Infektiöse Lungenzerstörung: Ursachen, Symptome, Diagnose, Behandlung

Infektiöse Lungenzerstörung ist ein schwerer pathologischer Zustand, der durch entzündliche Infiltration und anschließende eitrige oder faulige Zersetzung (Zerstörung) des Lungengewebes infolge der Exposition gegenüber unspezifischen Infektionserregern gekennzeichnet ist (NV Pukhov, 1998). Man unterscheidet drei Formen der infektiösen Lungenzerstörung: Abszess, Gangrän und gangränöser Lungenabszess.

Ursachen der infektiösen Zerstörung der Lunge

Es gibt keine spezifischen Erreger der infektiösen Lungenzerstörung. Bei 60–65 % der Patienten sind nicht sporenbildende, obligat anaerobe Mikroorganismen die Ursache der Erkrankung: Bakteroide (B. fragilis, B. melaninogenicus); Fusobakterien (F. nucleatum, F. necropharum); anaerobe Kokken (Peptococcus, Peptostreptococcus) usw. Infektiöse Zerstörungen durch Aspiration von oropharyngealem Schleim werden am häufigsten durch Fusobakterien, anaerobe Kokken und B. melaninogenicus verursacht. Bei Aspiration von Mageninhalt ist B. fragilis der häufigste Erreger der infektiösen Lungenzerstörung.

Bei 30–40 % der Patienten wird die infektiöse Lungenzerstörung durch Staphylococcus aureus, Streptococcus, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa und Enterobacteria verursacht. Die genannten Erreger verursachen am häufigsten eine infektiöse Lungenzerstörung, die nicht primär mit der Aspiration von oropharyngealem Schleim oder Mageninhalt verbunden ist.

Infektiöse Lungenzerstörungen hämatogen-embolischen Ursprungs werden am häufigsten durch Staphylococcus aureus verursacht.

In seltenen Fällen wird die Erkrankung durch nicht-bakterielle Erreger (Pilze, Protozoen) verursacht.

Prädisponierende Faktoren: Rauchen, chronische Bronchitis, Asthma bronchiale, Diabetes, epidemische Grippe, Alkoholismus, Kiefer- und Gesichtstrauma, längere Kälteeinwirkung, Grippe.

Pathogenese der infektiösen Zerstörung der Lunge

Die Erreger der infektiösen Lungenzerstörung dringen durch die Atemwege in das Lungenparenchym ein, seltener hämatogen, lymphogen, indem sie sich von benachbarten Organen und Geweben ausbreiten. Bei einer transbronchialen Infektion ist die Quelle der Mikroflora die Mundhöhle und der Nasopharynx. Die Aspiration (Mikroaspiration) von infiziertem Schleim und Speichel aus dem Nasopharynx sowie des Mageninhalts spielt eine wichtige Rolle. Darüber hinaus können Lungenabszesse bei geschlossenen Verletzungen (Prellungen, Kompression, Gehirnerschütterung) und penetrierenden Wunden der Brust auftreten. Bei einem Abszess wird zunächst eine begrenzte entzündliche Infiltration mit eitrigem Schmelzen des Lungengewebes und der Bildung einer von einem Granulationsgrat umgebenen Karieshöhle beobachtet.

Anschließend (nach 2–3 Wochen) kommt es zu einem Durchbruch des eitrigen Herdes in den Bronchus; bei guter Drainage kollabieren die Wände der Höhle unter Bildung einer Narbe oder eines Pneumosklerosebereichs.

Bei einer Lungengangrän entwickelt sich nach kurzer entzündlicher Infiltration aufgrund der Einwirkung von Mikroflora-Abfallprodukten und Gefäßthrombosen eine ausgedehnte Nekrose des Lungengewebes ohne klare Grenzen. Im nekrotischen Gewebe bilden sich zahlreiche Zerfallsherde, die teilweise über die Bronchien entleert werden.

Ein weiterer wichtiger pathogenetischer Faktor ist die Abnahme der Funktion der allgemeinen Immunität und des lokalen bronchopulmonalen Schutzes (siehe „ Chronische Bronchitis “).

Klassifikation infektiöser Lungenzerstörungen

1. Ursachen (abhängig von der Art des Infektionserregers).
   • Aerobe und/oder bedingt anaerobe Flora.
   • Obligat anaerobe Flora.
   • Gemischte aerob-anaerobe Flora.
   • Nicht-bakterielle Krankheitserreger (Pilze, Protozoen).
2. Pathogenese (Infektionsmechanismus).
   • Bronchogen, einschließlich Aspiration, postpneumonisch, obstruktiv.
   • Hämatogen, einschließlich embolisch.
   • Traumatisch.
   • Verbunden mit der direkten Übertragung von Eiterung aus benachbarten Organen und Geweben.
3. Klinische und morphologische Form.
   • Abszesse sind eitrig.
   • Gangränöse Abszesse.
   • Gangrän der Lunge.
4. Lage innerhalb der Lunge.
   • Peripheriegerät.
   • Zentral.
5. Prävalenz des pathologischen Prozesses.
   • Einzel.
   • Mehrere.
   • Einseitig.
   • Doppelseitig.
   • Mit Segmentschaden.
   • Mit der Niederlage der Aktie.
   • Bei Schädigung mehrerer Lappen.
6. Stärke der Strömung.
   • Lichtfluss.
   • Mittlerer Schweregrad.
   • Schwerer Verlauf.
   • Extrem schwerer Verlauf.
7. Vorhandensein oder Fehlen von Komplikationen.
   • Unkompliziert.
   • Kompliziert:
     • Pyopneumothorax, Pleuraempyem;
     • Lungenblutung;
     • bakteriämischer Schock;
     • akutes Atemnotsyndrom bei Erwachsenen;
     • Sepsis (Septikopyämie);
     • Phlegmone der Brustwand;
     • Niederlage der Gegenseite in einem überwiegend einseitigen Prozess;
     • andere Komplikationen.
8. Art des Flusses (abhängig von Zeitkriterien).
   • Scharf.
   • Mit subakutem Verlauf.
   • Chronische Lungenabszesse (chronischer Gangränverlauf ist unmöglich).

Hinweis: Der gangränöse Abszess ist eine Zwischenform der infektiösen Lungenzerstörung, die durch eine weniger ausgedehnte und anfälligere Abgrenzung als die Gangrän, Nekrose des Lungengewebes, gekennzeichnet ist. In diesem Fall bildet sich beim Schmelzen des Lungengewebes ein Hohlraum mit parietalen oder frei liegenden Gewebesequestern.

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