Syndrom des Verdauungsfehlers - Ursachen

Die Grundlage für das Auftreten von Verdauungsstörungen ist eine genetisch bedingte oder erworbene unzureichende Produktion von Verdauungsenzymen im Dünndarm. Darüber hinaus kann entweder die Synthese eines oder mehrerer Enzyme ausbleiben, ihre Aktivität abnehmen oder es kommt zu Veränderungen biochemischer Reaktionen, die die Enzymaktivität beeinflussen.

Unter den angeborenen Enzymopathien sind Mängel an Disaccharidasen (Laktase, Saccharase, Isomaltase usw.), Peptidasen (Gluten-Enteropathie) und Enterokinase am häufigsten. Erworbene Enzymopathien werden bei Erkrankungen (chronische Enteritis, Morbus Crohn, Divertikulose mit Divertikulitis usw.) und Resektion des Dünndarms, Erkrankungen anderer Verdauungsorgane (Pankreatitis, Hepatitis, Leberzirrhose) und endokrinen Organen (Diabetes mellitus, Hyperthyreose) beobachtet. sowie bei der Einnahme bestimmter Medikamente (Antibiotika, Zytostatika usw.) und Bestrahlung. Unter den erworbenen Enzymopathien sind alimentäre Enzymopathien am häufigsten, bei denen Störungen in der Produktion und Aktivität von Enzymen mit der Art der Ernährung zusammenhängen. So können ein Mangel an Proteinen, Vitaminen und Spurenelementen in der Nahrung, eine unausgewogene Ernährung (Ungleichgewicht der Aminosäuren, Störung des Verhältnisses zwischen Fettsäuren, wasserlöslichen und fettlöslichen Vitaminen, Mineralsalzen) zu dauerhaften Verdauungsstörungen führen. Außerdem kann die Hemmung der Aktivität und Biosynthese von Enzymen und Proteinen durch die toxische Wirkung einiger natürlicher Nahrungsmittelbestandteile oder durch diese verunreinigte Fremdstoffe verursacht werden. In bestimmten Lebensmitteln (Hülsenfrüchte, Getreide, Reis, Eier usw.) wurden hitzebeständige spezifische Proteininhibitoren gefunden, die stabile Komplexe mit Proteinasen des Gastrointestinaltrakts bilden und deren Aktivität hemmen. Dadurch werden die Verdauungs- und Aufnahmeprozesse von Nahrungsproteinen gestört. Die Biosynthese einiger Enzyme wird durch einen Mangel an Coenzymen – wasserlöslichen Vitaminen – gestört. Grund dafür sind die in Lebensmitteln enthaltenen Antivitamine, die Vitamine in der Struktur der Enzymmoleküle zerstören oder ersetzen, wodurch die spezifische Wirkung der Vitamine deutlich verringert oder vollständig unterdrückt wird. Der Antagonist der Nikotinsäure ist eine niedermolekulare Verbindung – Niacin und Niacinogen, isoliert aus Mais, und Pyridoxin – Linatin, enthalten in Leinsamen. Süßwasserfische enthalten das Enzym Thiaminase, das den hydrolytischen Abbau von Thiamin katalysiert. Das in rohen Eiern enthaltene Protein Avidin bildet im Magen-Darm-Trakt einen stabilen Komplex mit Biotin.

Kontamination von Lebensmitteln mit Salzen von Schwermetallen (Quecksilber, Arsen), Pestiziden, Mykotoxinen (Aflatoxine, Trichothecen-Mykotoxine usw.), die mit Sulfhydrylgruppen von Proteinmolekülen reagieren, die Proteinbiosynthese unterdrücken und die enzymatische Aktivität hemmen.

Es gibt verschiedene Formen des Verdauungsinsuffizienz-Syndroms, die sich durch Störungen der hauptsächlich kavernösen, parietalen (Membran-) und intrazellulären Verdauung manifestieren. Darüber hinaus gibt es gemischte Formen der Verdauungsinsuffizienz. Alle diese Formen gehen mit Durchfall, Blähungen und anderen dyspeptischen Störungen einher. Gleichzeitig weist jede von ihnen ihre eigenen, vor allem pathogenetischen Merkmale auf.

Eine Störung der überwiegend hohlraumbezogenen Verdauung (Dyspepsie) entsteht aufgrund einer unkompensierten Abnahme der Sekretionsfunktion von Magen, Darm, Pankreas und Gallensekretion. Eine bedeutende Rolle dabei spielt die Störung der motorischen Funktion des Magen-Darm-Trakts: Stagnation des Inhalts durch Krämpfe, Stenose oder Kompression des Darms oder beschleunigter Durchgang des Speisebreis durch beschleunigte Peristaltik. Das Auftreten von Dyspepsie wird durch frühere Darminfektionen und Veränderungen der Darmmikroflora begünstigt, wenn die Zahl der Bifidobakterien und E. coli abnimmt, die oberen Abschnitte des Dünndarms von Mikroorganismen besiedelt werden, pathogene Flora aktiviert wird und Gärungs- und Fäulnisprozesse im Dickdarm verursacht. Dyspepsie wird durch Verdauungsstörungen verursacht: übermäßiges Essen, unausgewogene Ernährung mit übermäßigen Mengen an Kohlenhydraten, Proteinen oder Fetten, Verzehr von vitaminarmen Nahrungsmitteln. Besonders gefährlich ist eine übermäßige Nahrungsaufnahme in Kombination mit geistiger und körperlicher Überanstrengung, Überhitzung, Unterkühlung, also mit Faktoren, die zu einer Hemmung der Sekretionsfunktion der Verdauungsdrüsen führen.

Dyspepsie wird häufig beobachtet, wenn Magen, Darm und andere Organe des Verdauungssystems betroffen sind. Derzeit ist die Unterscheidung zwischen sogenannter funktioneller Dyspepsie kaum gerechtfertigt, da nachgewiesen wurde, dass jede „funktionelle“ Erkrankung ihr eigenes morphologisches Substrat hat.

Bei der Pathogenese der Dyspepsie spielen der unvollständige Abbau von Nahrungsstoffen durch Verdauungsenzyme, die beschleunigte oder langsame Passage des Speisebreis durch den Magen-Darm-Trakt und das Auftreten einer Dysbakteriose eine wichtige Rolle. Bakterien, die in den oberen Abschnitten des Dünndarms vorkommen, scheiden Enzyme aus und sind aktiv am Abbau von Nahrungsstoffen beteiligt. Dabei entstehen toxische Produkte wie Indol, Ammoniak und niedermolekulare Fettsäuren, die die Darmschleimhaut reizen, ihre motorische Aktivität steigern und bei Aufnahme eine Vergiftung des Körpers verursachen. Eine erhöhte enzymatische Aktivität von Mikroorganismen im Dickdarm geht mit einer vermehrten Bildung dieser toxischen Produkte in den distalen Darmabschnitten einher.