Katatoner Stupor

Als katatonischer Stupor bezeichnet man eine Reihe psychomotorischer Symptome, deren Hauptmanifestationen Immobilität, Starrheit der Skelettmuskulatur und Sprachverweigerung sind. Er wird meist mit Schizophrenie in Verbindung gebracht [ 1 ], kann aber auch bei verschiedenen Erkrankungen beobachtet werden, die nicht nur direkt mit dem Zentralnervensystem zusammenhängen, sondern auch somatisch sind: Infektions-, Autoimmun- und Stoffwechselerkrankungen. Häufiger ist ein substuporöser Zustand – eine Verarmung der motorischen Fähigkeiten, des Denkens und der Sprache. Katatonischer Stupor ist ein schweres und potenziell lebensbedrohliches Syndrom. [ 2 ]

Katatonischer Stupor kann von Katalepsie begleitet sein, wenn der Körper des Patienten in jede beliebige, oft absurde und sehr unangenehme Position gebracht werden kann, in der er lange Zeit erstarrt; Negativismus, wenn die Position des Patienten aufgrund seines Widerstands nicht verändert werden kann. Es wird auch ein katatonischer Stupor mit Taubheitsgefühl unterschieden, bei dem der Patient in einer unnatürlichen Position erstarrt (sehr oft nimmt er die Position eines Embryos ein) und in dieser verharrt, ohne sich zu bewegen oder zu sprechen.

In den allermeisten Fällen verläuft der Stuporzustand gutartig und lässt sich durch Medikamente aus der Gruppe der Benzodiazepine rasch lindern.

Epidemiologie

Katatonie ist ein komplexes klinisches Syndrom, das bei mehr als 9 bis 17 % der Patienten mit akuter psychischer Erkrankung auftritt und mit einer Reihe lebensbedrohlicher Komplikationen einhergeht.[ 3 ],[ 4 ] Insgesamt sind 8 bis 15 % aller als Katatonie diagnostizierten Fälle mit einer epileptischen Erkrankung verbunden.[ 5 ]

Ursachen katatonischer Stupor

Katatonie, ein Sonderfall davon ist Stupor, ist eine Manifestation einer psychotischen Störung und wird bei einer Reihe von Krankheiten beobachtet, nicht nur bei psychischen und neurologischen. Schwere somatische Erkrankungen: Typhus, Tuberkulose, Syphilis, Virusinfektionen (AIDS, Mononukleose, Grippe), Endokrinopathien, Kollagenosen, verschiedene Stoffwechsel- und Hormonstörungen beeinflussen den Neurotransmitterstoffwechsel im Kortex und Subkortex des Gehirns, wodurch das Gleichgewicht zwischen den Funktionen der Erregung und Hemmung zugunsten der letzteren gestört wird. Es entwickelt sich ein Substupor oder Stupor mit eingeschränkter oder vollständiger Abwesenheit von motorischer Aktivität, Sprache und Verhärtung der Skelettmuskulatur. [ 6 ], [ 7 ]

Pathologische Risikofaktoren für die Entwicklung des katatonischen Syndroms werden von den amerikanischen Psychiatern Fink und Taylor in einer ziemlich langen Liste von Krankheiten und Zuständen zusammengefasst, die es verursachen können. Das katatonische Spektrum der Pathologien umfasst hauptsächlich psychische Störungen, und Schizophrenie steht keineswegs an erster Stelle. Modernen Quellen zufolge verfallen Menschen, die an Depressionen, Hysterie oder nach der Einnahme neurotoxischer Substanzen, einschließlich Medikamenten, leiden, viel häufiger in einen katatonischen Stupor als Schizophrene. Katatonische Symptome werden häufig bei Autisten beobachtet und sind auch bei Kindern mit Entwicklungsstörungen und geistiger Behinderung keine Seltenheit. [ 8 ]

Bei Temporallappenepilepsie kann der Anfall als katatoner Stupor auftreten. Es ist bekannt, dass einige Patienten mit nicht-konvulsivem Status epilepticus einen katatonen Stupor erleben. [ 9 ]

