Fötale und neonatale Hypoxie

Fetale Hypoxie ist ein Zustand, der durch einen verminderten Sauerstoffgehalt gekennzeichnet ist. Dies führt zu Entwicklungsstörungen des Fötus und erhöht das Risiko der Perinatal- und Säuglingssterblichkeit. [ 1 ] Tatsächlich ist fetale Hypoxie für 23 % der Todesfälle bei Neugeborenen weltweit verantwortlich. [ 2 ] Die häufigsten Risikofaktoren für fetale Hypoxie sind Plazentainsuffizienz, Präeklampsie, Nabelschnurverletzung und mütterliche Faktoren wie Rauchen sowie Herz-, Nieren- oder Lungenfunktionsstörungen. [ 3 ]

Pränatale Hypoxie kann in drei Typen unterteilt werden: präplazentar, uteroplazentar und postplazentar. Präplazentare Hypoxie betrifft sowohl den Fötus als auch die Mutter, im Gegensatz zur postplazentaren Hypoxie, die nur den Fötus schädigt. Uteroplazentare Hypoxie hingegen ist durch Veränderungen im uteroplazentaren Kreislauf gekennzeichnet.

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Epidemiologie der fetalen Hypoxie

Die Gesamtinzidenz fetaler Hypoxie variiert in europäischen Krankenhäusern stark und liegt zwischen 0,06 und 2,8 % ( Giannopoulou et al., 2018 ). Hypoxie und ihre Folgen während Schwangerschaft und Geburt sind die Hauptursachen für perinatale Morbidität und Mortalität.

Vor dem Hintergrund einer allgemein sinkenden perinatalen Sterblichkeitsrate hat die Häufigkeit zerebraler Pathologien als Folge der fetalen Hypoxie zugenommen, was häufig zu schweren neurologischen Behinderungen im Kindesalter führt.

Bei Früh- und Neugeborenen mit morphologischer und funktioneller Unreife tritt Hypoxie 10-15 Mal häufiger auf und hat einen ungünstigeren Verlauf und Ausgang.

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Ursachen der fetalen Hypoxie

Sehr viele Komplikationen während der Schwangerschaft und Geburt sowie auch schwangerschaftsfremde Ursachen führen zu Sauerstoffmangel beim Fötus und Neugeborenen.

Alle Ursachen für pränatale, intranatale und perinatale fetale Hypoxie können bedingt in fünf Gruppen eingeteilt werden.

1. Die erste Gruppe von Ursachen ist mit einer Pathologie der Plazenta verbunden: abnormale Entwicklung und Anhaftung, Placenta praevia und Ablösung, Trauma, Blutung, Tumoren, infektiöse Läsionen der Plazenta.
2. Die zweite Gruppe von Gründen hängt mit einer Nabelschnurerkrankung zusammen: Entwicklungsanomalien, Nabelschnurtorsion, echter Nabelschnurknoten.
3. Die dritte Ursachengruppe ist auf fetale Pathologien zurückzuführen: Rh-Sensibilisierung, intrauterine Wachstumsverzögerung, intrauterine Infektionen, Entwicklungsstörungen, genetische Erkrankungen.
4. Die vierte Ursachengruppe betrifft Schwangerschafts- und Geburtskomplikationen. Den größten Anteil daran haben Gestose und die langfristige Gefahr eines Schwangerschaftsabbruchs. Weitere ebenso wichtige Ursachen sind Schwangerschaftsanämie, Nephropathie, Antiphospholipid-Syndrom, intrauterine Infektion, Übergeburt, Polyhydramnion und Oligohydramnion, Mehrlingsschwangerschaft, Frühgeburt, Wehenschwäche, Geburtsstörungen und verzögerte Wehen.
5. Die fünfte Ursachengruppe wird durch chronische Erkrankungen bei der schwangeren Frau verursacht: Herz-Kreislauf-Erkrankungen (Rheuma, Herzfehler, neurozirkulatorische Dystonie), endokrine Erkrankungen (Diabetes mellitus, Schilddrüsenerkrankungen, Fettleibigkeit), chronische Erkrankungen der Nieren, Lunge, Leber, des Blutes, onkologische Erkrankungen, Drogenabhängigkeit, Alkoholismus.

Alle oben genannten Gründe führen zu einer Uteroplazentarinsuffizienz, die der Hauptfaktor für die Entwicklung einer chronischen Hypoxie ist.

Chronische fetale Hypoxie kann in einigen Fällen durch den Einfluss sogenannter exogener Faktoren verursacht werden, die unter Bedingungen eines reduzierten Sauerstoffpartialdrucks in der eingeatmeten Luft auftreten (Hochlandgebiete, hoher Norden usw.).

Die Ursachen einer akuten fetalen Hypoxie sind Situationen, die zu einem raschen Stopp der Sauerstoffversorgung des Körpers führen: Nabelschnurvorfall, enge Verwicklung der Nabelschnur um den Hals, enge Torsion der Nabelschnur, akute Gebärmutterblutung, Placenta praevia und vorzeitige Ablösung während der Geburt, abnormale Lage des Fötus, Frühgeburt usw.

Chronische intrauterine fetale Hypoxie

Als Reaktion auf die Auswirkungen bestimmter Ursachen, die Sauerstoffmangel verursachen, werden Kompensationsmechanismen eingeleitet, um eine ausreichende Sauerstoffversorgung aufrechtzuerhalten. Zu diesen Mechanismen gehören eine erhöhte Plazentadurchblutung, eine Hyperplasie des fetalen Plazentaanteils, eine Erhöhung der Kapillarkapazität und eine Erhöhung des fetalen Blutflusses, was zu einer Erhöhung der Herzfrequenz führt. Eine erhöhte fetale Herzfrequenz ist das wichtigste Anzeichen einer beginnenden Hypoxie. Wird die Ursache der Hypoxie nicht beseitigt, tritt eine fetoplazentare Insuffizienz auf – die Grundlage für die Entwicklung einer chronischen fetalen Hypoxie. Darüber hinaus lassen sich drei Zusammenhänge in der Pathogenese der chronischen (intrauterinen) Hypoxie unterscheiden.

