Koronare Herzkrankheit: Symptome

Nach der modernen Klassifikation der koronaren Herzkrankheit gibt es zwei Haupttypen von Myokardinfarkten: Myokardinfarkt mit Q-Welle (Synonyme: großfokal, transmural) und Myokardinfarkt ohne Q-Welle (Synonyme: kleinfokal, nicht transmural, subendokardial, intramural). Die Diagnose eines Myokardinfarkts mit Q-Welle basiert auf der Registrierung charakteristischer EKG-Veränderungen im Laufe der Zeit und vor allem auf dem Auftreten einer pathologischen Q-Welle. Für die Diagnose eines Myokardinfarkts ohne Q-Welle ist es erforderlich, eine Zunahme der Aktivität kardialspezifischer Isoenzyme und Troponine zu registrieren, da EKG-Veränderungen bei Infarkten ohne Q-Welle unspezifisch sind.

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Postinfarkt-Kardiosklerose

Die Diagnose einer Postinfarkt-Kardiosklerose wird 2 Monate nach Beginn des Myokardinfarkts gestellt. Wesentlich zuverlässiger ist die Diagnose einer Postinfarkt-Kardiosklerose nach einem Myokardinfarkt mit einer Q-Welle. Die Diagnose einer Postinfarkt-Kardiosklerose nach einem Nicht-Q-Wellen-Infarkt ist oft fraglich, da es in der praktischen Gesundheitsversorgung nicht immer möglich ist, die Diagnose eines Nicht-Q-Wellen-Myokardinfarkts zu überprüfen.

Plötzlicher Herztod

Als plötzlicher Tod gelten Todesfälle innerhalb einer Stunde nach Auftreten der ersten Symptome bei einem Patienten, der sich zuvor in einem stabilen Zustand befand. Etwa 60 % aller Todesfälle bei ischämischer Herzkrankheit sind plötzlich. Darüber hinaus ist der plötzliche Tod bei etwa 20 % der Patienten die erste Manifestation einer ischämischen Herzkrankheit. Die unmittelbare Ursache des plötzlichen Todes ist in den allermeisten Fällen Kammerflimmern aufgrund einer Myokardischämie. In der Regel tritt zuerst eine ventrikuläre Tachykardie auf, die schnell in Flimmern übergeht.

In seinen äußeren Erscheinungsformen kann der Tod bei allen kardiovaskulären und vielen extrakardialen Erkrankungen plötzlich eintreten (das „Sudden Death“-Syndrom). Bei etwa 80 % der plötzlich Verstorbenen wird jedoch eine koronare Herzkrankheit festgestellt, bei 70 % eine Kardiosklerose nach Infarkt. Myokarditis, Kardiomyopathie, Herzfehler, Lungenembolie, Wolff-Parkinson-White-Syndrom und QT-Verlängerungssyndrom im EKG werden bei etwa 20 % diagnostiziert. Bei 4–10 % der plötzlich Verstorbenen lässt sich keine kardiovaskuläre Erkrankung feststellen (plötzlicher Tod ohne morphologisches Substrat – „unerklärlicher Herzstillstand“).

Herzrhythmusstörungen bei koronarer Herzkrankheit

Herzrhythmusstörungen erschweren häufig den Verlauf anderer klinischer Formen der koronaren Herzkrankheit. Oft bleibt unklar, ob die Arrhythmie eine Folge der koronaren Herzkrankheit oder lediglich eine Begleiterkrankung ist. Der Ursache-Wirkungs-Zusammenhang ist nur bei Arrhythmien während ischämischer Episoden oder nach einem Herzinfarkt eindeutig.

Obwohl Rhythmusstörungen die einzige klinische Manifestation einer koronaren Herzkrankheit sein können (dh bei Patienten ohne Angina Pectoris oder Herzinfarkt in der Vorgeschichte), bleibt die Diagnose einer koronaren Herzkrankheit immer nur eine Vermutung und erfordert eine Abklärung mit instrumentellen Forschungsmethoden.

Es gibt zwei mögliche Arten von Rhythmusstörungen als einzige klinische Manifestation einer koronaren Herzkrankheit:

1. Episoden schmerzloser Myokardischämie führen zum Auftreten von Arrhythmien.
2. Myokardschäden durch stille Ischämie führen zur Bildung eines arrhythmogenen Substrats, zur elektrischen Instabilität des Myokards und zum Auftreten von Arrhythmien auch in den Intervallen zwischen Episoden schmerzloser Ischämie.

