Komplikationen nach einer Glaukomoperation

Statistiken zeigen, dass bei einer Glaukomoperation im Frühstadium gute unmittelbare und langfristige Ergebnisse erzielt werden. In den meisten Fällen wird eine Stabilisierung der Sehfunktionen festgestellt. Komplikationen nach der Operation sind jedoch möglich.

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Verringerung der Vorderkammertiefe

Zu den häufigen Komplikationen nach einer Trabekulektomie zählen: Pupillenblock, Hyperfiltration und malignes Glaukom. Eine ausgeprägte, anhaltende Verringerung der Vorderkammertiefe ist selten und bildet sich in der Regel von selbst zurück. In anderen Fällen können schwerwiegendere Komplikationen auftreten: Bildung von vorderen peripheren Synechien, endotheliale Hornhautdystrophie, Katarakt, Hypotonie und damit verbundene Makulopathie.

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Grad

Es gibt 3 Abstufungen der Vorderkammertiefe.

• Grad 1: Verschiebung der Iris auf die Rückseite der Hornhaut.
• Grad 2: Kontakt zwischen Pupillenrand und Hornhaut.
• Grad 3: Korneolentikulärer Kontakt, der zu Endothel-Degeneration und Kataraktbildung führen kann.

Gründe

• Offensichtliche periphere Iridektomie und Iriskonfiguration, die das Auftreten eines Pupillenblocks ausschließt.
• Überwachung des Zustandes des Filterkissens.
• Seidel-Test mit Instillation einer 2%igen Fluoresceinlösung in die Bindehauthöhle oder auf ein Filterkissen. Bei externer Filtration wird im Kammerwasser gelöstes Fluorescein im rotfreien Licht einer Spaltlampe bestimmt, das im Gegensatz zur weniger intensiven Farbe einer 2%igen Fluoresceinlösung eine hellgrüne Farbe aufweist.
• Kontrolle des Augeninnendrucks.
• Untersuchung des Augenhintergrunds zum Ausschluss einer Aderhautablösung.

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Iridektomieloch

Ursache: Nicht funktionierende periphere Iridektomie.

Anzeichen: hoher Augeninnendruck, flaches Filterkissen, negativer Seidel-Test, Irisbombage, Vorliegen einer nicht perforierenden Iridektomie.

Behandlung: Argon-Laser-Exzision der Pigmentschicht im Bereich des bestehenden Iridektomielochs, wenn dessen Perforation unvollständig ist, oder erneute Laser-Iridektomie.

Pupillenblock

Gründe

• Eine übermäßige Filtration durch den Skleralappenbereich entsteht aufgrund seiner unzureichenden Anpassung. Dies kann durch eine straffe Naht des Skleralbetts verhindert werden. In der frühen postoperativen Phase kann der Abfluss durch das Durchtrennen der Skleralnähte mit einem Argonlaser oder durch Lösen mit Gleitknoten verbessert werden. Diese Maßnahmen sind bis zu 10 Tage nach der Operation wirksam.
• übermäßige Filtration durch das Polster (externe Filtration) bei Vorhandensein einer Öffnung im Bereich der Bindehautnaht oder unzureichender Vernähung der Bindehaut und der Tenon-Kapsel.

Zeichen

• Hypotonie.
• Das Filtrationspolster wird durch eine übermäßige Filtration im Bereich des Skleralappens ausgedrückt.
• Der Seidel-Test ist bei Hyperfiltration im Bereich des Skleralappens negativ und bei externer Filtration positiv.
• Bei Hypotonie faltet sich die Descemet-Membran.
• In einigen Fällen kommt es zu einer Aderhautablösung.

Die Behandlung hängt von der Ursache und dem Ausmaß des Vorderkammerkollapses ab.