Viele Krankheiten, die pathologische Zustände verursachen, beinhalten eine erbliche Veranlagung (Epilepsie, Schizophrenie, Störungen aus dem Autismus-Spektrum usw.), viele sind erworben. Solche stuporösen Zustände können Folgen von Enzephalitis, [ 10 ], [ 11 ] Tumoren, Blutungen, Ischämie, Hirnverletzungen, Subarachnoidalblutungen und Subduralhämatomen, [ 12 ] systemischem Lupus erythematodes oder Antiphospholipid-Syndrom, sekundären Komplikationen (Leber- oder Nierenerkrankungen) [ 13 ] sein. Die Liste kann fortgesetzt werden, sie ist ziemlich umfangreich, jedoch kann bei einer kleinen Anzahl von Patienten die Ursache des katatonen Stupors nicht bestimmt werden, er wird als idiopathisch interpretiert.

Pathogenese

Die Pathogenese dieses Phänomens ist ebenfalls hypothetisch. Alle Hypothesen basieren auf Patientenbeobachtungen, Analysen der Therapiewirksamkeit, beispielsweise von Benzodiazepinen oder Dopaminstimulanzien; Situationen im Zusammenhang mit der Entwicklung eines katatonen Stupors (Clozapin-Entzug, Einnahme von Neuroleptika, Antidepressiva); Untersuchung von Hirntomogrammen, die Störungen neurobiologischer Prozesse im oberen Teil der thalamischen Zone des Zwischenhirns, den Frontallappen der Großhirnrinde, kleinen Strukturen des Kleinhirns und dem limbischen System zeigen. Der genaue Mechanismus der Entwicklung des katatonen Stupors ist jedoch noch nicht beschrieben.

Es gibt auch eine Hypothese, die katatonischen Stupor als Reaktion des Körpers auf einen Zustand vor dem Tod betrachtet. Tatsächlich entwickelt es sich häufig bei schwerkranken Patienten (tödliche Katatonie), der stuporöse Zustand wird jedoch nicht immer als hoffnungslos eingeschätzt.

Katatonie wird am häufigsten mit Schizophrenie und anderen psychischen Erkrankungen wie schweren Depressionen, bipolaren Störungen und Psychosen in Verbindung gebracht. Die Ursachen für Katatonie sind jedoch vielfältig und reichen von psychiatrischen bis hin zu medizinischen Erkrankungen. Es ist daher nicht überraschend, dass mehrere zugrunde liegende Mechanismen der Katatonie vermutet werden, darunter absteigende Modulation, cholinerge und serotonerge Hyperaktivität, plötzliche und massive Dopaminblockade und Glutamathyperaktivität.

Eine Theorie besagt, dass Katatonie eine „Top-down-Modulation“ der Selbstverarbeitung der Basalganglien infolge eines Mangels an Gamma-Aminobuttersäure (GABA) beinhaltet. [ 14 ] Top-down-Modulation wird als bidirektionaler Prozess beschrieben, der unsere Fähigkeit bestimmt, uns auf relevante Reize zu konzentrieren und Hintergrundinformationen zu ignorieren. Daher schafft das erfolgreiche Zusammenspiel zwischen Verstärkung und Unterdrückung neuronaler Aktivität den nötigen Kontrast, um relevante Informationen erfolgreich darzustellen. Benzodiazepine binden an eine spezifische Stelle des GABA-Rezeptors und machen ihn dadurch effektiver. Dies führt zu einem Anstieg der Chloridionen, was wiederum zu einer verstärkten Polarisierung postsynaptischer Neuronen führt, wodurch diese weniger erregbar und besser in der Lage sind, relevante Reize herauszufiltern. Ein Bericht legt nahe, dass maligne Katatonie bei Benzodiazepinentzug auftreten kann. [ 15 ] Andere Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass Glutamathyperaktivität eine weitere zugrunde liegende chemische Dysfunktion sein könnte, [ 16 ], insbesondere bei verminderter Aktivität des N-Methyl-D-Aspartat-Rezeptors. [ 17 ]

