Kalium im Blut

Referenzwerte (Norm) für die Kaliumkonzentration im Blutserum liegen bei 3,5–5 mmol/l (meq/l).

Der Körper eines gesunden Menschen mit einem Gewicht von 70 kg enthält 3150 mmol Kalium (45 mmol/kg bei Männern und 35 mmol/kg bei Frauen). Nur 50–60 mmol Kalium befinden sich im Extrazellulärraum, der Rest ist im Zellraum verteilt. Die tägliche Kaliumaufnahme beträgt 60–100 mmol. Fast die gleiche Menge wird mit dem Urin ausgeschieden, und nur sehr wenig (2 %) wird mit dem Kot ausgeschieden. Normalerweise scheidet die Niere Kalium mit einer Rate von bis zu 6 mmol/(kg.Tag) aus. Die Kaliumkonzentration im Blutserum ist ein Indikator für den Gesamtgehalt im Körper, aber seine Verteilung zwischen Zellen und der Extrazellulärflüssigkeit kann durch verschiedene Faktoren beeinflusst werden (gestörtes Säure-Basen-Gleichgewicht, erhöhte extrazelluläre Osmolarität, Insulinmangel). So ist bei einer pH-Verschiebung von 0,1 eine Veränderung der Kaliumkonzentration von 0,1–0,7 mmol/l in die entgegengesetzte Richtung zu erwarten.

Kalium spielt eine wichtige Rolle bei der Muskelkontraktion, der Herzfunktion, der Nervenimpulsübertragung, enzymatischen Prozessen und dem Stoffwechsel.

Bei der Beurteilung des Elektrolythaushaltes sind nur sehr niedrige und sehr hohe Kaliumkonzentrationswerte außerhalb des Normbereichs von Bedeutung. Klinisch spricht man von einer Hypokaliämie bei einer Kaliumkonzentration unter 3,5 mmol/l, von einer Hyperkaliämie bei einer Konzentration über 5 mmol/l.

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Regulierung des Kaliums im Körper

Kalium ist das wichtigste intrazelluläre Kation, aber nur 2 % des gesamten Körperkaliums sind extrazellulär. Da sich der größte Teil des intrazellulären Kaliums in den Muskelzellen befindet, ist der Gesamtkaliumspiegel des Körpers proportional zur fettfreien Körpermasse. Ein durchschnittlicher 70 kg schwerer Erwachsener verfügt über 3.500 mEq Kalium.

Kalium ist der Hauptfaktor für die intrazelluläre Osmolalität. Das Kaliumverhältnis zwischen intrazellulärer und extrazellulärer Flüssigkeit beeinflusst maßgeblich die Polarisation von Zellmembranen, was wiederum viele zelluläre Prozesse beeinflusst, wie die Weiterleitung von Nervenimpulsen und die Kontraktion von Muskelzellen (einschließlich Myokardzellen). Daher können bereits relativ geringe Veränderungen der Kaliumkonzentration im Plasma signifikante klinische Auswirkungen haben.

In Abwesenheit von Faktoren, die eine Kaliumbewegung in und aus den Zellen bewirken, korreliert der Plasmakaliumspiegel eng mit dem Gesamtkörperkaliumspiegel. Bei konstantem Plasma-pH-Wert deutet ein Abfall der Plasmakaliumkonzentration von 4 auf 3 mEq/l auf einen Gesamtkörperkaliummangel von 100–200 mEq hin. Ein Abfall der Plasmakaliumkonzentration von weniger als 3 mEq/l deutet auf einen Gesamtkörperkaliummangel von 200–400 mEq hin.