1. Sauerstoffmangel führt zur Aktivierung der fetalen Nebennierenrinde, begleitet von einer erhöhten Produktion von Katecholaminen und deren Eintritt in den Blutkreislauf. Dies führt zu einer Umverteilung des Blutes, die die Durchblutung lebenswichtiger Organe (Herz, Gehirn) verbessern soll. Infolgedessen steigt der Blutdruck und es besteht die Gefahr von Blutungen.
2. Sauerstoffmangel stimuliert den Prozess der Hämatopoese als kompensatorische Reaktion des Fötus. Dies führt zur Entwicklung von Erythrozytose, Thrombozytose im Gefäßbett, erhöhter Blutviskosität und intravaskulärer Zellaggregation, einschließlich Thrombozyten im Mikrozirkulationsbett, was wiederum zur Bildung von Mikrothromben führt. Die Mikrozirkulation ist gestört, was zur Entwicklung einer Ischämie eines beliebigen Organs führen kann. Mit der Bildung von Mikrothromben kann es zu einer Aktivierung des Blutgerinnungssystems kommen, einem erhöhten Verbrauch von Gerinnungsfaktoren und Blutzellen (Erythrozyten, Thrombozyten) um die Thromben herum, wo sich eine Hypokoagulationszone bildet. Dies kann die Entwicklung eines DIC-Syndroms (Blutung und Blutung) provozieren.
3. Als Reaktion auf Sauerstoffmangel kommt es zu Stoffwechselveränderungen, auf die das fetale Gehirn besonders empfindlich reagiert. Zunächst nimmt die Gewebeatmung zu, Glykogenolyse und anaerobe Glykolyseprozesse werden aktiviert, was zur Bildung saurer Stoffwechselprodukte führt. Unter Bedingungen einer pathologischen Azidose erhöht sich die Durchlässigkeit der Gefäßwände und Zellmembranen. Durch die Poren der Membranen von Zellen des Zentralnervensystems kommt es zu einem Verlust von „erregenden“ Aminosäuren (Glutaminsäure, Glycin, Bernsteinsäure usw.), was zu einer Depression (Hemmung) des Zentralnervensystems führen kann.

Unter den Bedingungen der anaeroben Glykolyse reichert sich Kalzium in den Axonen der ZNS-Zellen an, was zur Entstehung von Krampfanfällen führen kann.

Und schließlich ist der Kalium-Natrium-Austausch in den Gehirnzellen gestört. Der Kaliumverlust führt dazu, dass Natrium und Wasser in die Zellen gelangen, was zu einem Ödem (Schwellung) des Gehirns führt. Der Kaliumgehalt im Blut steigt, während die Natriumkonzentration sinkt.

Die Folgen einer chronischen (intrauterinen) fetalen Hypoxie können daher sein:

• perinatale ZNS-Schäden;
• Blutungen, Blutungen, Ischämie der inneren Organe (Myokard, Lunge, Nieren, Nebennieren, Darm);
• intrauterine Wachstumsverzögerung;
• Frühgeburt;
• Tod des Fötus.

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Akute intrauterine fetale Hypoxie

Die Pathogenese der akuten fetalen Hypoxie ist durch die schnelle Aktivierung reflektorischer Anpassungsreaktionen des Herz-Kreislauf-Systems des Fötus und Neugeborenen bei minimalen Stoffwechselveränderungen gekennzeichnet.

Akuter Sauerstoffmangel führt zu einem schnellen Abfall des Sauerstoffpartialdrucks im Blut des Fötus. Dadurch wird das Nebennierensystem der Nebennierenrinde aktiviert, Katecholamine werden in das Gefäßbett freigesetzt, das Herzzeitvolumen erhöht sich und es kommt zu Tachykardie, die den Blut- und Sauerstofffluss zu lebenswichtigen Organen sicherstellt. Gleichzeitig entwickelt sich ein kompensatorischer Krampf der peripheren Gefäße, bei dem sich saure Stoffwechselprodukte ablagern, ohne in den zentralen Blutkreislauf zu gelangen.

Wird der Sauerstoffhaushalt nicht wiederhergestellt, versagen die Kompensationsmechanismen: Die Funktion der Nebennierenrinde ist erschöpft, es entwickelt sich eine Bradykardie und der arterielle Blutdruck in den zentralen Gefäßen sinkt. Aus dem zentralen Blutkreislauf fließt Blut in den peripheren Blutkreislauf, und die Sauerstoffversorgung lebenswichtiger Organe sinkt stark, was zu Hypoxie, Anoxie und Ischämie führt. In diesem Fall kann das Kind im hypoxischen Schock oder Koma geboren werden. Der Tod des Fötus oder Neugeborenen ist möglich.

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Klassifizierung der fetalen Hypoxie

Je nach Schwere des Verlaufs kann es zu einer fetalen Hypoxie kommen:

• mäßig;
• schwer.

Der Schweregrad der Hypoxie wird anhand der Virginia-Apgar-Skala beurteilt. Die Skala zur Beurteilung des Zustands eines Neugeborenen in den ersten Lebensminuten wurde erstmals 1952 auf dem XXVII. Anästhesistenkongress vorgestellt. Die Skala stellt ein Kriteriensystem (5 Indikatoren) zur Beurteilung des Zustands eines Neugeborenen dar, einschließlich der Beobachtung von:

• durch die Art der Atmung (keine Atmung; langsam oder unregelmäßig; gut oder schreiend);
• Reflexe – Reaktion auf einen Katheter in der Nase (keine Reaktion; weinende Grimasse; Husten, Niesen oder Weinen);
• für Muskeltonus (schwach; Beugen von Armen und Beinen; aktive Bewegungen);
• nach Hautfarbe (bläulich, blass; Körper rosa, Gliedmaßen bläulich; rosa);
• für Herzschlag (fehlend; Herzfrequenz weniger als 100 pro Minute; mehr als 100 pro Minute).

Jeder Indikator wird auf einer dreistufigen Skala (0-1-2 Punkte) bewertet. Die Apgar-Skala wird zweimal bewertet: in der ersten Lebensminute und fünf Minuten nach der Geburt. Ein gesundes Neugeborenes erreicht einen Wert von 8-10 Punkten.

Die meisten Neugeborenen erreichen in der ersten Lebensminute aufgrund von Zyanose und vermindertem Muskeltonus einen Wert von 7-8 Punkten. Nach fünf Minuten steigt der Wert auf 8-10 Punkte, was auf eine gute Anpassung des Kindes hindeutet.

Ein Apgar-Score von 4–7 Punkten weist auf eine mäßige Hypoxie hin, während ein Score von 0–3 Punkten eine schwere Hypoxie (Asphyxie) kennzeichnet.

Die Einteilung der fetalen Hypoxie nach Schweregrad ist wichtig, um den Zustand des Kindes in den ersten Minuten nach der Geburt zu beurteilen und über die Notwendigkeit von Reanimationsmaßnahmen und intensivmedizinischen Maßnahmen zu entscheiden.

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Klassifikation hypoxischer ZNS-Läsionen bei Neugeborenen

Die in der Perinatologie in den letzten Jahrzehnten erzielten Erfolge und die aktive Einführung neuer medizinischer Diagnosetechnologien in die klinische Praxis der Geburtshilfe und Perinatologie ermöglichen eine rechtzeitige Diagnose der fetalen Hypoxie und ihrer Folgen, von denen die gefährlichste eine Schädigung des Zentralnervensystems ist. Hypoxische Schädigungen des Zentralnervensystems wurden lange Zeit mit den Begriffen „perinatale Enzephalopathie“, „zerebrovaskulärer Unfall“ usw. bezeichnet. Das Fehlen einer klaren Terminologie wirkte sich negativ auf die rechtzeitige Diagnose der Folgen perinataler Schädigungen des Nervensystems, insbesondere der Folgen hypoxischer Schädigungen des Zentralnervensystems, und auf die Durchführung einer rechtzeitigen und angemessenen Therapie aus, was zu einer Zunahme fortgeschrittener Fälle und einer Zunahme psychoneurologischer Behinderungen im Kindesalter führte.

