organismus ist der flüssige Zustand des Blutes, sofern keine pathologischen Auswirkungen vorliegen, eine Folge des Gleichgewichts der Faktoren, die die Prozesse bestimmen

Gerinnung und Verhinderung ihrer Entstehung. Eine Störung dieses Gleichgewichts kann viele Ursachen haben. Unabhängig von den ätiologischen Ursachen erfolgt die Thrombusbildung im Körper jedoch nach einheitlichen Gesetzen unter Einbeziehung bestimmter Zellelemente, Enzyme und Substrate.

Bei der Blutgerinnung werden zwei Zusammenhänge unterschieden: die zelluläre (vaskuläre Blutplättchen-) und die Plasma- (Koagulations-) Hämostase.

• Unter zellulärer Hämostase versteht man Zelladhäsion (also die Wechselwirkung von Zellen mit einer fremden Oberfläche, auch von Zellen anderen Typs), Aggregation (das Zusammenkleben gleichartiger Blutzellen) sowie die Freisetzung von Stoffen aus gebildeten Elementen, die die Plasmahämostase aktivieren.
• Die Plasmahämostase (Koagulationshämostase) ist eine Reaktionskaskade unter Beteiligung von Blutgerinnungsfaktoren, die mit der Bildung von Fibrin endet. Das entstandene Fibrin wird anschließend durch Plasmin zerstört (Fibrinolyse).

Es ist wichtig zu beachten, dass die Unterteilung hämostatischer Reaktionen in Zell- und Plasmareaktionen bedingt ist, im In-vitro-System jedoch gültig ist und die Auswahl geeigneter Methoden und die Interpretation der Ergebnisse der Labordiagnostik der Hämostasepathologie erheblich vereinfacht. Im Körper sind diese beiden Glieder des Blutgerinnungssystems eng miteinander verbunden und können nicht getrennt funktionieren.

Die Gefäßwand spielt eine wichtige Rolle bei der Durchführung von Hämostasereaktionen. Endothelzellen von Blutgefäßen können auf ihrer Oberfläche verschiedene biologisch aktive Substanzen synthetisieren und/oder exprimieren, die die Thrombusbildung modulieren. Dazu gehören der von-Willebrand-Faktor, der endotheliale Relaxationsfaktor (Stickstoffmonoxid), Prostacyclin, Thrombomodulin, Endothelin, der Gewebeplasminogenaktivator, der Gewebeplasminogenaktivator-Inhibitor, der Gewebefaktor (Thromboplastin), der Gewebefaktor-Pathway-Inhibitor und einige andere. Darüber hinaus tragen Endothelzellmembranen Rezeptoren, die unter bestimmten Bedingungen die Bindung an molekulare Liganden und frei im Blutkreislauf zirkulierende Zellen vermitteln.

Sofern keine Schäden vorliegen, verfügen die Endothelzellen, die das Gefäß auskleiden, über thromboresistente Eigenschaften, die dazu beitragen, den flüssigen Zustand des Blutes aufrechtzuerhalten. Die Thromboresistenz des Endothels wird gewährleistet durch:

• Kontaktträgheit der inneren (dem Gefäßlumen zugewandten) Oberfläche dieser Zellen;
• Synthese eines starken Inhibitors der Thrombozytenaggregation - Prostacyclin;
• das Vorhandensein von Thrombomodulin auf der Endothelzellmembran, das Thrombin bindet; in diesem Fall verliert letzteres die Fähigkeit, eine Blutgerinnung zu verursachen, behält jedoch die aktivierende Wirkung auf das System der beiden wichtigsten physiologischen Antikoagulanzien - der Proteine C und S;
• hoher Gehalt an Mukopolysacchariden an der Innenfläche der Blutgefäße und Fixierung des Heparin-Antithrombin-III-Komplexes (ATIII) am Endothel;
• die Fähigkeit, Gewebeplasminogenaktivator abzusondern und zu synthetisieren, der die Fibrinolyse gewährleistet;
• die Fähigkeit, die Fibrinolyse durch das Protein C- und S-System zu stimulieren.