Obwohl die Pathophysiologie der Katatonie noch unklar ist, wurden basierend auf den verfügbaren Daten mehrere Theorien vorgeschlagen. Eine mögliche Interpretation der Katatonie ist, dass das Syndrom eine äußere Manifestation schwerer Angstzustände ist.[ 18 ]

Funktionelle Bildgebungsstudien haben gezeigt, dass Katatonie mit veränderter Aktivität im orbitofrontalen, präfrontalen, parietalen und motorischen Kortex einhergeht. Dies legt nahe, dass diese kortikalen Strukturen auch in der Pathophysiologie der Katatonie eine Rolle spielen könnten. Diese Interpretation wird durch die Beobachtung gestützt, dass die GABA-A-Bindung in kortikalen Bereichen von Patienten mit Katatonie reduziert ist, motorische und affektive Symptome mit diesen Anomalien der GABA-A-Bindung korrelieren und dass sich kortikale Anomalien bei Patienten mit Katatonie nach einer Lorazepam-Behandlung normalisieren.[ 19 ]

Unabhängig von der Pathophysiologie der Katatonie ist klar, dass eine Vielzahl von Grunderkrankungen mit dem Auftreten katatoner Symptome in Zusammenhang stehen können. Dazu gehören Stimmungsstörungen, nicht-affektive psychotische Störungen, eine Reihe medizinischer und neurologischer Erkrankungen sowie genetische Störungen. [ 20 ] Wie – oder ob – diese verschiedenen Ätiologien letztlich zu einem gemeinsamen Pfad führen, der die Katatonie verursacht, ist unbekannt. Es ist möglich, dass Variationen im klinischen Erscheinungsbild der Katatonie unterschiedliche zugrunde liegende Mechanismen darstellen, die bevorzugt auf unterschiedliche Behandlungen ansprechen. So könnten zukünftige Forschungen es Klinikern beispielsweise ermöglichen, Patienten zu identifizieren, die wahrscheinlich nicht auf eine Lorazepam-Behandlung ansprechen und als Erstlinienoption eine Elektrokrampftherapie oder eine andere pharmakologische Behandlung erhalten sollten.

Symptome katatonischer Stupor

Katatonischer Stupor ist mit Anzeichen verbunden, die einen Mangel an Bewegung widerspiegeln, einschließlich Unbeweglichkeit, Starren, Mutismus, Starrheit, Rückzug und Nahrungsverweigerung, sowie bizarreren Merkmalen wie Haltung, Grimassenschneiden, Negativismus, wachsartige Flexibilität, Echolalie oder Echopraxie, Stereotypie, Verbalismus und automatischem Gehorsam.[ 21 ],[ 22 ]

Die häufigste und auffälligste Manifestation von Stupor ist Bewegungslosigkeit. Der Patient kann jederzeit plötzlich in einer unerwarteten und unbequemen Position verharren und diese über Wochen und Monate hinweg beibehalten. Seine Muskeln versteifen sich, was ihm hilft, seine Körperposition zu halten. Er verstummt, und die Kommunikation mit ihm ist in dieser Zeit schwierig und oft schlicht unmöglich. Bewegungslosigkeit und Mutismus wurden erneut als die häufigsten Symptome identifiziert und traten bei 90,6 % bzw. 84,4 % der Patienten mit katatoner Erkrankung auf.

Manchmal verstärken sich die Symptome stufenweise. Zunächst entwickelt sich ein Substupor, dessen erste Anzeichen sich in Bewegungs- und Sprachhemmung äußern. Der Bewegungsumfang nimmt ab, die Beweglichkeit selbst ist stark eingeschränkt, die Sprache ist langsam, spärlich, Wörter werden schwer ausgesprochen, manchmal scheint es, als würde der Patient langsam über jedes Wort nachdenken. Die Hemmung kann allmählich zunehmen, bis sie in völliger Bewegungslosigkeit endet. Ein charakteristisches Merkmal des substuporösen Zustands ist, dass Patienten keine Beschwerden durch Hemmung verspüren und sich nicht beschweren, wenn sie zum Arzt gehen. Dieser Zustand wird von ihnen als völlig natürlich empfunden und belastet sie nicht, wie in anderen Fällen, wenn sich die Hemmung aus anderen Gründen entwickelt, beispielsweise als Nebenwirkung von Psychopharmaka.