Der Einsatz fortschrittlicher Technologien in der perinatalen Praxis hat es ermöglicht, die Ätiologie, pathogenetischen Mechanismen, klinischen und morphologischen Strukturen sowie die typische Lokalisation zerebraler Erkrankungen für verschiedene Gestationsalter aufzuklären, einheitliche terminologische Ansätze zu entwickeln und eine neue Klassifikation perinataler Läsionen des Nervensystems bei Neugeborenen zu entwickeln.

Die Klassifikation wurde von der Russischen Vereinigung der Spezialisten für Perinatalmedizin entwickelt und auf dem VI. Kongress der russischen Kinderärzte im Februar 2000 genehmigt.

Nach dieser Klassifikation werden neurologische Erkrankungen je nach dem führenden Schadensmechanismus in vier Gruppen eingeteilt:

• I - hypoxisch;
• II - traumatisch;
• III - toxisch-metabolisch;
• IV - ansteckend.

Jede dieser Gruppen weist eine unterschiedliche nosologische Form, Schwere sowie wesentliche neurologische Symptome und Syndrome auf.

Ein grundsätzlich neues Merkmal der Klassifikation ist die Unterteilung hypoxischer Hirnschäden in zerebrale Ischämie und intrakranielle Blutung.

Zerebrale Ischämie (hypoxisch-ischämische Enzephalopathie, perinatale hypoxische Hirnschädigung)

Je nach Schweregrad werden drei nosologische Formen unterschieden.

1. Eine zerebrale Ischämie ersten Grades (leicht) ist durch eine Erregung und/oder Depression des zentralen Nervensystems gekennzeichnet (nicht länger als 5–7 Tage).
2. Eine zerebrale Ischämie zweiten Grades (mittlerer Schweregrad) ist durch eine Depression und/oder Erregung des zentralen Nervensystems (mehr als 7 Tage), die Entwicklung von Krampfanfällen, intrakranieller Hypertonie und vegetativ-viszeralen Störungen gekennzeichnet.
3. Eine zerebrale Ischämie dritten Grades (schwer) ist gekennzeichnet durch einen fortschreitenden Verlust der Hirnaktivität (über 10 Tage), Depressionen mit Komaentwicklung oder Depressionen mit Erregung und Krämpfen oder Depressionen mit Krämpfen und Komaentwicklung. Krämpfe sind typisch, und ein Status epilepticus kann auftreten. Es kommt zu Hirnstammfunktionsstörungen, Dekortikation, Dezerebration, vegetativ-viszeralen Störungen und progressiver intrakranieller Hypertonie.

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Intrakranielle Blutungen hypoxischer Genese

Es gibt fünf nosologische Formen.

1. Intraventrikuläre Blutung Grad I (subependymal) – typisch für Frühgeborene. Es gibt keine spezifischen neurologischen Symptome.
2. Intraventrikuläre Blutung Grad II (subependymal + intraventrikulär) – typisch für Frühgeborene. Klinische Symptome: Schock, Apnoe, Depression bis hin zum Koma; Krampfanfälle, intrakranieller Hypertonie (schnell oder langsam fortschreitend).
3. Intraventrikuläre Blutung Grad III (subependymal + intraventrikulär + periventrikulär) – typisch für Frühgeborene. Klinische Symptome: Schock, Apnoe, tiefe Depression mit Koma, Krampfanfälle (meist tonisch), intrakranielle Hypertonie (schnell oder langsam fortschreitend mit Funktionsstörungen der kaudalen Hirnstammanteile).
4. Primäre Subarachnoidalblutung – häufiger bei Frühgeborenen. Charakteristische klinische Syndrome: ZNS-Übererregbarkeit, Hyperästhesie, partielle (fokale) klonische Anfälle, intrakraniale Hypertonie (akuter Hydrozephalus).
5. Blutung in die Hirnsubstanz (parenchymatös) – häufiger bei Frühgeborenen. Das klinische Bild hängt von Ort und Ausmaß der Blutung ab: Übererregbarkeit, Übergang zu Krampfanfällen, tiefe Depression, Koma, partielle (fokale) Anfälle, intrakranielle Hypertonie. Ein asymptomatischer Verlauf ist möglich.

Kombinierte ischämische und hämorrhagische Läsionen des zentralen Nervensystems (nicht traumatisch)

Das klinische Bild und die Schwere der Erkrankung hängen von der Art der Läsion und der Lokalisation ab.

In den ersten Lebenstagen ist die nosologische Diagnostik von ZNS-Läsionen oft schwierig, da sich die klinisch-neurologischen Manifestationen bei verschiedenen pathologischen Zuständen ähneln und zusätzliche Informationen fehlen. Aus diesem Grund ist eine syndromologische Diagnose akzeptabel (z. B. Übererregbarkeitssyndrom, Depressionssyndrom usw.), die nach Erhalt anamnestischer, klinischer und laborchemischer Daten weiter abgeklärt werden sollte.

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Kriterien für die Diagnose hypoxischer Läsionen des Zentralnervensystems

Die Prinzipien der Diagnose perinataler ZNS-Läsionen bei Neugeborenen sollten auf den folgenden Daten basieren:

• Anamnese;
• klinische Symptome und Syndrome;
• Ergebnisse zusätzlicher Untersuchungen.

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Zerebrale Ischämie

Zerebrale Ischämie Grad I (leicht) oder hypoxisch-ischämische ZNS-Schädigung Grad I.

• Anamnese: Intranatale fetale Hypoxie, leichte Asphyxie bei der Geburt.
• Klinische Syndrome: ZNS-Erregung (häufiger bei termingerecht geborenen Säuglingen), ZNS-Depression (bei Frühgeborenen), die nicht länger als 5–7 Tage anhält.
• Ergebnisse der Prüfungen.
  • Stoffwechselstörungen (mäßige Hypoxämie, Hyperkapnie, Azidose).
  • NSG, CT, MRT – keine pathologischen Auffälligkeiten.
  • DEG ist eine kompensatorische Erhöhung der Blutflussgeschwindigkeit in den Hauptarterien des Gehirns.

Zerebrale Ischämie zweiten Grades (mittlerer Schweregrad) oder hypoxisch-ischämische Schädigung des Zentralnervensystems zweiten Grades.