Eine Verletzung der Integrität der Gefäßwand und/oder Veränderungen der funktionellen Eigenschaften der Endothelzellen können zur Entwicklung prothrombotischer Reaktionen beitragen – das antithrombotische Potenzial des Endothels wird in ein thrombogenes umgewandelt. Die Ursachen, die zu Gefäßschäden führen, sind sehr vielfältig und umfassen sowohl exogene (mechanische Schäden, ionisierende Strahlung, Hyper- und Hypothermie, toxische Substanzen, darunter Medikamente usw.) als auch endogene Faktoren. Zu letzteren zählen biologisch aktive Substanzen (Thrombin, zyklische Nukleotide, eine Reihe von Zytokinen usw.), die unter bestimmten Bedingungen membranaggressive Eigenschaften aufweisen können. Ein solcher Mechanismus der Gefäßwandschädigung ist charakteristisch für viele Erkrankungen, die mit einer Neigung zur Thrombusbildung einhergehen.

Alle zellulären Elemente des Blutes sind an der Thrombogenese beteiligt, aber bei Thrombozyten (im Gegensatz zu Erythrozyten und Leukozyten) ist die prokoagulierende Funktion die wichtigste. Thrombozyten sind nicht nur die Hauptbeteiligten am Prozess der Thrombusbildung, sondern haben auch einen signifikanten Einfluss auf andere Glieder der Hämokoagulation, indem sie aktivierte Phospholipidoberflächen bereitstellen, die für die Durchführung von Plasmahämostaseprozessen erforderlich sind, eine Reihe von Gerinnungsfaktoren ins Blut freisetzen, die Fibrinolyse modulieren und hämodynamische Konstanten sowohl durch vorübergehende Vasokonstriktion durch die Bildung von Thromboxan A ₂ als auch durch die Bildung und Freisetzung mitogener Faktoren stören, die die Hyperplasie der Gefäßwand fördern. Wenn die Thrombogenese eingeleitet wird, erfolgt eine Aktivierung der Blutplättchen (d. h. Aktivierung von Blutplättchenglykoproteinen und -phospholipasen, Phospholipidstoffwechsel, Bildung sekundärer Botenstoffe, Proteinphosphorylierung, Arachidonsäurestoffwechsel, Aktin- und Myosinwechselwirkung, Na ⁺ /H ⁺ -Austausch, Expression von Fibrinogenrezeptoren und Umverteilung von Calciumionen) und die Induktion ihrer Adhäsionsprozesse sowie Freisetzungs- und Aggregationsreaktionen; die Adhäsion geht der Freisetzungs- und Aggregationsreaktion der Blutplättchen voraus und ist der erste Schritt im hämostatischen Prozess.

Bei einer Schädigung der Endothelauskleidung kommen die subendothelialen Bestandteile der Gefäßwand (fibrilläres und nicht-fibrilläres Kollagen, Elastin, Proteoglykane usw.) mit dem Blut in Kontakt und bilden eine Oberfläche zur Bindung des Von-Willebrand-Faktors, der nicht nur den Faktor VIII im Plasma stabilisiert, sondern auch eine Schlüsselrolle bei der Thrombozytenadhäsion spielt, indem er subendotheliale Strukturen mit Zellrezeptoren verbindet.

Die Adhäsion von Thrombozyten an die thrombogene Oberfläche geht mit ihrer Ausbreitung einher. Dieser Prozess ist für eine umfassendere Interaktion von Thrombozytenrezeptoren mit fixierten Liganden notwendig, was zum weiteren Fortschreiten der Thrombusbildung beiträgt, da er einerseits eine stärkere Verbindung der anhaftenden Zellen mit der Gefäßwand gewährleistet und andererseits immobilisiertes Fibrinogen und der von-Willebrand-Faktor als Thrombozytenagonisten wirken und zur weiteren Aktivierung dieser Zellen beitragen können.

Neben der Interaktion mit fremden (auch beschädigten Gefäß-)Oberflächen können Thrombozyten aneinander haften, also aggregieren. Die Thrombozytenaggregation wird durch Substanzen verschiedener Natur verursacht, wie z. B. Thrombin, Kollagen, ADP, Arachidonsäure, Thromboxan A2 _, Prostaglandine G2 _und H2 _, Serotonin, Adrenalin, Plättchenaktivierender Faktor und andere. Auch körperfremde Substanzen (z. B. Latex) können als Aggregationsförderer wirken.