Die Entwicklung eines Substupors bedeutet nicht, dass sich ein echter katatonischer Stupor entwickelt. In der klinischen Praxis ist die sogenannte leichte Katatonie häufiger. Symptome eines Substupors äußern sich in eingeschränkter Mimik, Sprache sowie eingeschränkten und winkligen Bewegungen. Der Patient kommuniziert selbst mit dem Arzt nur unter Zwang, wendet sich im Gespräch ab, versucht, sein Gegenüber nicht anzusehen, und hat große Schwierigkeiten, Worte zu finden, wenn er Fragen beantwortet.

Die Symptome eines katatonischen Stupors können variieren. Anhand der vorherrschenden Symptome werden die Arten des katatonischen Stupors unterschieden:

• kataleptisch (mit Phänomenen wachsartiger Flexibilität) - wenn die Position des Patienten in jede noch so bizarr und unbequemste Position geändert werden kann und diese Körperposition für lange Zeit fixiert bleibt; die wachsartige Flexibilität erfasst in der Regel allmählich alle Muskelgruppen: Zunächst treten solche Muskelphänomene in den Kaumuskeln auf und bewegen sich von oben nach unten zum Nacken sowie zu den Arm- und Beinmuskeln. Eine charakteristische Pose für kataleptischen Stupor ist der Kopf des Patienten, der in der Luft hängt, als ruhe er auf einem unsichtbaren Kissen. [ 23 ]
• negativistisch - der Patient erstarrt in einer bestimmten Position und widersetzt sich allen Versuchen, diese zu ändern. Man unterscheidet zwischen passivem Negativismus, bei dem die Körperposition durch starke Muskelspannung aufrechterhalten wird, und aktivem Negativismus, bei dem der Patient nicht nur Widerstand leistet, sondern auch versucht, eine der aufgezwungenen Bewegung entgegengesetzte Bewegung auszuführen.
• Stupor mit Taubheitsgefühl – der Patient erstarrt in der fötalen Position im Mutterleib oder in einem Luftkissen mit starker Muskelverspannung (völlige Unbeweglichkeit und fehlende Reaktion auf Reize, einschließlich Sprache).

Der kataleptische Stupor kann durch negativistischen Stupor und anschließend durch völlige Taubheit in der Embryonalstellung ersetzt werden. Jede Art von Stupor kann mit Sprachlosigkeit einhergehen, ohne dass der Patient die Fähigkeit verliert, sich auszudrücken. Der Mutismus kann vollständig, periodisch und selektiv sein, und die Möglichkeiten, das Schweigen zu unterbrechen, sind unerklärlich.

In der Struktur des katatonischen Stupors werden eine Reihe spezifischer Symptome beobachtet, deren Unterschied Unkontrollierbarkeit und Ziellosigkeit ist:

• automatischer Gehorsam – der Patient befolgt absolut alle Anweisungen von außen (das Gegenteil von Negativismus);
• Stereotypen - ständige Wiederholung von Aktionen (Bewegungen, Geräusche, Wörter), die kein sichtbares Ziel verfolgen, insbesondere Zwietracht;
• Echosymptome – ständige Wiederholung der Handlungen einer anderen Person;
• Pawlows Symptom - mit Einbruch der Dunkelheit beginnen stuporöse Patienten zu sprechen, zu essen und sich zu bewegen, bei Tageslicht verfallen sie erneut in einen Stupor;
• Treppensymptom - Verlust der Bewegungsfreiheit, beispielsweise ändert ein kataleptischer Patient die Position eines Körperteils mit fremder Hilfe, jedoch nicht reibungslos, sondern portionsweise, ruckartig;
• das „Rüssel“-Symptom, charakteristisch für Stupor mit Taubheitsgefühl – die Lippen des Patienten sind wie eine Röhre ausgestreckt und ähneln dem Rüssel eines Elefanten;
• Bernstein-Symptom – wenn ein Glied des Patienten angehoben wird und dann das andere, senkt sich das erste;
• Bumke-Symptom – Fehlen einer Pupillenreaktion auf Schmerzreiz;
• Kapuzensymptom – der Patient isoliert sich mit improvisierten Mitteln von allen, indem er sich beispielsweise mit einem Handtuch oder einem Bademantel bedeckt oder den Saum eines Hemdes oder einer Decke über den Kopf zieht.