• Anamnese: intrauterine fetale Hypoxie, mäßige Asphyxie bei der Geburt.
• Klinische Symptome:
  • Depression des ZNS, Erregung oder Phasenwechsel der Gehirnaktivität (Dauer mehr als 7 Tage); Krämpfe: bei Frühgeborenen – tonisch oder atypisch (Apnoe, oraler Automatismus, Lidflattern, Myoklonus der Augäpfel, „rudernde“ Armbewegungen, „Treten“ der Beine); bei termingeborenen Säuglingen – klonisch (kurzfristig, einmalig, seltener wiederholt);
  • intrakranieller Bluthochdruck (vorübergehend, häufiger bei voll ausgetragenen Säuglingen);
  • vegetativ-viszerale Störungen.
• Ergebnisse der Prüfungen.
  • Stoffwechselstörungen (Hypoxämie, Hyperkapnie, Azidose) sind ausgeprägter und anhaltender.
  • NSG: lokale echoreiche Herde im Hirngewebe (bei Frühgeborenen häufiger periventrikulär, bei Reifgeborenen subkortikal). MRT: fokale Läsionen im Hirnparenchym.
  • CT des Gehirns: Lokale Herde geringer Dichte im Hirngewebe (bei Frühgeborenen häufiger im periventrikulären Bereich, bei termingerecht geborenen Säuglingen subkortikal und/oder kortikal).
  • FDEG: Zeichen einer Minderdurchblutung in der Arteria cerebri media bei termingerecht geborenen Säuglingen und der Arteria cerebri anterior bei Frühgeborenen. Erhöhte diastolische Komponente der Blutflussgeschwindigkeit, erniedrigter Widerstandsindex.

Zerebrale Ischämie Grad III (schwer) oder hypoxisch-ischämische ZNS-Schädigung Grad III.

• Anamnese: intrauterine fetale Hypoxie und/oder schwere perinatale Asphyxie, anhaltende Hirnhypoxie.
• Klinische Symptome:
  • fortschreitender Verlust der Gehirnaktivität (über 10 Tage);
  • wiederholte Anfälle (möglicher epileptischer Status);
  • Funktionsstörungen des Hirnstamms (Störungen des Atemrhythmus, Pupillenreaktionen, Okulomotorikstörungen);
  • Dekortikations- und Dezerebrationshaltung (je nach Ausmaß der Läsion);
  • ausgeprägte vegetativ-viszerale Störungen;
  • progressive intrakranielle Hypertonie.
• Ergebnisse der Prüfungen.
  • Anhaltende Stoffwechselstörungen.
  • NSG: Diffuse Zunahme der Echogenität des Hirnparenchyms (bei reifen Säuglingen), der periventrikulären Strukturen (bei Frühgeborenen). Verengung der Seitenventrikel. Bildung zystischer periventrikulärer Hohlräume (bei Frühgeborenen). Auftreten von Anzeichen einer Atrophie der Großhirnhemisphären mit passiver Erweiterung der Räume der Liquorzirkulation.
  • CT: Verminderung der Dichte des Hirnparenchyms, Einengung der Liquorzirkulationsräume, multifokale kortikale und subkortikale Herde geringer Dichte, Dichteveränderungen der Basalganglien und des Thalamus (bei termingerecht geborenen Säuglingen), periventrikuläre zystische Hohlräume bei Frühgeborenen (sollte mit einem Radiologen abgeklärt werden).
  • MRT: Hirnparenchymläsion.
  • DEG: Lähmung der Hauptarterien mit Übergang zur anhaltenden zerebralen Minderdurchblutung. Verminderte diastolische Blutflussgeschwindigkeit, Veränderung des Kurvenverlaufs. Erhöhter Widerstandsindex.

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Intrakranielle Blutungen (hypoxisch, nicht traumatisch)

Intraventrikuläre Blutung Grad I (subependymal).

• Anamnese: Pränatale und intranatale fetale Hypoxie, leichte Asphyxie bei der Geburt, wiederholte Apnoe-Anfälle, Jet-Injektion hyperosmolarer Lösungen.
• Klinische Symptome: Entwickelt sich hauptsächlich bei Frühgeborenen oder unreifen Neugeborenen. Der Verlauf ist asymptomatisch, es gibt keine spezifischen neurologischen Störungen.
• Ergebnisse der Prüfungen.
  • Vorübergehende Stoffwechselstörungen.
  • NSG: hyperechoische Bereiche einseitiger oder beidseitiger Lokalisation in der thalamocaudalen Kerbe oder im Bereich des Kopfes des Nucleus caudatus. Die Umwandlungszeit des subependymalen Hämatoms in eine Zyste beträgt 10-14 Tage oder mehr.
  • CT und MRT bieten gegenüber der Neurosonographie keine diagnostischen Vorteile.
  • DEG – ohne Pathologie.

Eine intraventrikuläre Blutung Grad II (subependymal, intraventrikulär) tritt vor allem bei Frühgeborenen auf.

Anamnese: intrauterine fetale Hypoxie, mittelschwere Asphyxie bei der Geburt, Defekte bei der primären Reanimation, arterielle Hypertonie oder Schwankungen des systemischen Blutdrucks aufgrund von SDR, iatrogene Faktoren (unzureichende mechanische Beatmungsmodi, schnelle Verabreichung großer Mengen oder hyperosmolarer Lösungen, funktionierende fetale Kommunikation, Pneumothorax usw.), Koagulopathie.

Klinische Symptome: Es gibt zwei Haupttypen des Fortschreitens – allmählich (wellenförmig) und katastrophal.

Katastrophaler Verlauf: Kurzzeitige motorische Erregung wird plötzlich durch eine fortschreitende Depression der Gehirnaktivität mit Übergang ins Koma, tiefe Apnoe, zunehmende Zyanose und „Marmorierung“ der Haut, tonische Krämpfe, Okulomotorikstörungen, Bradyarrhythmie, Thermoregulationsstörungen ersetzt, was auf eine zunehmende intraventrikuläre Hypertonie hinweist.

• Allmählicher Verlauf: periodische Veränderungen der Gehirnaktivitätsphasen, Anfälle wiederholter Apnoe, Muskelhypotonie, atypische Anfälle.
• Ergebnisse der Prüfungen.
  • Senkung des systemischen Blutdrucks.
  • Ein Abfall des Hämatokrits und der Hämoglobinkonzentration.
  • Stoffwechselstörungen: Hypoxämie, Hyperkapnie, Azidose, Hypokalzämie, Schwankungen des Plasmaglukosespiegels.
  • Liquor mit Blutbeimischung, reaktive Pleozytose, erhöhte Proteinkonzentration, erniedrigter Glukosegehalt.
  • NSG: im Anfangsstadium - hyperechoische Zonen, dann - Ventrikulomegalie, echopositive Formationen (Thromben) in den Ventrikellumen. Eine Blockade der Abflusswege der Liquor cerebrospinalis mit der Entwicklung eines akuten Hydrozephalus ist möglich.
  • CT, MRT und PET bieten bei Neugeborenen keine diagnostischen Vorteile gegenüber NSG.
  • DEG: Schwankungen des Blutflusses in den Hauptarterien des Gehirns bis zur Entwicklung einer intraventrikulären Blutung, Stabilisierung nach einer Blutung. Mit fortschreitender Ventrikulomegalie (nach 10-12 Tagen) - zunehmende Hypoperfusion.

Intraventrikuläre Blutung Grad III (subependymal + intraventrikulär + periventrikulär).

Anamnese: die gleiche wie bei IVH im Stadium II.

