Keratoakanthom: Ursachen, Symptome, Diagnose, Behandlung

Das Keratoakanthom (Syn.: Molluscum pseudocarcinomatosum, Molluscum sebaceum, tumorartige Keratose) ist ein schnell wachsender gutartiger Tumor, bei dessen Entwicklung Virusinfektionen, Immunstörungen und langfristiger Einwirkung verschiedener ungünstiger, hauptsächlich äußerer Faktoren (Traumata, ionisierende Strahlung, Mineralöle, Teer, Sonneneinstrahlung usw.) eine wichtige Rolle spielen.

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Ursachen von Keratoakanthom

Laut G. Burg (2000) wurden in fast der Hälfte der Fälle von solitärem Keratoakanthom Viruspartikel auf ultrastruktureller Ebene und das Vorhandensein von humanem Papillomavirus DNA Typ 25 nachgewiesen. Letztere Variante ist die häufigste, multiple Elemente werden seltener beobachtet.

Multiple Keratoakanthome werden häufig familiär gehäuft autosomal-dominant vererbt und können Ausdruck einer Paraneoplasie bei Krebserkrankungen der inneren Organe, insbesondere des Verdauungstrakts (Torre-Syndrom), sein.

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Histogenese

Das histologische Bild ähnelt dem eines solitären Keratoakanthoms, jedoch sind der proliferative Prozess und die Atypien weniger ausgeprägt und eine Verbindung mit dem Epithel der Haarfollikelöffnungen ist deutlich zu erkennen.

Es gilt als erwiesen, dass das Keratoakanthom aus hyperplastischem Epithel des Infundibulums eines oder mehrerer nahe beieinander liegender Haarfollikel und zugehöriger Talgdrüsen entsteht.

Symptome eines Keratoakanthoms

Der Tumor ist typischerweise an exponierten Körperteilen und Gliedmaßen lokalisiert, besonders an den Streckseiten, hauptsächlich bei älteren Menschen. Der Tumor hat das Aussehen eines runden oder ovalen exophytischen Knotens auf einer breiten Basis, rötlich, manchmal mit einem bläulichen Farbton oder der Farbe normaler Haut, mit einem Durchmesser von 2–3 cm oder mehr. Der zentrale Teil des Tumors ist mit Hornmassen gefüllt, die Randzone hat die Form eines hohen Wulstes. Nach der aktiven Wachstumsphase tritt üblicherweise eine Stabilisierungsphase ein, während der sich die Größe des Tumors nicht verändert. Nach 6–9 Monaten folgt eine Phase der spontanen Regression mit dem Verschwinden des Tumorknotens und der Bildung einer atrophischen Narbe. In einigen Fällen bleibt die Stabilisierungsphase aus und der Tumor kann gigantische Größen erreichen – bis zu 10–20 cm Durchmesser – und sich in ein Plattenepithelkarzinom verwandeln. Es wurden auch Keratoakanthome mit ungewöhnlicher Lokalisation beschrieben – subungual, auf den Schleimhäuten der Lippen, Wangen, des harten Gaumens, der Bindehaut und der Nase.

Bei der Entwicklung des Keratoakanthoms werden drei Stadien mit jeweils charakteristischem histologischen Bild unterschieden. Im Stadium I (Stadium A) zeigt sich eine mit Hornmassen gefüllte Vertiefung in der Epidermis. In den seitlichen Abschnitten sind die Hornmassen von einer kragenförmigen Verdoppelung der Epidermis umgeben. Von der Basis des Keratopfropfs erstrecken sich Epidermisstränge in die darunterliegende Dermis, die Zellen mit hyperchromen Kernen enthalten. Die Basalmembranzone bleibt erhalten. Im Stadium II (Stadium B) zeigt sich an der Kraterbasis eine ausgeprägte Epithelhyperplasie, wodurch die Epithelauswüchse tief in die Dermis eindringen. Die Zellen der Malpighischen Schicht sind meist blass gefärbt und größer als normal; Mitosen und Dyskeratose sind manchmal sichtbar. Anzeichen von Zellatypie und Polymorphismus finden sich in den Epidermisauswüchsen, deren untere Grenze nicht immer klar ist. In der Dermis kommt es zu Ödemen, einer Entzündungsreaktion mit Infiltration durch Lymphozyten, neutrophile und eosinophile Granulozyten mit einer Beimischung von Plasmazellen. Infiltratzellen dringen manchmal in epidermale Auswüchse ein. Ein solches Bild kann als Neukrebs angesehen werden. Im Stadium III (Stadium C) liegt eine Verletzung der Integrität der banalen Membran mit der Proliferation epidermaler Auswüchse tief in die Dermis und dem Phänomen der Abschnürung von Plattenepithelzellkomplexen vor. Polymorphismus und Hyperchromatose nehmen zu, Dyskeratose wird durch pathologische Verhornung mit Bildung von „Hornperlen“ ersetzt, alle Anzeichen eines Plattenepithelkarzinoms mit Verhornung treten auf. An der Basis der Läsion befindet sich ein dichtes entzündliches Infiltrat.

Bei der Regression des Keratoakanthoms, die in den Stadien I-II möglich ist, verringert sich der Hornhautpfropf, die Struktur der Basalschicht normalisiert sich, Anzeichen einer Hyperproliferation der Epidermis verschwinden und eine große Anzahl von Fibroblasten erscheinen im Infiltrat mit der endgültigen Bildung einer Narbe.

Multiple Keratoakanthome können sowohl in Form von sequentiell auftretenden Knoten als auch in Form mehrerer gleichzeitig auftretender Herde beobachtet werden. Bei der nervösen Variante treten die Elemente allmählich an verschiedenen Hautstellen auf, insbesondere im Gesicht und an den Extremitäten. Sie bestehen aus Papeln und Knoten mit einer mit Hornmassen gefüllten Vertiefung in der Mitte, die sich innerhalb weniger Monate unter Bildung atrophischer Narben auflösen. Bei der zweiten Variante treten viele große follikuläre Papeln mit einem Durchmesser von 2–3 mm gleichzeitig auf.

Diagnose von Keratoakanthom

Das Keratoakanthom muss vom initialen Plattenepithelkarzinom unterschieden werden. Die wichtigsten differenzialdiagnostischen Merkmale sind das Vorhandensein einer kraterförmigen (molluskenartigen) Struktur beim Keratoakanthom und das Fehlen von Kernatypien. Es unterscheidet sich von Molluscum contagiosum durch das Fehlen von Molluscumkörpern.

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