Häufig vorkommende Körperhaltungen von stuporösen Patienten haben auch eigene Namen – das Beduinensymptom, das „Luftkissen“-Symptom, „Kreuzigung“ (eine extreme Manifestation der Katalepsie).

Katatonischer Stupor mit Mutismus hat auch seine eigenen Merkmale. Beispielsweise reagieren hartnäckig schweigende Patienten, indem sie Fragen beantworten, wenn ihre Augen gedrückt werden (Wagner-Jauregg-Symptom) oder an eine andere Person gestellt werden (Saarma-Symptom). Manchmal beantworten sie Fragen im Flüsterton. [ 24 ]

Ein Patient mit Stupor weist auch einige körperliche Symptome und Anzeichen einer Störung des autonomen Nervensystems auf. Lippen und Nägel können sich blau verfärben, es kann zu übermäßigem Speichelfluss und übermäßiger Schweißbildung kommen, der Blutdruck kann sinken, es können Ödeme auftreten usw.

Katatonischer Stupor kann unterschiedlich tief und lang sein, manchmal wird er chronisch. Viele Menschen interessieren sich für die Frage: Ist eine Person im katatonischen Stupor bei Bewusstsein?

Basierend auf diesem Merkmal gibt es auch eine Klassifizierung des katatonischen Syndroms.

Leere Katatonie ist durch den beschriebenen Symptomkomplex in verschiedenen Kombinationen ohne zusätzliche produktive Störungen (illusorische Visionen, Delirium und Halluzinationen) gekennzeichnet. Nach dem Anfall kann der Patient erzählen, was um ihn herum passiert ist, das heißt, sein Bewusstsein war nicht beeinträchtigt.

Das Vorhandensein wahnhaft-halluzinatorischer Symptome bedeutet nicht unbedingt, dass das Bewusstsein des Patienten beeinträchtigt ist. Katatonischer Stupor, wenn der Patient bei Bewusstsein ist, das heißt, er sich selbst korrekt identifiziert und die aufgetretenen Ereignisse anschließend korrekt reproduzieren kann, bezieht sich auf klare oder reine Katatonie. Ohne Bewusstseinsstörung entwickelt sich bei Schizophrenie meist ein katatonischer Stupor (klare Katatonie).

Oneiroid-katatonischer Stupor mit visuell-figurativen Wahnvorstellungen ist ein Anfall mit getrübtem Bewusstsein. In diesem Fall erlebt der Patient einen katatonischen Traum, in dem er die Hauptfigur ist. Der Traum ist voller lebhafter, unwirklicher Ereignisse mit intensiver emotionaler Färbung und hat einen bestimmten Inhalt. Nach dem Erwachen aus dem oneiroid-katatonischen Zustand kann sich der Patient nicht mehr daran erinnern, was ihm in Wirklichkeit passiert ist, aber er kann die Ereignisse aus dem Traum ziemlich genau beschreiben. Der oneiroid-katatonische Stupor hält ziemlich lange an – mehrere Tage, manchmal Wochen. Oneiroid entwickelt sich während des Stupors bei Epileptikern, Patienten mit Verletzungen und Tumoren, nach schweren Infektionen und Vergiftungen sowie mit paralytischer Demenz. Am häufigsten sind bei solchen Patienten die basalen Kerne des Gehirns betroffen.