Sowohl die Thrombozytenadhäsion als auch -aggregation können zur Entwicklung einer Freisetzungsreaktion führen – einem spezifischen Ca ²⁺ -abhängigen Sekretionsprozess, bei dem Thrombozyten eine Reihe von Substanzen in den Extrazellulärraum freisetzen. Die Freisetzungsreaktion wird durch ADP, Adrenalin, subendotheliales Bindegewebe und Thrombin induziert. Zunächst wird der Inhalt dichter Granula freigesetzt: ADP, Serotonin, Ca ²⁺; für die Freisetzung des Inhalts von α-Granula (Thrombozytenfaktor 4, β-Thromboglobulin, Thrombozytenwachstumsfaktor, von-Willebrand-Faktor, Fibrinogen und Fibronektin) ist eine intensivere Stimulation der Thrombozyten erforderlich. Liposomale Granula, die saure Hydrolasen enthalten, werden nur in Gegenwart von Kollagen oder Thrombin freigesetzt. Es ist zu beachten, dass die aus den Thrombozyten freigesetzten Faktoren zum Verschluss des Gefäßwanddefekts und zur Bildung eines hämostatischen Pfropfs beitragen. Bei ausreichend ausgeprägten Gefäßschäden bildet jedoch eine weitere Aktivierung der Thrombozyten und ihre Adhäsion an den verletzten Bereich der Gefäßoberfläche die Grundlage für die Entwicklung eines ausgedehnten thrombotischen Prozesses mit anschließendem Gefäßverschluss.

In jedem Fall führt eine Endothelzellschädigung zur Ausbildung prokoagulierender Eigenschaften der Gefäßintima, was mit der Synthese und Expression des Gewebefaktors (Thromboplastin), dem Hauptinitiator der Blutgerinnung, einhergeht. Thromboplastin selbst besitzt keine enzymatische Aktivität, kann aber als Kofaktor des aktivierten Faktors VII wirken. Der Thromboplastin/Faktor-VII-Komplex kann sowohl Faktor X als auch Faktor XI aktivieren und dadurch die Bildung von Thrombin bewirken, welches wiederum die weitere Entwicklung der zellulären und plasmatischen Hämostasereaktionen induziert.

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Mechanismen der Hämostase-Regulation

Eine Reihe von Hemmmechanismen verhindern eine unkontrollierte Aktivierung von Gerinnungsreaktionen, die zu lokaler Thrombose oder disseminierter intravaskulärer Gerinnung führen könnten. Zu diesen Mechanismen gehören die Inaktivierung prokoagulierender Enzyme, die Fibrinolyse und der Abbau aktivierter Gerinnungsfaktoren, vor allem in der Leber.

Inaktivierung von Gerinnungsfaktoren

Plasmaproteaseinhibitoren (Antithrombin, Inhibitor des Gewebefaktor-Wegs, _α2- Makroglobulin, Heparin-Kofaktor II) inaktivieren Gerinnungsenzyme. Antithrombin hemmt Thrombin, Faktor Xa, Faktor XLa und Faktor IXa. Heparin verstärkt die Aktivität von Antithrombin.

Zwei Vitamin-K-abhängige Proteine, Protein C und Protein S, bilden einen Komplex, der die Faktoren VIIIa und Va proteolytisch inaktiviert. Thrombin aktiviert Protein C, indem es an einen Rezeptor auf Endothelzellen namens Thrombomodulin bindet. Aktiviertes Protein C proteolysiert zusammen mit Protein S und Phospholipiden als Cofaktoren die Faktoren VIIIa und Va.

Fibrinolyse

Fibrinablagerung und Fibrinolyse müssen im Gleichgewicht sein, um die hämostatische Gerinnung während der Reparatur der beschädigten Gefäßwand aufrechtzuerhalten und zu begrenzen. Das fibrinolytische System löst Fibrin mithilfe von Plasmin, einem proteolytischen Enzym, auf. Die Fibrinolyse wird durch Plasminogenaktivatoren aktiviert, die von vaskulären Endothelzellen freigesetzt werden. Plasminogenaktivatoren und Plasmaplasminogen binden an Fibrin. Plasminogenaktivatoren spalten Plasminogen katalytisch zu Plasmin. Plasmin bildet lösliche Fibrinabbauprodukte, die in den Blutkreislauf abgegeben werden.