Klinische Symptome:

• tritt am häufigsten bei Frühgeborenen mit extrem niedrigem Geburtsgewicht auf;
• Typischerweise katastrophaler Verlauf: schnelle Unterdrückung der Gehirnaktivität mit Entwicklung eines Komas, fortschreitende Störung der Vitalfunktionen (Bradykardie, Arrhythmie, Apnoe, Rhythmus- und Atmungspathologie), tonische Krämpfe, Okulomotorikstörungen, hohe Sterberate in den ersten Lebenstagen.

Ergebnisse der Prüfungen.

• Schwere, schwer korrigierbare Stoffwechselstörungen (Hypoxämie, Hyperkapnie, Azidose, Elektrolytstörungen), DIC-Syndrom.
• Kritischer Abfall des Hämatokrits und der Hämoglobinkonzentration.
• Fortschreitender Abfall des systemischen Blutdrucks und Herzrhythmusstörungen.
• Liquor: deutliche Blutbeimischung, reaktive Pleozytose, erhöhte Eiweißkonzentration, erhöhter Liquordruck. Die Spinalpunktion erfolgt nach strenger Indikationsstellung und mit äußerster Vorsicht wegen der hohen Gefahr einer Einklemmung des Hirnstamms in das Foramen magnum.
• NSG: Ausgedehnter hyperechoischer Bereich der periventrikulären Lokalisation (hämorrhagischer Infarkt häufiger im frontal-parietalen Bereich). Später - Ventrikulomegalie und Deformation des Seitenventrikels infolge der Bildung einer zystischen Höhle. Oft im Lumen der Ventrikel - Thromben. In den meisten Fällen bildet sich ein okklusiver Hydrozephalus.
• CT, MRT und PET bieten in der Neugeborenenperiode gegenüber NSG keine diagnostischen Vorteile.
• DEG: im Anfangsstadium - eine Abnahme der systolisch-diastolischen Blutflussgeschwindigkeit, eine Zunahme des Widerstandsindex. Dann - eine Abnahme der diastolischen Blutflussgeschwindigkeit, eine Abnahme des Widerstandsindex.

Primäre Subarachnoidalblutung (nicht traumatisch) – vorwiegend bei Frühgeborenen und unreifen Säuglingen.

Anamnese: Intranatale fetale Hypoxie, Geburtsasphyxie, kurze Schwangerschaftsdauer, Unreife, Koagulopathie.

Varianten des klinischen Verlaufs:

• asymptomatisch;
• Agitationssyndrom mit Hyperästhesie und akuter intrakranieller Hypertonie (Spannung und Vorwölbung der großen Fontanelle, Nahtdivergenz, starke Regurgitation, inkonstantes Graefe-Symptom);
• Krämpfe, die am 2.-3. Lebenstag plötzlich auftreten (klonisch – bei termingerecht geborenen Babys, atypisch – bei Frühgeborenen).

Ergebnisse der Prüfungen.

• Stoffwechselstörungen sind nicht typisch.
• NSG ist nicht aussagekräftig. Es kann zu einer Erweiterung der Interhemisphärenspalte kommen.
• CT und MRT: Blutansammlung in verschiedenen Teilen des Subarachnoidalraums, häufiger jedoch in den Schläfenregionen.
• DEG ist nicht aussagekräftig (primärer und sekundärer Vasospasmus).
• Liquor: erhöhter Druck, erhöhte Anzahl roter Blutkörperchen, erhöhte Proteinkonzentration, neutrophile Pleozytose.

Blutung in die Hirnsubstanz (nicht traumatisch) parenchymatös (selten - Blutung in das Kleinhirn und die hintere Schädelgrube).

Anamnese: intrauterine fetale Hypoxie, schwere oder mittelschwere Geburtsasphyxie, Koagulopathie, Frühgeburt, Gefäßmissbildungen.

Das klinische Bild hängt von der Lokalisation und dem Ausmaß des hämorrhagischen Infarkts ab:

• bei verstreuten petechialen Blutungen subkortikaler Lokalisation ist ein asymptomatischer Verlauf möglich;
• bei ausgedehnten petechialen Hämatomen hemisphärischer Lokalisation ähnelt der klinische Verlauf dem IVH Grad III. Fortschreitender Verlust der Hirnaktivität mit Übergang in Stupor oder Koma, fokale neurologische Symptome kontralateral zur Läsion (Asymmetrie des Muskeltonus, Krampfanfälle, Okulomotorikstörungen etc.), zunehmende intrakranielle Hypertonie;
• Blutungen in die hintere Schädelgrube und das Kleinhirn sind durch zunehmende Anzeichen einer intrakraniellen Hypertonie und Hirnstammerkrankungen (Atemwegserkrankungen, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Okulomotorikstörungen, Bulbärsyndrom) gekennzeichnet.

Ergebnisse der Prüfungen.

• Schwere, schwer zu korrigierende Stoffwechselstörungen, DIC-Syndrom (begleitet von massiven Hämatomen).
• Verringerter Hämatokrit und Hämoglobinkonzentration.
• Auf den fortschreitenden Anstieg des systemischen Blutdrucks folgt anschließend ein Abfall.
• Herzrhythmusstörung.
• Liquor: erhöhter Druck, erhöhter Erythrozytengehalt, erhöhte Proteinkonzentration, neutrophile Pleozytose (außer bei kleinen fokalen Parenchymblutungen).
• Bei punktförmigen Blutungen liefert die NSG nur wenige Informationen. Massive hämorrhagische Infarkte werden als asymmetrische hyperechogene Herde im Hirnparenchym abgebildet. Nach 2–3 Wochen bilden sich an ihrer Stelle Pseudozysten und Leukomalazie.
• CT: Herde erhöhter Dichte im Hirnparenchym, Deformation der Räume der Zerebrospinalflüssigkeitszirkulation.
• MRT: Veränderungen des MR-Signals von Blutungsherden im nicht akuten Stadium.
• DEG: asymmetrische Minderdurchblutung der Hirnarterien auf der betroffenen Seite.

Kombinierte ischämische und hämorrhagische Läsionen des zentralen Nervensystems

Kombinierte ischämische und hämorrhagische Läsionen des Zentralnervensystems (nicht traumatisch) kommen deutlich häufiger vor als alle isolierten Formen von ZNS-Schäden (treten vor allem bei Frühgeborenen auf).

Anamnese: intrauterine Hypoxie und Geburtsasphyxie, Frühgeborene mit geringem Körpergewicht (1000-1500 g), Defizite in der primären Reanimationsversorgung, arterielle Hypotonie, Hypertonie oder Schwankungen des systemischen Blutdrucks, Koagulopathie, DIC-Syndrom.

Das klinische Bild hängt von der führenden Art der ZNS-Schädigung (Ischämie oder Blutung), ihrer Schwere und Lokalisation ab. Diese Schadensarten sind die schwerwiegendsten.

Ergebnisse der Prüfungen.