Tödlicher katatonischer Stupor entwickelt sich bei Schizophrenen und Personen mit affektiven Störungen in Form einer akuten Psychose. Äußerlich ähneln die Symptome einem oneiroiden Stupor, entwickeln sich jedoch schnell, und nicht nur psychotische, sondern auch somatische Manifestationen nehmen zu. Es wird auch als fieberhaft bezeichnet, da eines der Hauptsymptome Hyperthermie oder schwankende Temperatur ist (bei normaler Katatonie ist die Körpertemperatur des Patienten normal). Neben Fieber hat der Patient einen schnellen Puls und eine schnelle Atmung sowie die sogenannte "Hippokratische Maske" im Gesicht (erdgraue Farbe, spitze Gesichtszüge, eingefallene Augenhöhlen, wandernder Blick, trockene Lippen, Schweißperlen auf der Stirn, Plaque auf der Zunge). Der Zustand ist reversibel, erfordert jedoch dringende Maßnahmen (in den ersten Stunden), da er sonst einen bösartigen Verlauf nehmen kann. [ 25 ]

Das katatonische Syndrom bei Kindern manifestiert sich hauptsächlich durch die Entwicklung von Erregung und dann in rudimentären Formen - monotonen Handlungen: Springen, Klopfen, pendelndes Gehen von Objekt zu Objekt, bedeutungsloses Schreien, Anmaßung, Grimassen usw. Häufiger erfasst diese Aufregung Kinder gegen Abend oder wenn Gäste erscheinen. Fälle von katatonischem Stupor, der sich bei Erwachsenen entwickelt hat, werden bereits in der Adoleszenz beobachtet. Dies wird jedoch selten beobachtet. Daher wurde katatonischer Stupor im Kindesalter nicht ausreichend untersucht und beschrieben, obwohl sich die Symptome im Allgemeinen nicht von dieser Pathologie bei Erwachsenen unterscheiden.

Komplikationen und Konsequenzen

Katatonischer Stupor tritt in schweren Fällen vieler Krankheiten auf und kann tödlich sein. [ 26 ] Daher ist es bei den ersten Anzeichen seiner Entwicklung notwendig, einen Arzt aufzusuchen. Patienten mit katatonischem Stupor werden in der Regel stationär behandelt. Sie benötigen eine intensive Behandlung und besondere Pflegemaßnahmen, da sie häufig die Nahrungsaufnahme verweigern und grundlegende Hygienevorschriften nicht einhalten.

Die erzwungene Sondenernährung ist mit Magen-Darm-Erkrankungen und Stoffwechselproblemen behaftet. Dekubitus, hypostatische Pneumonie und Thrombosen können durch längeres Liegen oder Sitzen in einer Position entstehen. Die Nichtbeachtung der persönlichen Hygienevorschriften führt zur Entwicklung von Infektionen der Mundhöhle, der Urogenitalorgane und Dermatitis.

Katatonischer Stupor führt zur Entwicklung von Erkrankungen der Skelettmuskulatur, beispielsweise treten Muskelkontrakturen und -paresen auf, die Funktion der peripheren Nerven wird gestört und es entwickeln sich verschiedene somatische Gesundheitsstörungen.

In Studien wurde über medizinische Komplikationen aufgrund von Katatonie berichtet,[ 27 ],[ 28 ] einschließlich Rhabdomyolyse,[ 29 ],[ 30 ] Nierenversagen,[ 31 ],[ 32 ] Druckgeschwüre,[ 33 ] disseminierte intravaskuläre Gerinnung (DIC),[ 34 ] Tachykardie, Bradykardie, Herz-Kreislauf-Kollaps, akutes Atemnotsyndrom, Atemstillstand, Myokardinfarkt, Sepsis, Krampfanfälle, Hypoglykämie, Blutungen im oberen Gastrointestinaltrakt, gastrointestinale Verletzungen, hepatozelluläre Verletzungen, hepatozelluläre Schäden, tiefe Venenthrombose und Lungenembolie. [ 35 ], [ 36 ] Obwohl diese lebensbedrohlichen Zustände in einigen Fallberichten von Patienten mit Katatonie beschrieben wurden, wurden keine Studien zu spezifischen medizinischen Komplikationen durchgeführt, die nach einer Katatonie auftreten. Nach unserem Kenntnisstand gibt es auch keine groß angelegte Studie zu deren Identifizierung. Die größte Fallserienstudie umfasste lediglich 13 Fälle von Katatonie. Darüber hinaus müssen die Mechanismen, die der Entwicklung dieser Erkrankungen bei Patienten mit Katatonie zugrunde liegen, noch geklärt werden.