Plasminogenaktivatoren werden in verschiedene Typen unterteilt. Der Gewebeplasminogenaktivator (tPA) von Endothelzellen weist in freier Lösung eine geringe Aktivität auf, seine Wirksamkeit steigt jedoch an, wenn er in unmittelbarer Nähe von Plasminogen mit Fibrin interagiert. Der zweite Typ, die Urokinase, existiert in einkettiger und zweikettiger Form mit unterschiedlichen funktionellen Eigenschaften. Einkettige Urokinase kann freies Plasminogen nicht aktivieren, kann aber wie tPA Plasminogen aktivieren, wenn sie mit Fibrin interagiert. Spuren von Plasmin spalten einkettige in zweikettige Urokinase, die Plasminogen sowohl in Lösung als auch an Fibrin gebunden aktiviert. Epithelzellen in Ausführungsgängen (z. B. Nierentubuli, Milchgänge) sezernieren Urokinase, einen physiologischen Aktivator der Fibrinolyse in diesen Kanälen. Streptokinase, ein normalerweise nicht im Körper vorkommendes Bakterienprodukt, ist ein weiterer potenzieller Plasminogenaktivator. Streptokinase, Urokinase und rekombinantes tPA (Alteplase) werden therapeutisch eingesetzt, um bei Patienten mit akuten thrombotischen Erkrankungen eine Fibrinolyse auszulösen.

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Regulierung der Fibrinolyse

Die Fibrinolyse wird durch Plasminogenaktivator-Inhibitoren (PAIs) und Plasmininhibitoren reguliert, die die Fibrinolyse verlangsamen. PAI-1 ist der wichtigste PAI. Er wird von vaskulären Endothelzellen freigesetzt, inaktiviert tPA und Urokinase und aktiviert Thrombozyten. Der wichtigste Plasmininhibitor ist α-Antiplasmin, das freies, aus dem Gerinnsel freigesetztes Plasmin inaktiviert. Ein Teil des α-Antiplasmins kann über Faktor XIII an das Fibringerinnsel binden und so eine übermäßige Plasminaktivität im Gerinnsel verhindern. Urokinase und tPA werden rasch von der Leber abgebaut, was ein weiterer Mechanismus zur Verhinderung einer übermäßigen Fibrinolyse ist.

Hämostatische Reaktionen, deren Gesamtheit allgemein als Plasmahämostase (Koagulationshämostase) bezeichnet wird, führen letztendlich zur Bildung von Fibrin; diese Reaktionen werden hauptsächlich durch Proteine, sogenannte Plasmafaktoren, realisiert.

Internationale Nomenklatur der Gerinnungsfaktoren

Faktoren	Synonyme	Halbwertszeit, h
ICH	Fibrinogen*	72-120
II	Prothrombin*	48-96
III	Gewebethromboplastin, Gewebefaktor	-
IV	Calciumionen	-
V	Proaccelerin*, Ac-Globulin	15-18
VI	Accelerin (aus dem Verkehr gezogen)
VII	Proconvertin*	4-6
VIII	Antihämophiles Globulin A	7-8
IX	Weihnachtsfaktor, Plasmathromboplastinkomponente,	15-30
	Antihämophiliefaktor B*
X	Stewart-Prower-Faktor*	30-70
XI	Antihämophiler Faktor C	30-70
Zwölftes Jahr	Hageman-Faktor, Kontaktfaktor*	50-70
Dreizehntes Kapitel	Fibrinase, Fibrinstabilisierender Faktor Zusätzlich:	72
	Von-Willebrand-Faktor	18-30
	Fletcher-Faktor, Plasma-Präkallikrein	-
	Fitzgerald-Faktor, hochmolekulares Kininogen	-

*In der Leber synthetisiert.

Phasen der Plasmahämostase

Der Prozess der Plasmahämostase kann grob in drei Phasen unterteilt werden.