• Stoffwechselstörungen, die schwer zu korrigieren sind.
• Liquor: Der Druck ist erhöht, die morphologischen Eigenschaften hängen vom Ausmaß der Blutung in die Räume des Liquorkreislaufs ab.
• NSG, CT, MRT: verschiedene Varianten der Deformation des Liquorabflusssystems, Herde veränderter Dichte unterschiedlicher Intensität, überwiegend periventrikuläre Lokalisation.
• DEG: Schwankungen der Hirndurchblutung, Lähmung der Hauptarterien des Gehirns, verminderte Durchblutung.
• Die Diagnose lautet: kombinierte (nicht-traumatische) ischämisch-hämorrhagische Läsion des Zentralnervensystems. Bei der Diagnose spezifischer struktureller Veränderungen im Gehirn spiegelt sich dies in der Diagnose wider.

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Folgen hypoxischer Läsionen des Zentralnervensystems

Perinatale ZNS-Läsionen, insbesondere solche hypoxischer Genese, sind nicht auf die Neugeborenenperiode beschränkt. Ihre Folgen sind im ersten Lebensjahr von besonderer Bedeutung. Eine rechtzeitige und adäquate Therapie in dieser Zeit kann zu günstigeren Ergebnissen führen und das Risiko für die Entwicklung anhaltender neurologischer Erkrankungen verringern.

In diesem Zusammenhang hat die Russische Vereinigung der Spezialisten für Perinatalmedizin ein Projekt mit dem Titel „Klassifizierung der Folgen perinataler Läsionen des Nervensystems bei Kindern im ersten Lebensjahr“ vorgeschlagen.

Die Klassifizierung basiert auf den folgenden Grundsätzen.

• Ätiologie und pathogenetische Grundlagen von Läsionen des Nervensystems in der Perinatalperiode.
• Varianten des klinischen Verlaufs: vorübergehende und anhaltende (organische) neurologische Störungen.
• Wichtigste klinische Syndrome.
• Ergebnisse (vollständige Kompensation, Funktionsbeeinträchtigung oder anhaltendes neurologisches Defizit bis zum ersten Lebensjahr). Hypoxische ZNS-Läsionen haben folgende Folgen.
• Folgen einer zerebralen Ischämie-Hypoxie Grad I-II – perinatale vorübergehende posthypoxisch-ischämische Enzephalopathie.
• Die Folgen hypoxischer intrakranieller Blutungen der Grade I-II sind eine perinatale vorübergehende posthämorrhagische Enzephalopathie.
• Die Folgen einer zerebralen Ischämie-Hypoxie und/oder einer intrakraniellen Blutung Grad II-III sind perinatale persistierende (organische) posthypoxische und posthämorrhagische Schäden des zentralen Nervensystems.

Klinische Syndrome der oben genannten ersten beiden Varianten der Enzephalopathie:

• Hydrozephalus (nicht näher bezeichnet);
• Störung des autonomen Nervensystems (nicht näher bezeichnet);
• hyperaktives Verhalten, Übererregbarkeit;
• Verletzung (Verzögerung) der motorischen Entwicklung;
• kombinierte Formen der Entwicklungsverzögerung;
• symptomatische Anfälle und situativ bedingte paroxysmale Störungen (heilbare epileptische Syndrome).

Ergebnisse:

• vollständige Kompensation neurologischer Auffälligkeiten im ersten Lebensjahr;
• leichte Funktionseinschränkungen können bestehen bleiben.

Klinische Syndrome der dritten Art der Enzephalopathie:

• verschiedene Formen des Hydrozephalus;
• schwere organische Formen von Störungen der geistigen Entwicklung;
• schwere Formen von motorischen Entwicklungsstörungen (CP);
• symptomatische Epilepsien und epileptische Syndrome der frühen Kindheit;
• Hirnnervenschädigung.

Ergebnisse:

• neurologische Anomalien werden bis zum Ende des ersten Lebensjahres nicht kompensiert;
• Es besteht weiterhin ein vollständiges oder teilweises neurologisches Defizit.

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Kriterien für die Diagnose einer fetalen Hypoxie

Im Folgenden sind Kriterien für die Diagnose einer Hypoxie aufgeführt.

• Niedriger Wassergehalt.
• Mekonium im Fruchtwasser.
• Veränderungen der feto- und plazentometrischen Parameter (Oligohydramnion, strukturelle Veränderungen der Plazenta, Zustand der Eihäute und der Nabelschnur).
• Veränderungen der Doppler-Ultraschallparameter (pathologische Werte der Blutflussparameter in der Gebärmutterarterie, den Nabelschnurgefäßen, der mittleren Hirnarterie des Feten, pathologischer Blutfluss im Venengang des Feten in der zweiten Hälfte der Schwangerschaft).
• Veränderungen der Herzüberwachungsparameter (fetale Bradykardie weniger als 120 Schläge pro Minute, Monotonie des Herzrhythmus, periodische Verzögerungen, areaktiver Non-Stress-Test).
• Veränderungen der Eigenschaften des Fruchtwassers (Vorhandensein von Mekonium) während einer Amnioskopie (wenn die Reife des Gebärmutterhalses 6–8 Punkte auf der Bishop-Skala erreicht, wenn der Gebärmutterhalskanal für einen Finger passierbar ist) oder einer Amniozentese (wenn keine Voraussetzungen für eine Amnioskopie vorliegen).

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Differentialdiagnostik hypoxischer Läsionen des Zentralnervensystems

• Das wichtigste Thema ist die Differenzialdiagnose zwischen intrakraniellen Blutungen hypoxischer Genese und intrakraniellen Geburtstraumata.
• Epidurale, subdurale, supratentorielle und subtentorielle Blutungen sind ausschließlich für Geburtstraumata charakteristisch und treten bei Hypoxie nicht auf.
• Intraventrikuläre, parenchymatöse und subarachnoidale Blutungen entwickeln sich sowohl bei fetaler Hypoxie als auch bei Geburtstrauma. Die Hauptkriterien für die Differentialdiagnose sind:
  • Anamnesedaten;
  • Merkmale des Krankheitsbildes;
  • Prüfungsergebnisse.

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Bei intraventrikulären traumatischen Blutungen

• Anamnese: Geburtstrauma (schnelle Drehung des Kopfes, erzwungene Extraktion des Fötus).
• Klinisch: Häufig, aber nicht immer, manifestiert sich das Krankheitsbild bereits am 1.-2. Lebenstag oder später und nicht bereits bei der Geburt.

Ergebnisse der Prüfungen.

• Es gibt keine spezifischen Stoffwechselstörungen.
• NSG: Deformation der Konturen der Gefäßplexus.
• Liquor: Eine Blutbeimischung ist nur bei Bluteinbruch in den Subarachnoidalraum nachweisbar.

Bei traumatischen Parenchymblutungen (hämorrhagischer Infarkt)

Anamnese: Geburtskomplikationen (Fehlanpassung des Geburtskanals an die Größe des fetalen Kopfes, pathologische fetale Lage etc.).

Es tritt häufiger bei voll ausgetragenen Babys mit hohem Geburtsgewicht (über 4000 g) und bei übertragbaren Babys auf.

Ergebnisse der Prüfungen.

• Stoffwechselveränderungen sind nicht typisch.
• CT, MRT und DEG sind nicht sehr aussagekräftig.