• Die anfängliche konservative Therapie wird in Abwesenheit eines Iridokornealkontakts durchgeführt.
  • Instillationen von 1 % Atropin zur Aufrechterhaltung der Mydriasis und Vorbeugung einer Pupillenblockade.
  • Instillation von Betablockern oder oralem Acetazolamid zur Verringerung der Kammerwasserproduktion und Förderung der Heilung bei gleichzeitiger vorübergehender Verringerung des Fistelabflusses.
  • Punktuelle Zonen der äußeren Filtration werden mit Cyanacrylat- oder Fibrinkleber versiegelt, große Bindehautdefekte oder Wunddiastase werden jedoch operativ beseitigt.
  • Oftmals ist durch diese Maßnahmen innerhalb weniger Tage eine Wiederherstellung der Vorderkammer möglich.
• Eine Folgetherapie wird durchgeführt, wenn die konservative Therapie wirkungslos ist. Eine Bindehauttamponade kann die Heilung durch Druck auf den Operationsbereich beschleunigen. Als Verband werden weiche Kontaktlinsen mit großem Durchmesser, ein Kollagenrahmen oder ein spezielles Simmons-Schild verwendet. Führen die ergriffenen Maßnahmen nicht innerhalb weniger Stunden zu einer Vertiefung der Vorderkammer, sind weitere Maßnahmen wirkungslos;
• Die endgültige Therapie wird bei fortschreitendem Einschleifen der Vorderkammer und dem Risiko einer Entwicklung eines Korneolentikularkontakts (oder bei bereits bestehendem) durchgeführt:
  • Die vordere Augenkammer ist mit Luft, Natriumhyaluronat oder Gas (SF ₆ ) gefüllt.
  • Eine Drainage einer Aderhautablösung erfolgt nur bei sehr hohem Pegel oder bei Gefahr eines Kontakts der Bläschen („Kissing“-Aderhaut).
  • Der Skleralappen und die Bindehaut werden erneut vernäht, was aufgrund der lockeren Struktur des operierten Gewebes schwierig sein kann.

Ziliarblock

Das atypische Kammerwasserabflusssyndrom ist eine seltene, aber sehr ernste Komplikation.

Ursachen: Blockade des Kammerwasserabflusses durch die Pars plicata des Ziliarkörpers mit seinem umgekehrten (retrograden) Abfluss in den Glaskörper.

Anzeichen: flache Vorderkammer in Kombination mit hohem Augeninnendruck, Fehlen eines Filterkissens und negativer Seidel-Test.

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Behandlung

Initiale konservative Therapie.

• Instillation von Mydriatika (Atropin 1 % und Phenylephrin 10 %) zur Erzielung einer maximalen Zykloplegie. Dadurch vergrößert sich der Abstand zwischen den Ziliarfortsätzen und dem Äquator der Linse, wodurch die Zonulazone komprimiert und die Linse in ihre normale Position zurückgeführt wird.
• Wenn Mydriatika unwirksam sind, wird Mannitol intravenös verabreicht, um das Volumen des Glaskörpers zu reduzieren und die Linse nach hinten zu verlagern.
• Verringerung der Kammerwasserproduktion zur Kontrolle des Augeninnendrucks.

Anschlusstherapie bei wirkungsloser medikamentöser Behandlung.

• Nd:YAG-Aa3epOM durch das Iridektomieloch wird die Hyaloidmembran zerstört und der Ziliarblock beseitigt. Bei Pseudophakie wird zuerst die hintere Kapsulotomie durchgeführt, dann wird die vordere Hyaloidmembran zerstört.
• Eine Pars-plana-Vitrektomie wird durchgeführt, wenn die Lasertherapie wirkungslos ist. Durch die Entfernung eines ausreichenden Glaskörpervolumens kann das Kammerwasser ungehindert in die Vorderkammer gelangen. Ist eine Vitrektomie aufgrund von Flüssigkeitsansammlungen nicht möglich, sollte eine Aspiration mit einer 3,5 mm tief in Richtung Augapfelmitte eingeführten Nadel knapp hinter dem Limbus erfolgen.

„Dysfunktion“ des Filterkissens

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Klinischer Verlauf

Zufriedenstellende Filtration: niedriger Augeninnendruck und ein ausgeprägtes Filtrationspad vom Typ 1 oder 2.

• Typ 1 – dünnwandiges und polyzystisches Kissen, oft mit transkonjunktivaler Filtration;
• Typ 2 – niedrige, dünnwandige, diffuse Filtrationszone, avaskulär im Vergleich zur umgebenden Bindehaut. Bindehautepithel-Mikrozysten sind bei starker Vergrößerung deutlich sichtbar.

