Infektiöse Endokarditis und Nierenschäden - Symptome

Die Symptome einer infektiösen Endokarditis werden durch eine Kombination von Symptomen einer infektiösen Schädigung der Herzklappen, einer Thromboembolie durch Vegetation, einer Bakteriämie mit Metastasierungsherden in verschiedenen Organen und immunpathologischen Prozessen verursacht.

• Infektion an den Klappen.
  • Unspezifische Symptome einer infektiösen Endokarditis: Fieber, Schüttelfrost, Nachtschweiß, Schwäche, Anorexie, Gewichtsverlust, Arthralgie, Myalgie, Splenomegalie.
  • Spezifische Symptome einer infektiösen Endokarditis und eines Klappenschadens: Auftreten oder Veränderung der Geräusche infolge der Bildung von Klappendefekten, Perforation der Klappen, Ruptur der Sehnenfäden, Klappenruptur. Diese Prozesse werden durch die Entwicklung eines Kreislaufversagens bei mehr als 50 % der Patienten erschwert.
  • Arterielle Embolien von Vegetationsfragmenten: Thromboembolie der Hirngefäße (akuter Schlaganfall), Herzinfarkt, Lungenembolie, Verschluss der Mesenterialarterien mit Entwicklung eines „akuten Abdomens“, Milzinfarkt, Niereninfarkt, Verschluss großer peripherer Arterien (Gangrän der Extremitäten).
  • Bakteriämie mit Metastasierungsherden in Organen: Bei hoher Virulenz des Erregers entwickeln sich Abszesse der Nieren, des Myokards, des Gehirns etc.
  • Immunpathologische Manifestationen: Glomerulonephritis, Myokarditis, Polyarthritis, kutane Vaskulitis (vaskuläre Purpura, Osler-Knoten).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Nierenschäden

Die Nierenschäden bei infektiöser Endokarditis variieren stark und können sowohl mit der Krankheit selbst als auch mit den zur Behandlung eingesetzten antibakteriellen Medikamenten zusammenhängen.

Nierenschäden bei infektiöser Endokarditis

Die Natur des Bildes	Grund für die Niederlage
Niereninfarkt	Thromboembolie durch Vegetation (Äste der Nierenarterie)
	Immunpathologische Reaktionen (renale Vaskulitis)
Akute kortikale Nekrose	Thromboembolie (Nierenarterienstamm)
	Klappenzerstörung mit Entwicklung einer akuten Herzinsuffizienz
Nierenabszesse	Bakteriämie mit Metastasenherden in Organen
Glomerulonephritis	Immunpathologische Reaktionen
Amyloidose	Chronischer Verlauf einer infektiösen Endokarditis
Arzneimittelinduzierte Nephropathie (akute interstitielle Nephritis, akute Tubulusnekrose)	Antibakterielle Medikamente

Nierenschäden erschweren den Verlauf einer infektiösen Endokarditis bei 50–80 % der Patienten, wobei 10 % von ihnen ein chronisches Nierenversagen entwickeln. Die häufigste Art von Nierenschaden, die in einigen Fällen die Prognose bestimmt, ist die Glomerulonephritis, die bei 20–25 % der Fälle von infektiöser Endokarditis auftritt. Der Zusammenhang zwischen Glomerulonephritis und infektiöser Endokarditis wurde erstmals von M. Lohlein festgestellt, der 1910 bei einem an infektiöser Endokarditis verstorbenen Patienten fokale glomeruläre Veränderungen beschrieb, die er als Manifestationen einer „bakteriellen Embolie“ betrachtete. Bereits 1932 stellte A. Bell den embolischen Charakter der Glomerulonephritis bei infektiöser Endokarditis in Frage und vermutete die führende Rolle von Immunmechanismen bei der Entstehung von Nierenschäden. Derzeit steht die Immunnatur der glomerulären Schädigung außer Zweifel und wird durch die Entwicklung einer Glomerulonephritis bei Endokarditis des rechten Herzens, wenn eine Embolie in den Nierengefäßen ausgeschlossen ist, das Vorliegen einer Hypokomplementämie, den Nachweis zirkulierender und fixierter Immunkomplexe in den Glomeruli bei Patienten mit infektiöser Endokarditis sowie spezifischer bakterieller Antigene in ihrer Zusammensetzung bestätigt.

Die Hauptsymptome einer Glomerulonephritis bei infektiöser Endokarditis sind Hämaturie, die oft den Grad einer Makrohämaturie erreicht, und Proteinurie. Ein nephrotisches Syndrom entwickelt sich bei 30-50 % der Patienten, eine arterielle Hypertonie ist nicht typisch. Bei einigen Patienten manifestiert sich eine Nierenschädigung als akutes nephritisches Syndrom oder zunehmendes Nierenversagen aufgrund der Entwicklung einer rasch fortschreitenden Glomerulonephritis. In seltenen Fällen können Symptome einer Nierenschädigung dem vollständigen Krankheitsbild einer Endokarditis (der „nephritischen“ Maske der infektiösen Endokarditis) vorausgehen.

In Bezug auf das Spektrum der klinischen Manifestationen und das morphologische Bild ähnelt die Glomerulonephritis bei infektiöser Endokarditis der „Shunt-Nephritis“ – einer postinfektiösen Glomerulonephritis, die sich bei Patienten mit einem infizierten ventrikuloatrialen Shunt (verbindet die Hirnkammer mit dem rechten Vorhof) entwickelt, der zur Beseitigung eines okklusiven Hydrozephalus installiert wurde. In 80 % der Fälle ist der Erreger der „Shunt-Infektion“ ein epidermaler Staphylokokken, der den distalen (atrialen) Teil des Shunt-Systems entweder zum Zeitpunkt der Operation zu seiner Installation oder, häufiger, als Folge einer vorübergehenden Bakteriämie besiedelt, ähnlich wie es bei einer Endokardinfektion bei infektiöser Endokarditis auftritt. Der renalen Manifestation einer „Shunt-Nephritis“ geht in der Regel ein klinisches Bild einer subakuten Sepsis mit Episoden von Fieber, Unwohlsein, Anämie und Splenomegalie voraus. Die meisten Patienten weisen aufgrund der mit der Infektion verbundenen Shunt-Dysfunktion Symptome einer intrakraniellen Hypertonie (Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Schläfrigkeit) auf. Patienten mit einer Shunt-Infektion entwickeln zudem systemische Manifestationen (Arthritis, kutane nekrotisierende Vaskulitis). Die häufigsten renalen Manifestationen einer Shunt-Nephritis sind Hämaturie (Makrohämaturie bei einem Drittel der Patienten) und Proteinurie. Ein nephrotisches Syndrom und arterielle Hypertonie treten in etwa der Hälfte der Fälle auf, eine Nierenfunktionsstörung in 60 %. In den letzten Jahren ist eine Tendenz zur Veränderung sowohl des klinischen als auch des morphologischen Bildes der Shunt-Nephritis zu beobachten: Zunehmend zeigt die Nierenbiopsie eine extrakapilläre Glomerulonephritis mit Halbmonden, wobei die klinischen Symptome einer rasch fortschreitenden Glomerulonephritis überwiegen. Als Hauptgrund für das Fortschreiten der Shunt-Nephritis gilt die langfristige Persistenz der Infektion, die vor allem mit einer vorzeitigen Diagnose einhergeht.