Eine Kombination dieser beiden Optionen ist möglich. Wenn Arrhythmien die einzige klinische Manifestation einer koronaren Herzkrankheit sind, ist die Ursache in jedem Fall eine schmerzlose Myokardischämie.

Arrhythmien sind bei Patienten ohne weitere Anzeichen einer Myokardischämie kein Symptom einer koronaren Herzkrankheit und treten als einzige Manifestation bei koronarer Herzkrankheit nicht häufiger auf als bei Gesunden. Daher ist eine Diagnoseformulierung wie „KHK: atherosklerotische Kardiosklerose“ und dann die Bezeichnung einer beliebigen Rhythmusstörung ungebildet, da es keine klinischen Kriterien für atherosklerotische Kardiosklerose gibt und Anzeichen einer Myokardischämie nicht angezeigt sind. Es ist auch nicht akzeptabel, den Namen der Arrhythmie unmittelbar nach der Abkürzung „KHK“ anzugeben. Bei der Diagnose einer KHK müssen Anzeichen einer Ischämie oder einer ischämischen Schädigung des Myokards angegeben werden: Angina pectoris, Infarkt, Postinfarkt-Kardiosklerose oder schmerzlose Ischämie. Beispiele für die Formulierung der Diagnose Arrhythmie bei Patienten mit KHK: „KHK: Postinfarkt-Kardiosklerose, paroxysmale ventrikuläre Tachykardie“; „IHD: Angina Pectoris, FC-II, häufige ventrikuläre Extrasystolen.“

Es ist zu beachten, dass Vorhofflimmern sehr selten eine Folge einer koronaren Herzkrankheit ist. Beispielsweise wurde bei nur 2,2–5 % der Patienten mit einer dauerhaften Form von Vorhofflimmern eine koronare Herzkrankheit während einer Koronarangiographie festgestellt. Von 18.000 Patienten mit koronarer Herzkrankheit hatten nur 0,6 % Vorhofflimmern. Am häufigsten ist das Auftreten von Vorhofflimmern mit einer linksventrikulären Dysfunktion und Herzinsuffizienz oder mit einer gleichzeitigen arteriellen Hypertonie verbunden.

Herzinsuffizienz

Wie Arrhythmien ist Herzinsuffizienz in der Regel eine Komplikation verschiedener klinischer Formen der koronaren Herzkrankheit, insbesondere des Myokardinfarkts und der postinfarktbedingten Kardiosklerose, und nicht die einzige Manifestation einer koronaren Herzkrankheit. Häufig leiden solche Patienten an einem linksventrikulären Aneurysma, einer chronischen oder vorübergehenden Mitralinsuffizienz aufgrund einer Funktionsstörung der Papillarmuskeln.

Möglich sind Fälle von akutem Linksherzversagen während Episoden stiller Myokardischämie oder chronischem Kreislaufversagen aufgrund von Myokardschäden während stiller Ischämie.

Die häufigste Ursache für akute Herzinsuffizienz ist ein Herzinfarkt. Chronische Herzinsuffizienz tritt meist bei Patienten mit postinfarkter Kardiosklerose auf, insbesondere bei Vorliegen eines linksventrikulären Aneurysmas. In den meisten Fällen entsteht das Aneurysma während eines Herzinfarkts.

Am häufigsten (ca. 80 %) bilden sich Aneurysmen im Bereich der anterolateralen Wand und der Herzspitze. Nur 5–10 % der Patienten haben Aneurysmen im Bereich der posterior-inferioren Wand, und in 50 % der Fälle sind Aneurysmen der posterior-inferioren Wand falsch („Pseudoaneurysma“ – eine lokalisierte „verheilte“ Myokardruptur mit Blutung in die subepikardialen Schichten). Echte Aneurysmen rupturieren fast nie (nur in den ersten 1–2 Wochen nach einem Myokardinfarkt und selbst dann sehr selten), und der Patient sollte darüber informiert werden, da viele Angst vor einer Aneurysmaruptur haben (das Risiko einer Ruptur eines falschen Aneurysmas ist jedoch sehr hoch, sodass nach der Diagnose eines falschen Aneurysmas eine dringende Operation erforderlich ist).

Anzeichen eines echten linksventrikulären Aneurysmas sind paradoxe Pulsationen nach innen vom apikalen Impuls im Bereich der Interkostalräume III-IV und eine eingefrorene ST-Streckenhebung im EKG in Ableitungen mit einer pathologischen Q-Welle. Die beste Methode zum Nachweis eines Aneurysmas ist die Echokardiographie.