„Dysfunktion“ des Filtrationskissens: erhöhter Augeninnendruck und Filtrationskissen vom Typ 3 oder 4.

• Typ 3 – aufgrund einer episkleralen Fibrose ist der Skleralappen nicht mit Mikrozysten verbunden und weist eine charakteristische Erweiterung der oberflächlichen Blutgefäße auf;
• Typ 4 – abgekapseltes Filtrationspolster (Tenon-Zyste), das 2–8 Wochen nach der Operation als begrenzte, flüssigkeitsgefüllte Formation mit Vertiefungen in der hypertrophierten Tenon-Kapsel und oberflächlichen Blutgefäßen auftritt.

Die Rezessionen halten das Kammerwasser zurück und blockieren die Filtration; manchmal ändert sich der Ophthalmotonusspiegel aufgrund der ausreichenden Funktion benachbarter Zonen nicht. Risikofaktoren: Voroperationen mit Bindehautdissektion, Lasertrabekuloplastik, lokale Sympathomimetika-Therapie und ein gekapseltes Filterkissen am Partnerauge.

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Gründe für Ausfälle

Extraokular

• Subkonjunktivale und episklerale Fibrose sind die häufigsten Ursachen für ein Versagen, wobei ein korrekt ausgebildetes Polster nie abgegrenzt werden kann. Intra- oder postoperative subkonjunktivale Blutungen erhöhen das Risiko einer nachfolgenden Fibrose.
• Einkapselung des Filterkissens.

Sklerale

• Übermäßige Spannung des Skleralappens.
• Allmähliche Vernarbung im Bereich des Sklerabetts, die zur Verstopfung der Fistel führt.

Intraokular

• Verstopfung der Sklerostomieöffnung durch Glaskörper, Blut oder Uveagewebe.
• Blockierung der inneren Öffnung durch verschiedene dünne Membranen aus dem umgebenden Gewebe (Hornhaut oder Lederhaut). Dies kann das Ergebnis einer schlechten Operationstechnik sein.

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Taktiken für ungünstige Ergebnisse

Hängt von der Ätiologie ab und wird wie folgt beseitigt.

Kompression des Augapfels, um den Abfluss des Kammerwassers durch die entstandene Fistel zu verbessern.

• Fingermassage-Kompression durch das untere Augenlid mit geschlossenen Augen und Blick nach vorne. Der Druck wird 5-10 Sekunden lang ausgeübt, danach wird die Filtrationszone überwacht. Bei vollständig geschlossener Fistel ändern sich der Augeninnendruck und der Zustand des Filtrationskissens nicht. Bei effektiver Kompression sinkt der Augeninnendruck und der Filtrationsschacht vergrößert sich. Der Patient muss die Massage mehrmals täglich selbstständig wiederholen.
• lokale Kompression unter biomikroskopischer Kontrolle unter örtlicher Betäubung durch die Anwendung eines angefeuchteten Wattestäbchens, das im Bereich der Projektion des Skleralappens platziert wird, um den Abfluss zu verbessern.

Bei hohem Augeninnendruck, flachem Augenpolster und tiefer Vorderkammer sind Manipulationen mit Sklerannahten am 7.-14. Tag nach der Operation möglich.

• verstellbare Stiche können je nach der verwendeten Technik gelockert oder entfernt werden;
• Die Argonlaser-Suturolyse von Sklerannahten ist möglich, sofern keine verstellbaren Nähte verwendet wurden. Solche Nähte werden durch eine spezielle Hoskins-Goniolenlinse oder eine Vierspiegel-Goniolenlinse geschnitten. Die Laserbestrahlungsdauer beträgt 0,2 Sekunden, die Lichtfleckgröße 50 μm und die Leistung 500–700 mW.

Die Nadelung des Zystenpolsters erfolgt unter örtlicher Betäubung und biomikroskopischer Kontrolle. 1 ml einer ausgewogenen Lösung wird subkonjunktival verabreicht. Mit der Nadel werden außerdem 2 mm lange Mikroinzisionen in der Bindehautwand des Zystenpolsters gesetzt, ohne die Integrität der Bindehaut zu verletzen.