Diagnose katatonischer Stupor

Der Zustand des Stupors oder Substupors wird anhand klinischer Manifestationen diagnostiziert: Der Patient verharrt bewegungslos in einer Position, kann nicht sprechen und es treten weitere spezifische Symptome auf.

Neben der Feststellung, dass sich der Patient in einem katatonischen Stupor befindet, ist die Bestimmung der Ursache, also der Krankheit, die zur Entstehung dieses Zustands geführt hat, für die Festlegung der Behandlungstaktik von entscheidender Bedeutung. Die Krankengeschichte des Patienten wird untersucht, nahe Angehörige werden befragt, die notwendigen Tests und Hardwarestudien werden verordnet.

Alle Patienten mit Verdacht auf Katatonie sollten sich einem EEG unterziehen, um auf andere neurologische Erkrankungen hinzuweisen. Das EEG bei Katatonie ist in der Regel normal, es sei denn, es liegt eine Grunderkrankung vor, die die Anomalie verursachen könnte. [ 37 ], [ 38 ] Da Katatonie im Zusammenhang mit einer Vielzahl neurologischer Erkrankungen auftreten kann, wird eine bildgebende Untersuchung des Gehirns, vorzugsweise mittels MRT, empfohlen. [ 39 ] Bei katatonem Stupor können diese Untersuchungen aufgrund der Immobilität in der Regel problemlos durchgeführt werden.

Laboruntersuchungen sollten ein großes Blutbild, Harnstoffstickstoff im Blut, Kreatinin, Muskel- und Leberenzyme, Schilddrüsenfunktionstests, Elektrolyte, Blutzucker und eine Urinanalyse umfassen, um Begleiterkrankungen sowie Ursachen oder Komplikationen der Katatonie zu ermitteln. Eine ausgeprägte Dehydratation ist bei Patienten mit Katatonie nicht ungewöhnlich und sollte behandelt werden. Die Vitalfunktionen sollten regelmäßig überprüft werden, da Bluthochdruck und Fieber (oft begleitet von erhöhter Kreatinphosphokinase, vermindertem Serumeisen und Leukozytose) den Beginn einer malignen Katatonie oder eines malignen neuroleptischen Syndroms ankündigen können, wenn der Patient Antipsychotika erhalten hat.[ 40 ],[ 41 ],[ 42 ] Wann immer möglich, sollte eine gründliche Überprüfung der letzten Medikation des Patienten und etwaiger Änderungen eingeholt werden. Es ist wichtig festzustellen, ob der Patient Antipsychotika oder Benzodiazepine erhielt, da wir über die Entwicklung einer Katatonie nach abruptem Absetzen von Benzodiazepinen berichtet haben und weiterhin beobachten.[ 43 ]

Leider macht die Natur der Katatonie einige Aspekte der körperlichen und neurologischen Untersuchung unmöglich. Zu den Komponenten der neurologischen Untersuchung, die üblicherweise beurteilt werden können, gehören Pupillenreaktion, Augenbewegungen, Hornhautreflex, Schmerzreaktion, Speichelfluss, unmittelbare Bedrohungsreaktion, Reaktion auf Licht oder Geräusche, frontale Auswurfzeichen, Tonusbeurteilung, Sehnenreflexe und Plantarfasziitis.

