Hirntod - klinische Kriterien

Klinische Kriterien für den Hirntod

Die Diagnose des Hirntods ist auf den ersten Blick unkompliziert: Es muss nachgewiesen werden, dass das Gehirn seine Funktion eingestellt hat und eine Wiederherstellung unmöglich ist. Die außerordentliche Bedeutung einer solchen Diagnose erfordert jedoch absolute Genauigkeit bei der endgültigen Feststellung dieses Zustands, weshalb sich die meisten Studien zum Hirntod diagnostischen Fragen widmen. Konventionell lassen sich zwei Arten von Diagnosekriterien unterscheiden – klinische Symptome und die Interpretation paraklinischer Daten. Sie sind eng miteinander verknüpft und können nur gemeinsam betrachtet werden. Klinische Kriterien sind allgemein anerkannt und weltweit nahezu identisch. Ihre Untersuchung basierte auf den Arbeiten der Autoren, die den Hirntod erstmals beschrieben. Damals wurden die Symptome als neurologische Kriterien des menschlichen Todes bezeichnet:

• anhaltende bilaterale Mydriasis;
• völliges Fehlen einer Reaktion auf jegliche Reize (Areaaktivität);
• Fehlen der Spontanatmung nach 5-minütiger Trennung vom Beatmungsgerät;
• obligatorische Verwendung von Vasopressoren zur Aufrechterhaltung des Blutdrucks;
• Fehlen bioelektrischer Aktivität im Gehirn für mehrere Stunden.

Weitere Forschungen zur Verbesserung der Diagnosegenauigkeit konzentrierten sich hauptsächlich auf die Beobachtung pathologischer Zustände, die den Hirntod imitieren, und zielten auf deren Beseitigung ab. 1995 wurden in den USA die neuesten Standards zur Diagnose des Hirntods veröffentlicht. Sie haben lediglich beratenden Charakter, und das Handeln der Ärzte richtet sich nach den Gesetzen des jeweiligen Bundesstaates.

Um die Diagnose Hirntod zu stellen, sind derzeit die folgenden klinischen Anzeichen erforderlich.

• Der Grund für die Entstehung dieses Zustandes muss genau bekannt sein.
• Eine Intoxikation, einschließlich Arzneimittelintoxikation, primäre Hypothermie, hypovolämischer Schock, metabolisches endokrines Koma sowie die Einnahme von Narkotika und Muskelrelaxantien müssen ausgeschlossen werden.
• Bei der klinischen Untersuchung des Patienten sollte die Rektaltemperatur konstant über 32 °C liegen, der systolische Blutdruck sollte nicht unter 90 mmHg liegen (bei niedrigerem Blutdruck sollte dieser durch intravenöse Gabe von Vasopressoren erhöht werden). Im Falle einer toxikologischen Untersuchung wird die Diagnose Hirntod erst dann in Betracht gezogen, wenn die Symptome verschwunden sind.
• Folgender Komplex klinischer Symptome muss vorliegen:
  • vollständige und anhaltende Bewusstlosigkeit (Koma);
  • Atonie aller Muskeln;
  • fehlende Reaktion auf starke Schmerzreize im Bereich der Trigeminuspunkte und aller anderen Reflexe, die sich oberhalb des Halsmarks schließen;
  • keine Pupillenreaktion auf direktes helles Licht. Es sollte bekannt sein, dass keine pupillenerweiternden Medikamente verwendet wurden. Die Augäpfel sind bewegungslos;
  • Fehlen von Hornhautreflexen;
  • Fehlen von okulozephalen Reflexen. Diese Reflexe werden bei traumatischen Schäden der Halswirbelsäule oder deren Verdacht nicht untersucht;
  • Fehlen okulovestibulärer Reflexe. Um diese Reflexe zu untersuchen, wird ein bilateraler Kalorientest durchgeführt. Vor der Durchführung muss sichergestellt werden, dass keine Perforation des Trommelfells vorliegt.
  • Fehlen von Rachen- und Trachealreflexen, bestimmt durch die Bewegung des Endotrachealtubus in der Luftröhre und den oberen Atemwegen sowie beim Vorschieben eines Katheters in die Bronchien zum Absaugen von Sekreten;
  • Mangel an Spontanatmung.