Bei einer traumatischen Subarachnoidalblutung

Anamnese: Geburtsanomalien (Fehlanpassung des Geburtskanals an die fetale Kopfgröße, Fehllage, instrumentelle Entbindung). In einem Viertel der Fälle kombiniert mit Schädelfrakturen.

Klinische Symptome:

• tritt selten auf, hauptsächlich bei termingerecht geborenen Babys.
• Innerhalb von 12 Stunden kommt es zu einer Depression des ZNS oder zu Übererregbarkeit und Krämpfen, ein Gefäßschock ist möglich (in den ersten Stunden), der anschließend durch arterielle Hypertonie ersetzt wird; Entwicklung einer posthämorrhagischen Anämie.

Ergebnisse der Prüfungen.

• Stoffwechselveränderungen sind nicht typisch.
• NSG: Erhöhte Echodichte der subkortikalen weißen Substanz auf der Seite der Blutung, fortschreitende Erweiterung des Subarachnoidalraums.
• CT: Verdichtung des Subarachnoidalraums mit nachfolgender Ausdehnung.

Ein intrakraniales Geburtstrauma ist durch einen Riss des intrakraniellen Gewebes und eine Blutung aufgrund des Geburtstraumas gekennzeichnet.

Hypoxische ZNS-Läsionen können in manchen Fällen auch von Neuroinfektionen und Hirntumoren unterschieden werden. In diesen Fällen ist es notwendig, Informationen aus CT-, MRT- und Liquoruntersuchungen zu nutzen.

Behandlung der fetalen Hypoxie und ihrer Folgen

Die Behandlung in der akuten Phase hängt vom Schweregrad der fetalen Hypoxie (Asphyxie) ab.

Die Taktiken zur Behandlung von Neugeborenen mit Hypoxie im Kreißsaal sind wie folgt.

• Reinigung der oberen Atemwege (Absaugen des Inhalts aus den oberen Atemwegen).
• Wiederherstellung der äußeren Atmung.
• Erwärmen.
• Überwachung der Vitalfunktionen und symptomatische Therapie nach Bedarf.

Erreicht der Apgar-Score eines Neugeborenen, bei dem im Kreißsaal aus vitalen Gründen primäre Reanimationsmaßnahmen durchgeführt wurden, 5 Minuten nach der Geburt nicht 7 Punkte, muss das Neugeborene dringend auf die Intensivstation (Station) verlegt werden.

Nach Abschluss der Wiederbelebung im Kreißsaal wird ein Neugeborenes mit schwerer Hypoxie auf die Intensivstation verlegt.

Ziel der Intensivtherapie ist es, funktionelle und organische Störungen, die durch die Einwirkung ungünstiger perinataler Faktoren verursacht werden, zu verhindern oder zu minimieren.

Das Hauptziel der Intensivpflege ist eine schnelle primäre (oder frühe) Stabilisierung des Zustands kranker Neugeborener.

Der Komplex der Behandlungs- und Diagnosemaßnahmen zur primären Stabilisierung des Zustands umfasst folgende Maßnahmen:

• Überwachung (dynamische Beurteilung) der Vitalfunktionen.
• Aufrechterhaltung einer ausreichenden Sauerstoffversorgung (Sauerstoffmasken, Sauerstoffzelte). Bei fehlender Spontanatmung oder deren Ineffektivität wird eine Atemunterstützung bereitgestellt (erzwungene oder unterstützte Zwangsbeatmung der Lunge). Der Sauerstoffpartialdruck im eingeatmeten Gemisch sollte bei reifen Säuglingen zwischen 60 und 80 mmHg liegen, bei Frühgeborenen zwischen 50 und 60 mmHg. Hyperoxygenierung kann zur Bildung freier Radikale und zur Entwicklung fibrotischer Veränderungen im Lungengewebe führen.
• Aufrechterhaltung einer angemessenen Körpertemperatur.
• Korrektur der Herz-Kreislauf-Funktion.

Medikamente zur Korrektur der Funktion des Herz-Kreislauf-Systems

Vorbereitung	Dosen	Verabreichungsweg	Aktion
Eiweiß	5%ige Lösung 10-20 ml/kg/Tag)	Intravenöse Infusion	Auffüllung des BCC
Glucose	5-10%ige Lösung, 10 ml/kg/Tag)	Intravenöse Infusion
Infucol	6%ige Lösung 10 ml/kg/Tag)	Intravenöse Infusion
Dopamin	2-10 µg/kg x min)	Intravenöse Infusion	Vasoprotektoren

• Ergänzung des zirkulierenden Blutvolumens (CBV): 5–10 %ige Glucoselösung 10 ml/kg, 5 %ige Albuminlösung 10–20 ml/kg, 6 %ige Hydroxyethylstärkelösung (Infucol HES) 10 ml/kg intravenös per Tropf. Bei der Infusionstherapie ist eine strenge Überwachung von Volumen und Geschwindigkeit der Flüssigkeitszufuhr erforderlich. Eine Erhöhung des Volumens oder der Geschwindigkeit der Verabreichung kann zu arterieller Hypertonie führen.
• Verabreichung von Gefäßmedikamenten: Dopamin 2–10 µg/kg x min) intravenös per Infusion.
• Syndromale Behandlung.

Medikamente zur syndromischen Therapie

Vorbereitung	Dosen	Verabreichungsweg	Indikationen
Furosemid	1 mg/kg/Tag)	Intravenös	Hirnödem
		Intramuskulär
Dopamin	2-10 µg/kg x min)	Intravenös
Dexamethason	0,5-1 mg/kg/Tag)	Intravenös
		Intramuskulär
Magnesiumsulfat	25%ige Lösung 0,1 – 0,2 ml/kg/Tag)	Intravenös	Intrakranielle Hypertonie
Phenobarbital	10-20 mg/kg/Tag)	Intravenös	Krämpfe
	5 mg/kg/Tag) - Erhaltungsdosis	Innen
Diazepam	0,1 mg/kg - Einzeldosis	Intravenös
Natriumoxybat	20%ige Lösung 100-150 mg/kg	Intravenös
Antiödemtherapie:		Diuretika	(Furosemid

Dehydrationstherapie. Im Falle der Entwicklung einer intrakraniellen Hypertonie wird empfohlen, eine 25%ige Magnesiumsulfatlösung (0,1–0,2 ml/kg/Tag) intravenös zu verschreiben.

Eine antiepileptische Therapie wird nur dann verschrieben, wenn Anfälle auftreten: Phenobarbital 10–20 mg/kg intravenös [Erhaltungsdosis – 5 mg/kg x Tag]], 20%ige Natriumoxybatlösung 100–150 mg/kg intravenös, Diazepam (Relanium) 0,1 mg/kg.

Hämostatische Therapie: 1 %ige Vicasollösung 1,0–1,5 mg/kg x Tag), 12,5 %ige Etamsylatlösung (Dicynon) 10–15 mg/kg x Tag (in 2–3 Verabreichungen).