Differenzialdiagnose

Die Differentialdiagnose sollte Störungen umfassen, die eine Katatonie imitieren, wie etwa akinetische Parkinson-Krankheit, maligne Hyperthermie, Rigiditätssyndrom, Konversionsstörung, selektiver Mutismus (selektiver Mutismus ist eine soziale Angststörung, bei der Menschen, die in manchen Situationen normal sprechen können, in anderen Situationen – insbesondere in Leistungsszenarien – nicht sprechen können), Lock-in-Syndrom und andere hypokinetische und hyperkinetische Zustände.[ 44 ]

Die Differentialdiagnose erfolgt beim nicht-konvulsiven Status epilepticus (laut Elektroenzephalographie-Daten), beim Muskelsteifheitssyndrom und anderen Manifestationen hypokinetischer Syndrome bei psychischen Störungen.

Auch die Ursachen des katatonischen Stupors werden differenziert. Zunächst werden Schizophrenie und affektive Störungen in der depressiven Phase ausgeschlossen. Die Magnetresonanztomographie ermöglicht den Ausschluss oder die Bestätigung von Hirntumoren und den Folgen ihrer traumatischen Verletzungen, Laboruntersuchungen - Intoxikationen, hormonelle und Stoffwechselstörungen.

Nach einer umfassenden Untersuchung wird dem Patienten eine Behandlung entsprechend der festgestellten Pathologie verschrieben. Es kommt vor, dass die Ursache der Katatonie unbekannt bleibt (idiopathischer katatonischer Stupor).

Behandlung katatonischer Stupor

Katatoner Stupor reagiert gut auf die Behandlung mit niedrig dosierten Benzodiazepinen. [ 45 ] Forschern zufolge haben sich Lorazepam-Tabletten als besonders wirksam erwiesen. 4 von 5 Patienten zeigten eine positive therapeutische Reaktion auf Lorazepam, und die Symptome verschwanden zwei Stunden nach der Verabreichung vollständig und sehr schnell. Dieses Beruhigungsmittel verstärkt wie andere Benzodiazepin-Derivate die Wirkung von γ-Aminobuttersäure, dem wichtigsten hemmenden Neurotransmitter. In niedrigen Dosen eingenommen, wirkt es beruhigend, angstlösend, teilweise krampflösend und muskelentspannend. Es ist nicht nur bei katatonem Stupor wirksam, sondern auch bei Agitation. Es beseitigt die Symptome bei Schizophrenie, Patienten mit Depressionen und organischen Hirnschäden. Es wird jedoch nicht Patienten mit Suchterkrankungen (Drogen, Alkohol, Medikamente) und bei Vergiftungen mit diesen Substanzen verschrieben.

Die Erstlinientherapie der Katatonie basiert auf GABAergen Medikamenten, insbesondere Benzodiazepinen. Die Ansprechrate auf Lorazepam liegt bei knapp 80 %. Olanzapin, [ 46 ] Risperidon und die modifizierte Elektrokrampftherapie (MECT) haben sich als wirksam erwiesen. [ 47 ] Eine ECT sollte bei Patienten erwogen werden, die nach wenigen Behandlungstagen nicht auf Benzodiazepine ansprechen. Eine Ausnahme von dieser Strategie bilden Patienten mit maligner Katatonie, bei denen aufgrund der hohen Mortalitätsrate eine frühzeitige ECT-Behandlung empfohlen wird. [ 48 ]

Obwohl Lorazepam und Elektrokrampftherapie (EKT) seit langem als wirksame Behandlungsmethoden für Patienten mit Katatonie gelten, wurden weitere Optionen vorgeschlagen. Mehrere Fallberichte beschreiben Patienten, die erfolgreich mit Zolpidem behandelt wurden [ 49 ], [ 50 ], das wie typische Benzodiazepine Katatonie durch Interaktion mit GABA-A-Rezeptoren behandeln kann. Darüber hinaus haben sich Amantadin und Memantin, die als NMDA-Antagonisten wirken, aber auch mit einer Reihe anderer Neurotransmittersysteme interagieren, bei einer kleinen Anzahl von Patienten als wirksam erwiesen [ 51 ], [ 52 ]. Es ist unklar, ob diese Behandlungsoptionen für den kleinen Teil der Patienten nützlich sein können, die weder auf Lorazepam noch auf Elektrokrampftherapie ansprechen.