Komplikationen eines linksventrikulären Aneurysmas:

1. Herzinsuffizienz,
2. Angina Pectoris,
3. ventrikuläre Tachyarrhythmien,
4. Bildung eines Thrombus im linken Ventrikel und Thromboembolie.

Bei etwa 50 % der Patienten mit Aneurysma wird durch Echokardiographie ein Thrombus im linken Ventrikel festgestellt, Thromboembolien werden jedoch relativ selten (bei etwa 5 % der Patienten) beobachtet, hauptsächlich in den ersten 4–6 Monaten nach einem Myokardinfarkt.

Neben der Kardiosklerose nach einem Infarkt, einschließlich der Bildung eines linksventrikulären Aneurysmas, können mehrere andere Erkrankungen die Ursache für Herzversagen bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit sein:

Bei einem „betäubten“ Myokard handelt es sich um eine vorübergehende, anhaltende postischämische Myokardfunktionsstörung, die nach der Wiederherstellung des Koronarblutflusses (mehrere Stunden bis mehrere Wochen nach einer Episode akuter Ischämie) anhält.

Ständige schwere Myokardfunktionsstörung aufgrund häufiger, wiederholter Ischämieepisoden oder chronischer Reduktion des koronaren Blutflusses – das sogenannte „schlafende“ oder „inaktive“ Myokard („Wintermyokard“). In diesem Fall ist der koronare Blutfluss reduziert und erhält lediglich die Gewebelebensfähigkeit (reversible Myokardveränderungen). Möglicherweise handelt es sich dabei um einen Schutzmechanismus – die Aufrechterhaltung der Myokardlebensfähigkeit auf Kosten einer starken Abnahme der Kontraktilität. Die Myokardszintigraphie mit Thallium-201 zeigt den Eintritt von Thallium in Bereiche mit reversibler Myokardfunktionsstörung (im Gegensatz zu Narbengewebe). Die Myokardlebensfähigkeit wird auch mittels Positronen-Emissions-Tomographie nachgewiesen, und die Ventrikulographie kann eine Verbesserung der regionalen Kontraktilität vor dem Hintergrund einer Dobutamininfusion zeigen. Solche Patienten zeigen nach einer Revaskularisation eine Besserung: aortokoronarer Bypass oder Koronarangioplastie. Interessanterweise zeigen Patienten mit „schlafendem“ Myokard möglicherweise keine Veränderungen im EKG.

„Ischämische Kardiomyopathie“ („letztes Stadium der ischämischen Herzkrankheit“). Eine sehr häufige Läsion der Koronararterien, wiederholte Episoden von Myokardischämie, auch mit postischämischem „Stunning“, können eine Myokardnekrose mit anschließender Narbenbildung verursachen. Bei einer diffusen Koronararterienerkrankung kommt es zu langsam fortschreitenden diffusen Myokardschäden, bis hin zur Entwicklung eines Zustands, der von einer dilatativen Kardiomyopathie kaum zu unterscheiden ist. Die Prognose ist sehr schlecht, oft sogar schlechter als bei einer dilatativen Kardiomyopathie. Die Behandlung, einschließlich einer Koronararterien-Bypass-Operation, ist unwirksam oder unwirksam, da fast kein lebensfähiges Myokard vorhanden ist.

Bei einigen Patienten kommt es zu wiederholten Episoden einer akuten Linksherzinsuffizienz (Asthma kardiale, Lungenödem), die durch eine vorübergehende Ischämie der Papillarmuskulatur mit der Entwicklung einer Funktionsstörung der Papillarmuskulatur und einer akuten Mitralklappeninsuffizienz verursacht werden, oder aufgrund einer beeinträchtigten diastolischen Relaxation des Myokards während Ischämieepisoden.

Interessant sind Berichte über eine gewisse Schutzwirkung wiederholter Ischämieepisoden. Dieses Phänomen wird als ischämische „Präkonditionierung“ bezeichnet – nach einer Ischämieepisode erhöht sich der Widerstand des Myokards gegen einen nachfolgenden Verschluss der Koronararterie, d. h. das Myokard wird an wiederholte Ischämiebelastung trainiert oder angepasst. Beispielsweise verringert sich bei wiederholtem Aufblasen des Ballons während einer Koronarangioplastie die Höhe der ST-Strecken-Hebung jedes Mal während des Verschlusses der Koronararterie.