Der letzte Punkt sollte genauer besprochen werden. Es ist nicht akzeptabel, das Ausbleiben der Atmung durch einfaches Abschalten des Beatmungsgeräts zu registrieren, da die dabei entstehende Hypoxie schädliche Auswirkungen auf den Körper, vor allem auf Gehirn und Herz, hat. Daher wird der Apnoe-Sauerstofftest durchgeführt. Er wird nach Vorliegen der Ergebnisse der klinischen Untersuchung durchgeführt.

• Zur Überwachung der Blutgaszusammensetzung (pA _O2 und pA _CO2 ) muss _{eine der Arteriender} Extremität kanüliert werden.
• _{Vor dem Abschalten des Beatmungsgeräts} muss eine mechanische Beatmung für 10–15 Minuten in einem Modus durchgeführt werden, der Normokapnie (p a CO2 = 35–45 mmHg) und Hyperoxie (p a O2 > 200 mmHg) gewährleistet _;FiO2 – _1,0 ( _d. h. 100 % Sauerstoff), ein entsprechend gewähltes Minutenvolumen der Lunge und einen optimalen Überdruck am Ende der Ausatmung.
• Anschließend wird das Beatmungsgerät abgeschaltet und befeuchteter 100%iger Sauerstoff mit einer Rate von 6 l/min über den Endotracheal- oder Tracheostomietubus zugeführt. Die Blutgasüberwachung läuft wie folgt ab:
  • vor Beginn des Tests unter Bedingungen mechanischer Belüftung;
  • 10–15 Minuten nach Beginn der mechanischen Beatmung mit 100 % Sauerstoff;
  • unmittelbar nach der Trennung vom Beatmungsgerät, dann alle 10 Minuten, bis der CO2-Wert 60 _mmHgerreicht.
• Wenn bei diesen oder höheren pCO2-Werten die _spontanen Atembewegungen nicht wiederhergestellt werden, deutet der Apnoe-Oxygenierungstest darauf hin, dass das Atemzentrum im Hirnstamm nicht funktioniert. Sobald minimale Atembewegungen auftreten, wird die mechanische Beatmung sofort wieder aufgenommen _.

Die Haltung zum Apnoe-Test bleibt ambivalent. Bekanntlich wird der Apnoe-Oxygenierungstest durchgeführt, nachdem der Verlust der Hirnfunktionen festgestellt wurde. Es gibt keinen registrierten Fall eines Überlebens oder Übergangs in einen vegetativen Zustand eines Patienten mit nachgewiesenem vollständigen Verlust der Hirnfunktionen, jedoch mit Atembewegungen, die während des Apnoe-Oxygenierungstests auftraten. Somit ist der Ausgang der Erkrankung bereits vorbestimmt, und es besteht keine Notwendigkeit, einen Patienten im Endstadium einem schwierigen Verfahren zu unterziehen. Darüber hinaus ist bekannt, dass der Apnoe-Oxygenierungstest die Entwicklung von arterieller Hypotonie und Hypoxämie provozieren kann. In diesem Zusammenhang sind Schäden an transplantationsfähigen Organen möglich. Schließlich gibt es die Meinung, dass der Apnoe-Oxygenierungstest zum Absterben potenziell lebensfähiger Neuronen führen kann. Laut einer Reihe von Autoren treten in über 60 % der Fälle Komplikationen des Tests auf (akute arterielle Hypotonie – 12 %, Azidose – 68 %, Hypoxämie – 23 % usw.). Andererseits ist der Apnoe-Test die einzige klinische Möglichkeit, die Funktion der Medulla oblongata zu überprüfen und bei korrekter Einhaltung aller dem Test vorausgehenden Wiederbelebungsmaßnahmen ist er ziemlich sicher.

