Ischämische Optikusneuropathie: anterior, posterior

Der ischämischen Optikusneuropathie liegt eine akute Störung der arteriellen Durchblutung im Gefäßsystem zugrunde, das den Sehnerv versorgt.

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Ursachen ischämische Optikusneuropathie

Bei der Entstehung dieser Pathologie spielen folgende drei Faktoren eine große Rolle: Störung der allgemeinen Hämodynamik, lokale Veränderungen der Gefäßwand, Gerinnung und Lipoproteinverschiebungen im Blut.

Allgemeine hämodynamische Störungen werden am häufigsten durch Bluthochdruck, Hypotonie, Arteriosklerose, Diabetes, Stresssituationen und starke Blutungen, Atheromatose der Halsschlagadern, Verschlusskrankheiten der Arteria brachiocephalica, Blutkrankheiten und die Entwicklung einer Riesenzellarteriitis verursacht.

Lokale Faktoren. Derzeit wird lokalen Faktoren, die eine Thrombusbildung verursachen, große Bedeutung beigemessen. Dazu gehören Veränderungen im Endothel der Gefäßwand, das Vorhandensein atheromatöser Plaques und Stenosebereiche mit der Bildung von Blutflussturbulenzen. Die vorgestellten Faktoren bestimmen die pathogenetisch orientierte Therapie dieser schweren Erkrankung.

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Symptome ischämische Optikusneuropathie

Es gibt zwei Formen der ischämischen Neuropathie – die anteriore und die posteriore. Sie können sich als teilweise (begrenzte) oder vollständige (totale) Schädigung manifestieren.

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Anteriore ischämische Neuropathie

Akute Durchblutungsstörung im intrabulbären Teil des Sehnervs. Veränderungen im Sehnervenkopf werden mittels Ophthalmoskopie festgestellt.

Bei einer vollständigen Schädigung des Sehnervs verringert sich die Sehkraft auf Hundertstel oder sogar bis zur Erblindung, bei teilweiser Schädigung bleibt sie hoch, es treten jedoch charakteristische keilförmige Skotome auf, deren Spitze stets auf den Fixierungspunkt des Blicks gerichtet ist. Keilförmige Verluste erklären sich durch die sektorale Natur der Blutversorgung des Sehnervs. Ineinander übergehende keilförmige Defekte verursachen einen Quadranten- oder Halbverlust des Gesichtsfeldes. Defekte des Gesichtsfeldes sind am häufigsten in der unteren Hälfte lokalisiert. Die Sehkraft nimmt innerhalb weniger Minuten oder Stunden ab. Normalerweise geben Patienten genau den Tag und die Stunde an, an dem die Sehkraft stark nachgelassen hat. Manchmal können Vorboten in Form von Kopfschmerzen oder vorübergehender Erblindung beobachtet werden, aber häufiger entwickelt sich die Krankheit ohne Vorboten. Die Ophthalmoskopie zeigt eine blasse, ödematöse Papille. Die Gefäße der Netzhaut, vor allem die Venen, verändern sich sekundär. Sie sind breit, dunkel und gewunden. Es kann zu Blutungen an der Bandscheibe und in der parapapillären Zone kommen.

Die akute Phase der Erkrankung dauert 4-5 Wochen. Anschließend nimmt die Schwellung allmählich ab, Blutungen werden resorbiert und es tritt eine Sehnervenatrophie unterschiedlichen Schweregrades auf. Gesichtsfelddefekte bleiben bestehen, können aber deutlich reduziert werden.

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Posteriore ischämische Neuropathie

Akute ischämische Erkrankungen entwickeln sich entlang des Sehnervs hinter dem Augapfel - im intraorbitalen Bereich. Dies sind posteriore Manifestationen einer ischämischen Neuropathie. Die Pathogenese und der klinische Verlauf der Erkrankung sind identisch mit denen der anterioren ischämischen Neuropathie, jedoch treten in der akuten Phase keine Veränderungen im Augenhintergrund auf. Die Papille hat eine natürliche Farbe mit klaren Grenzen. Erst nach 4-5 Wochen tritt eine Entfärbung der Papille auf, eine teilweise oder vollständige Atrophie beginnt sich zu entwickeln. Bei einer vollständigen Schädigung des Sehnervs kann das zentrale Sehvermögen auf Hundertstel oder bis zur Erblindung abnehmen, wie bei einer anterioren ischämischen Neuropathie. Bei einer teilweisen Sehschärfe kann die Sehschärfe hoch bleiben, jedoch werden charakteristische keilförmige Verluste im Gesichtsfeld festgestellt, häufiger im unteren oder unteren Nasenabschnitt. Die Diagnose in einem frühen Stadium ist schwieriger als bei einer Ischämie des Sehnervenkopfes. Die Differentialdiagnose wird bei retrobulbärer Neuritis, raumfordernden Läsionen der Augenhöhle und des Zentralnervensystems durchgeführt.

Bei einem Drittel der Patienten mit ischämischer Neuropathie ist das zweite Auge betroffen, im Durchschnitt nach 1–3 Jahren, aber dieser Zeitraum kann zwischen mehreren Tagen und 10–15 Jahren variieren.

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Behandlung ischämische Optikusneuropathie

Die Behandlung der ischämischen Neuropathie sollte umfassend und pathogenetisch unter Berücksichtigung der allgemeinen Gefäßpathologie des Patienten erfolgen. Zunächst ist vorgesehen:

• krampflösende Mittel (Sermion, Nicergolin, Trental, Xanthinol, Nikotinsäure usw.);
• Thrombolytika - Plasmin (Fibrinolysin) und seine Aktivatoren (Urokinase, Hämase, Cavikinase);
• Antikoagulanzien;
• symptomatische Wirkstoffe;
• B-Vitamine.

Darüber hinaus werden Magnetfeldtherapie sowie elektrische und Laserstimulation des Sehnervs durchgeführt.

Patienten, die an einer ischämischen Neuropathie eines Auges leiden, sollten unter ärztlicher Beobachtung stehen und eine geeignete vorbeugende Therapie erhalten.