Phase I – Bildung der Prothrombinase oder Aktivierung der Kontakt-Kallikrein-Kinin-Kaskade. Phase I ist ein mehrstufiger Prozess, der zur Ansammlung eines Komplexes von Faktoren im Blut führt, die Prothrombin in Thrombin umwandeln können. Daher auch der Name Prothrombinase. Die Prothrombinase wird über intrinsische und extrinsische Wege gebildet. Beim intrinsischen Weg wird die Blutgerinnung ohne Beteiligung von Gewebethromboplastin eingeleitet; an der Bildung der Prothrombinase sind Plasmafaktoren (XII, XI, IX, VIII, X), das Kallikrein-Kinin-System und Thrombozyten beteiligt. Durch die Einleitung von Reaktionen des intrinsischen Wegs wird in Gegenwart von ionisiertem Calcium ein Komplex der Faktoren Xa und V auf der Phospholipidoberfläche gebildet (Thrombozytenfaktor 3). Dieser gesamte Komplex wirkt als Prothrombinase und wandelt Prothrombin in Thrombin um. Der auslösende Faktor dieses Mechanismus ist Faktor XII, der entweder durch Blutkontakt mit einer fremden Oberfläche oder durch Blutkontakt mit Subendothel (Kollagen) und anderen Bindegewebsbestandteilen bei Schädigung der Gefäßwände aktiviert wird; oder Faktor XII wird durch enzymatische Spaltung (durch Kallikrein, Plasmin, andere Proteasen) aktiviert. Im extrinsischen Weg der Prothrombinasebildung spielt der Gewebefaktor (Faktor III) die Hauptrolle. Er wird bei Gewebeschädigung auf Zelloberflächen exprimiert und bildet mit Faktor VIIa und Calciumionen einen Komplex, der Faktor X in Faktor Xa umwandeln kann, der Prothrombin aktiviert. Darüber hinaus aktiviert Faktor Xa den Komplex aus Gewebefaktor und Faktor VIIa retrograd. Somit sind die intrinsischen und extrinsischen Wege an den Gerinnungsfaktoren verknüpft. Die sogenannten „Brücken“ zwischen diesen Wegen werden durch die gegenseitige Aktivierung der Faktoren XII, VII und IX realisiert. Diese Phase dauert von 4 Min. 50 Sek. bis 6 Min. 50 Sek.

Phase II – Thrombinbildung. In dieser Phase wandelt Prothrombinase zusammen mit den Gerinnungsfaktoren V, VII, X und IV den inaktiven Faktor II (Prothrombin) in den aktiven Faktor IIa – Thrombin – um. Diese Phase dauert 2–5 Sekunden.

Phase III – Fibrinbildung. Thrombin spaltet zwei Peptide A und B vom Fibrinogenmolekül ab und wandelt es in Fibrinmonomer um. Dessen Moleküle polymerisieren zunächst zu Dimeren, dann zu Oligomeren, die insbesondere in saurer Umgebung noch löslich sind, und schließlich zu Fibrinpolymer. Darüber hinaus fördert Thrombin die Umwandlung von Faktor XIII in Faktor XIIIa. Letzterer wandelt in Gegenwart von Ca2 ⁺ das Fibrinpolymer von einer labilen, durch Fibrinolysin (Plasmin) leicht löslichen Form in eine langsam und begrenzt lösliche Form um, die die Grundlage eines Blutgerinnsels bildet. Diese Phase dauert 2–5 s.

Bei der Bildung eines hämostatischen Thrombus kommt es nicht zu einer Ausbreitung des Thrombus von der Schädigung der Gefäßwand entlang des Gefäßbetts, da dies durch das nach der Gerinnung schnell ansteigende gerinnungshemmende Potential des Blutes und die Aktivierung des fibrinolytischen Systems verhindert wird.

Die Aufrechterhaltung des flüssigen Blutes und die Regulierung der Wechselwirkungsraten von Faktoren in allen Gerinnungsphasen werden maßgeblich durch das Vorhandensein natürlicher Substanzen im Blutkreislauf mit gerinnungshemmender Wirkung bestimmt. Der flüssige Zustand des Blutes gewährleistet ein Gleichgewicht zwischen den Faktoren, die die Blutgerinnung induzieren, und den Faktoren, die ihre Entwicklung verhindern. Letztere sind keinem separaten Funktionssystem zugeordnet, da die Umsetzung ihrer Wirkungen ohne die Beteiligung prokoagulierender Faktoren meist nicht möglich ist. Daher ist die Zuteilung von Antikoagulanzien, die die Aktivierung von Blutgerinnungsfaktoren verhindern und ihre aktiven Formen neutralisieren, sehr bedingt. Substanzen mit gerinnungshemmender Wirkung werden ständig im Körper synthetisiert und mit einer bestimmten Geschwindigkeit in den Blutkreislauf freigesetzt. Dazu gehören ATIII, Heparin, die Proteine C und S, der kürzlich entdeckte Inhibitor des Gewebegerinnungswegs TFPI ( Inhibitor des Gewebefaktor-Faktor-VIIa-Ca2 ^{+ -Komplexes), α2} Makroglobulin, Antitrypsin usw. Während der Blutgerinnung, der Fibrinolyse, werden aus Gerinnungsfaktoren und anderen Proteinen auch Substanzen mit gerinnungshemmender Wirkung gebildet. Antikoagulanzien haben eine ausgeprägte Wirkung auf alle Phasen der Blutgerinnung, daher ist die Untersuchung ihrer Aktivität bei Blutgerinnungsstörungen sehr wichtig.