Daher hat sich in der medizinischen Fachwelt noch keine klare Meinung zur Notwendigkeit und Sicherheit des Apnoe-Oxygenierungstests entwickelt. Die meisten Forscher neigen dazu, den Apnoe-Oxygenierungstest nach einer neurologischen Untersuchung, am Ende des Beobachtungszeitraums und einer Reihe paraklinischer Methoden zur Bestätigung der Diagnose „Hirntod“ durchzuführen. In den USA und vielen westeuropäischen Ländern ist gesetzlich festgelegt, dass bei Komplikationen während des Apnoe-Oxygenierungstests dieser durch einen der diagnostischen Tests ersetzt werden kann, die die Diagnose „Hirntod“ bestätigen.

Schwierigkeiten bei der Diagnosestellung „Hirntod“ können manchmal mit einer falschen Interpretation des Vorhandenseins und der Form spinaler Automatismen verbunden sein. Sie werden besonders dramatisch von medizinischem Mittel- und Nachwuchspersonal auf Intensivstationen wahrgenommen. Es hat sich gezeigt, dass das Vorhandensein nicht nur von Sehnenreflexen, sondern auch komplexer motorischer Automatismen die Diagnose „Hirntod“ nicht ausschließt. Die Prävalenz dieses Phänomens beträgt 25–39 %, und das dramatischste ist das sogenannte Lazarus-Zeichen – eine Beugung des Körpers um 40–60 °, die das Aufstehen imitiert.

Spinale Automatismen und Reflexe bei hirntoten Patienten

Körperteil	Häufige Anzeichen
Halswirbelsäule	Tonische Nackenreflexe: spastische Kontraktur der Nackenmuskulatur, Beugung des Hüftgelenks bei Kopfdrehung, Beugung des Ellenbogengelenks bei Kopfdrehung, Senkung der Schulter bei Kopfdrehung, spontane Kopfdrehung zur Seite
Obere Gliedmaßen	Einseitige Streckung - Pronation. Isoliertes Zucken der Finger. Schulterflexion und -elevation, ein Fall mit Handgelenk wird beschrieben
Torso	Asymmetrische opisthotone Körperhaltung. Beugung des Rumpfes in der Taille, um eine sitzende Position zu imitieren. Bauchreflexe
Untere Gliedmaßen	Beugung der Finger als Reaktion auf Klopfen. Dreifaches Beugephänomen. Babinski-Zeichen

Einige Autoren glauben, dass das Phänomen der Dreifachflexion als komplexe, undifferenzierte Reaktion auf eine Stimulation angesehen werden kann. Eine solche Reaktion kann ein Symptom einer anhaltenden terminalen Herniation des Hirnstamms sein, was die Diagnose „Hirntod“ ausschließt.

Klinische Zustände, die den Hirntod vortäuschen

Derzeit sind Erkrankungen beschrieben, deren klinisches Bild einen Hirntod imitieren kann. Dazu gehören schwere Hypothermie (Herztemperatur unter 28 °C), akute Vergiftungen, einschließlich Arzneimittelvergiftungen, sowie akute metabolische Enzephalopathien, die mit einer Funktionsstörung eines Organs einhergehen. Arzneimittelintoxikationen sind von größtem Interesse. Die Differentialdiagnostik wird im Rahmen der klinischen Diagnose des „Hirntodes“ ständig durchgeführt.

Medikamente, die die Diagnose des Hirntods erschweren können

Vorbereitung	Halbwertszeit, h	Breite der therapeutischen Wirkung
Amitriptylin	10-24	75-200 ng/ml
Valproinsäure	15-20	40-100 mmol/ml
Diazepam	40	0,2–0,8 mmol/ml
Carbamazepin	10-60	2-10 mmol/ml
Ketamin	2-4	Keine Daten
Clonazepam	20-30	10-50 ng/ml
Kodein	3	200-350 ng/ml
Kokain	1	150-300 ng/ml
Lorazepam	10-20	0,1–0,3 mmol/ml
Midazolam	2-5	50-150 ng/ml
Morphium	2-3	70-450 mmol/ml
Alkohol	10*	800-1500 mg/l
Thiopental-Natrium	10	6-35 mmol/ml
Phenobarbital	100	10-20 mmol/ml
Fentanyl	18-60	Keine Daten

* Die Ausscheidungsrate wird in Milliliter pro Stunde angegeben.

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