Insulin fördert den Kaliumtransport in die Zellen; daher senken hohe Insulinspiegel die Kaliumkonzentration im Plasma. Niedrige Insulinspiegel, wie bei diabetischer Ketoazidose, fördern den Kaliumtransport aus den Zellen und erhöhen so die Kaliumkonzentration im Plasma, manchmal sogar bei systemischem Kaliummangel. Adrenerge Agonisten, insbesondere selektive β-Agonisten, fördern den Kaliumtransport in die Zellen, während Blocker und Agonisten den Kaliumtransport aus den Zellen fördern. Eine akute metabolische Azidose fördert den Kaliumtransport aus den Zellen, und eine akute metabolische Alkalose fördert den Kaliumtransport in die Zellen. Veränderungen des HCO-Plasmaspiegels können jedoch wichtiger sein als pH-Veränderungen; eine Azidose durch Ansammlung von Mineralsäuren (hyperchlorämische Azidose) führt zu einem Anstieg des Kaliumspiegels im Plasma. Eine metabolische Azidose durch Ansammlung organischer Säuren verursacht keine Hyperkaliämie. Daher ist die bei diabetischer Ketoazidose häufig beobachtete Hyperkaliämie wahrscheinlich eher auf einen Insulinmangel als auf eine Azidose zurückzuführen. Eine akute respiratorische Azidose und Alkalose haben einen größeren Einfluss auf die Kaliumkonzentration im Plasma als eine metabolische Azidose und Alkalose. Die Kaliumkonzentration im Plasma muss jedoch im Kontext des Plasma-pH-Werts (und der HCO3-Konzentration) interpretiert werden.

Die Kaliumaufnahme über die Nahrung beträgt etwa 40–150 mEq/l pro Tag. Im Steady-State beträgt der fäkale Verlust etwa 10 % der Aufnahme. Die Ausscheidung über den Urin trägt zum Kaliumhaushalt bei. Bei erhöhter Kaliumaufnahme (> 150 mEq Kalium pro Tag) werden innerhalb der nächsten Stunden etwa 50 % des überschüssigen Kaliums im Urin ausgeschieden. Ein Großteil des Restes wird intrazellulär verlagert, um den Anstieg des Plasmakaliums zu reduzieren. Bei anhaltend erhöhter Kaliumaufnahme steigt die renale Kaliumausscheidung aufgrund der kaliuminduzierten Aldosteronsekretion; Aldosteron fördert die Kaliumausscheidung. Die Kaliumaufnahme aus dem Stuhl unterliegt wahrscheinlich regulatorischen Einflüssen und kann bei chronischem Kaliumüberschuss um bis zu 50 % reduziert sein.

Bei reduzierter Kaliumzufuhr dient intrazelluläres Kalium als Reserve, um abrupte Veränderungen der Plasmakaliumkonzentration zu verhindern. Die renale Kaliumkonservierung entwickelt sich als Reaktion auf reduzierte Kaliumzufuhr über die Nahrung relativ langsam und ist deutlich weniger effizient als die renale Fähigkeit zur Natriumkonservierung. Kaliummangel ist daher ein häufiges klinisches Problem. Eine Kaliumausscheidung im Urin von 10 mEq/Tag stellt eine nahezu maximale renale Kaliumkonservierung dar und deutet auf einen signifikanten Kaliummangel hin.

Eine akute Azidose beeinträchtigt die Kaliumausscheidung, während eine chronische Azidose und eine akute Alkalose den Kaliumverlust fördern können. Ein erhöhter Natriumeinstrom in die distalen Nephrone, wie er bei hoher Natriumzufuhr oder einer Therapie mit Schleifendiuretika auftritt, fördert die Kaliumausscheidung.

Pseudohypokaliämie oder falsch niedriger Kaliumspiegel tritt manchmal bei Patienten mit chronischer myeloischer Leukämie auf, wenn die Leukozytenzahl über 105/µl liegt und die Probe vor der Verarbeitung Zimmertemperatur hatte, da abnorme weiße Blutkörperchen Kalium aus dem Plasma aufnehmen. Dies lässt sich durch eine rasche Trennung von Plasma oder Serum in der Blutprobe vermeiden. Pseudohyperkaliämie oder falsch erhöhter Serumkaliumspiegel kommt häufiger vor und ist in der Regel auf Hämolyse und die Freisetzung von intrazellulärem Kalium zurückzuführen. Um diesen Fehler zu vermeiden, sollten Blutentnehmer eine zu schnelle Entnahme mit einer feinen Nadel und übermäßiges Schütteln der Blutprobe vermeiden. Pseudohyperkaliämie kann auch auftreten, wenn die Thrombozytenzahl über 106/µl liegt, da während der Gerinnung vermehrt Kalium aus den Thrombozyten freigesetzt wird. Bei Pseudohyperkaliämie ist der Kaliumspiegel im Plasma (ungeronnenes Blut) im Gegensatz zum Serumkalium normal.