Nachdem sich Fibrin zusammen mit den gebildeten Elementen, die den primären roten Thrombus bilden, stabilisiert hat, beginnen zwei Hauptprozesse der Postkoagulationsphase – spontane Fibrinolyse und Retraktion, die letztendlich zur Bildung eines hämostatisch vollständigen Endthrombus führen. Normalerweise laufen diese beiden Prozesse parallel ab. Physiologische spontane Fibrinolyse und Retraktion tragen zur Verdichtung des Thrombus und zur Erfüllung seiner hämostatischen Funktionen bei. Das Plasminsystem (fibrinolytisches System) und Fibrinase (Faktor XIIIa) sind an diesem Prozess aktiv beteiligt. Spontane (natürliche) Fibrinolyse spiegelt eine komplexe Reaktion zwischen den Komponenten des Plasminsystems und Fibrin wider. Das Plasminsystem besteht aus vier Hauptkomponenten: Plasminogen, Plasmin (Fibrinolysin), Aktivatoren von Fibrinolyse-Proenzymen und deren Inhibitoren. Eine Verletzung des Verhältnisses der Komponenten des Plasminsystems führt zu einer pathologischen Aktivierung der Fibrinolyse.

In der klinischen Praxis verfolgt die Untersuchung des Hämostasesystems folgende Ziele:

• Diagnostik von Störungen des Hämostasesystems;
• Feststellung der Zulässigkeit eines chirurgischen Eingriffs bei festgestellten Störungen des Hämostasesystems;
• Überwachung der Behandlung mit direkten und indirekten Antikoagulanzien sowie der Thrombolysetherapie.

Gefäß-Thrombozyten-(primäre) Hämostase

Die vaskulär-plättchenreiche oder primäre Hämostase wird durch Veränderungen der Gefäßwand (dystrophische, immunoallergische, neoplastische und traumatische Kapillarpathologien) gestört; Thrombozytopenie; Thrombozytopathie, eine Kombination aus Kapillarpathologien und Thrombozytopenie.

Vaskuläre Komponente der Hämostase

Es gibt die folgenden Indikatoren, die die vaskuläre Komponente der Hämostase charakterisieren.

• Kneiftest. Die Haut wird unter dem Schlüsselbein zu einer Falte zusammengezogen und gekniffen. Bei gesunden Menschen treten weder unmittelbar nach dem Kneifen noch nach 24 Stunden Hautveränderungen auf. Ist der Kapillarwiderstand beeinträchtigt, bilden sich an der Kneifstelle Petechien oder Blutergüsse, die nach 24 Stunden besonders deutlich sichtbar sind.
• Tourniquet-Test. Treten Sie 1,5–2 cm von der Fossa der Cubitalvene zurück und zeichnen Sie einen Kreis mit einem Durchmesser von etwa 2,5 cm. Legen Sie die Manschette des Tonometers an die Schulter und erzeugen Sie einen Druck von 80 mmHg. Halten Sie den Druck 5 Minuten lang strikt auf einem Niveau. Alle Petechien, die im umrissenen Kreis erscheinen, werden gezählt. Bei Gesunden bilden sich keine Petechien oder es sind nicht mehr als 10 vorhanden (negativer Tourniquet-Test). Ist der Widerstand der Kapillarwand beeinträchtigt, steigt die Anzahl der Petechien nach dem Test stark an.

Thrombozytenkomponente der Hämostase

Indikatoren, die die Thrombozytenkomponente der Hämostase charakterisieren:

• Bestimmung der Blutungsdauer nach Duke.
• Zählen der Anzahl der Blutplättchen im Blut.
• Bestimmung der Thrombozytenaggregation mit ADP.
• Bestimmung der Thrombozytenaggregation mit Kollagen.
• Bestimmung der Thrombozytenaggregation mit Adrenalin.
• Bestimmung der Thrombozytenaggregation mit Ristocetin (Bestimmung der von-Willebrand-Faktor-Aktivität).