Ab dem 2. Lebenstag werden zusätzlich die Dynamik von Körpergewicht, Elektrolytzusammensetzung des Blutes, Konzentration von ionisiertem Calcium im Blutplasma, Konzentration von Protein, Bilirubin, Harnstoff, Kreatinin, Glukose im Blut berücksichtigt.

Hämostatische Medikamente

Vorbereitung	Dosen	Verabreichungsweg
Vikasol	1%ige Lösung 1,0-1,5 mg/kg/Tag) 2-3 mal täglich	Intravenös, intramuskulär
Dicynon	12,5%ige Lösung 10-15 mg/kg/Tag)	Intramuskulär, intravenös

Behandlung während der Erholungsphase

Eine Behandlung mit Medikamenten, die die Hirndurchblutung und die Stoffwechselprozesse im Gehirn verbessern:

• Wiederherstellung der zerebralen Hämodynamik: 0,5%ige Lösung von Vinpocetin (Cavinton) 1 mg/kg x Tag, Vincamin 1 mg/kg x Tag);

Medikamente, die die Hirndurchblutung verbessern (selektive zerebrovaskuläre Wirkung)

Vorbereitung	Dosen	Verabreichungsweg
Vinpocetin	0,5%ige Lösung 1 mg/kg/Tag)	Intravenöse Infusion
	1 mg/kg 3-mal täglich	Innen
Vincamin	0,5%ige Lösung 1 mg/kg/Tag)	Intramuskulär
	1 mg/kg 3-mal täglich	Innen

• Korrektur von Stoffwechselstörungen des Gehirns: Hopantensäure (Pantogam) 0,25–0,5 g/Tag, Piracetam (Nootropil) 30–50 mg/kg/Tag oral, Cerebrolysin 1 ml pro 10 kg/Tag.

Die Behandlung umfasst eine Therapie mit Psychopharmaka (neurotropen) Arzneimitteln: Acetylaminobernsteinsäure (Cogitum) 0,5–1 ml oral, Gamma-Aminobuttersäure (Aminalon) 0,1–0,25 g 2–3-mal täglich, Pyriginol (Encephabol) 0,05 g 1–2-mal täglich, Glutaminsäure 0,1 g 2–3-mal täglich, Glycin 0,3 g (1/2 Tablette), 0,6 g (1 Tablette) 2-mal täglich.

• Je nach Indikation wird eine Thrombozytenaggregationshemmung (Antikoagulanzientherapie) durchgeführt: Pentoxifyllin (Trental) 2–3 mg/kg x Tag, Piracetam 20%ige Lösung 30–50 mg/kg 1–2 mal täglich.
• Bei Bedarf wird eine syndrombasierte Therapie durchgeführt (Sedativum, Antikonvulsivum, Dehydratation etc.).

Medikamente zur Stoffwechseltherapie (Nootropika)

Vorbereitung	Dosen	Verabreichungsweg
Pantogam	0,25–0,5 g/Tag	Innen
Piracetam	30-50 mg/kg/Tag)	Intravenös
	50-150 mg/kg dreimal täglich	Innen
Cerebrolysin	1 ml/10 (kg x Tag) einmal täglich oder jeden zweiten Tag	Intramuskulär
Cogitum	0,5-1,0 ml	Innen
Aminalon	0,1-0,25 g 2-3 mal täglich	Innen
Pyritinol	0,05 g (1/2 Teelöffel) 1-3 mal täglich	Innen
Glutaminsäure	0,1 g 2-3 mal täglich	Innen
Glycin	0,3 g ('/2 Tabletten) 2-mal täglich	Innen

Thrombozytenaggregationshemmer

Vorbereitung	Dosen	Verabreichungsweg
Pentoxifyllin	2-3 mg/kg/Tag)	Intravenöse Infusion
Piracetam	20%ige Lösung 30-50 mg/kg 1-2 mal täglich	Intravenös, intramuskulär

• Korrektur lokal auftretender Störungen (Massage, Gymnastik, spezielle Positionen).
• Sie führen mögliche Korrekturen von Funktionsstörungen (Seh- und Hörstörungen), Sprachstörungen, orthopädischen Erkrankungen und psychischen Problemen durch.
• Sie entscheiden über die Möglichkeit einer chirurgischen Behandlung des fortschreitenden Hydrozephalus.
• Ambulante Beobachtung in der Klinik

Ein Kind, das an Hypoxie leidet, sollte von einem Kinderarzt, Neurologen, Orthopäden, Augenarzt, HNO-Arzt, Logopäden, Psychologen und in einigen Fällen einem Soziologen beobachtet werden.

Prävention von fetaler Hypoxie

• Pränatale Diagnose einer uterofetalen Plazentainsuffizienz (MFPI) bei schwangeren Frauen.
• Prävention von MPPP bei gefährdeten schwangeren Frauen.
• Rechtzeitige und angemessene Behandlung von MPN bei schwangeren Frauen.
• Behandlung von Schwangerschaftskomplikationen, die zur Entwicklung einer Hypoxie führen.
• Optimierung der Verabreichungsmethoden im Falle einer Pathologie, die die Hauptursache für die Entwicklung von MPPP ist.
• Die Diagnose einer MPN während der Schwangerschaft erfolgt mit den folgenden Methoden:
  • Ultraschallfetometrie und Plazentometrie;
  • Doppler-Ultraschall des Blutflusses in den Gefäßen des uteroplazentaren Komplexes;
  • Überwachung der fetalen Herzfrequenz;
  • Amnioskopie;
  • Amniozentese.
• Die Vorbeugung von MPPP bei gefährdeten Schwangeren erfolgt mit Präparaten, die Vitamin E, Glutaminsäure und Essentiale enthalten.
• Die Therapie von MPN umfasst:
  • Normalisierung des uteroplazentaren Blutflusses durch Wiederherstellung des Gefäßtonus sowie der rheologischen und Gerinnungseigenschaften des Blutes;
  • Verbesserung des Plazentastoffwechsels;
  • Erhöhung der immunologischen Reaktivität des Körpers der schwangeren Frau;
  • Normalisierung der strukturellen und funktionellen Eigenschaften von Zellmembranen;
  • Sauerstofftherapie.
• Behandlung von Schwangerschaftskomplikationen, die zur Entwicklung einer Hypoxie führen: Korrektur von Anämie, OPG-Gestose, drohender Fehlgeburt, Antiphospholipid-Syndrom, Diabetes mellitus usw.
• Die Entscheidung über die rechtzeitige Entbindung und die Wahl der Entbindungsmethode (operative Entbindung oder über den natürlichen Geburtskanal).
• Wenn die Anzeichen einer Hypoxie während der Schwangerschaft zunehmen, wird eine frühzeitige chirurgische Entbindung (Kaiserschnitt) empfohlen.
• Wird während der Wehen eine akute fetale Hypoxie festgestellt, wird über eine operative Notfallentbindung entschieden.
• Im Falle einer Übertragung (bei einer Schwangerschaftsdauer von 41 Wochen oder mehr) sollten aktive Taktiken des Schwangerschaftsmanagements (Weheneinleitung, Amniotomie) angewendet werden.