Zur Unterdrückung der episkleralen Fibrose werden 7–14 Tage nach der Operation subkonjunktivale Injektionen von 5-Fluorouracil in einer Dosis von 5 mg (0,1 ml bei 50 mg/ml) verabreicht, wobei die Nadel in einem Abstand von 10 mm vom Filterkissen eingeführt wird.

Der NdrYAG-Laser wird in zwei Fällen eingesetzt:

• interne Maßnahme zum Öffnen einer Fistel, die durch bei der Gonioskopie festgestelltes Gewebe blockiert ist, obwohl sich das Filtrationspolster gebildet hat;
• Externe transkonjunktivale Exposition bei später episkleraler Fibrose der Filtrationsblase.

Revision des Operationsgebiets zur Kontrolle der bestehenden Fistel oder Anlage einer neuen Fistel an anderer Stelle. In solchen Fällen kann eine begleitende Antimetabolitentherapie den Erfolg des chirurgischen Eingriffs verbessern.

Eine medikamentöse Therapie wird verordnet, wenn die durchgeführte Operation nicht ausreichend wirksam ist.

Späte externe Filtrationskissenfistel

Ursache: Diastase der Bindehaut oberhalb der Sklerostomiezone nach Anwendung von Antimetaboliten, insbesondere Mitomycin C, und Nekrose des oberflächlichen Epithels der Bindehaut.

Komplikationen nicht diagnostizierter Fisteln: Hornhautdystrophie, Bildung vorderer peripherer Synechien, hämorrhagische suprachoroidale Ablösung, chorioretinale Falten, Hypotonie, Makulopathie, intraokulare Infektion.

Zeichen

• Hypotonie und avaskuläres zystisches Kissen.
• Der Seidel-Test ist zunächst negativ, es sind lediglich zahlreiche unscharfe Flecken (Schwitzen) zu erkennen. Später, wenn sich die Öffnung bildet, wird ein positiver Test mit einer ausgeprägten äußeren Fistel aufgezeichnet.
• In einigen Fällen werden eine flache Vorderkammer und eine Aderhautablösung festgestellt.

Die Behandlung ist schwierig (keine der unten vorgestellten Methoden ist universell).

• Erste Maßnahmen bei schwerer Hyperfiltration in der frühen postoperativen Phase sind selten erfolgreich;
• Die nächsten Schritte hängen davon ab, ob es sich bei der Filterung lediglich um Schwitzen handelt oder ob die Ursache in der Entstehung eines Lochs liegt.
  • „Schwitzende“ Filterpads können durch die Injektion von Eigenblut, die Verwendung von Gewebekleber oder Spannnähten blockiert werden.
  • Bei Vorliegen einer vollständigen Öffnung ist eine Revision des Operationsbereichs mit plastischer Chirurgie des Filtrationspolsters mit einem Bindehautlappen, Exzision des vorhandenen Polsters und Nähen der Sklera erforderlich, um den Abfluss durch die Skleraöffnung zu begrenzen.

Hypotonie und avaskuläres zystisches Kissen

Ein dünnwandiges Filterkissen mit positivem Seidel-Test nach der Anwendung von Antimetaboliten stellt einen potenziellen Eintrittspunkt für eine Infektion dar. Der Patient sollte gewarnt werden, einen Arzt aufzusuchen, wenn Rötungen, Ausfluss oder verschwommenes Sehen auftreten. Traumatische Manipulationen (z. B. das Einsetzen von Kontaktlinsen oder eine Gonioskopie) sollten vermieden werden.

Zu den weiteren Risikofaktoren zählen eine vollständige Drainage (z. B. Thermosklerostomie nach Scheie), eine niedrige oder atypische Lage der Filtrationszone und eine verlängerte Antibiotika-Instillation nach der Operation.

Blebits

Der Glaskörper ist an diesem Vorgang nicht beteiligt.

Sie äußern sich durch mäßige Beschwerden und Rötungen, die meist mehrere Tage anhalten.

Zeichen

• Blässe des Filterkissens (das sogenannte „milchige“ Kissen).
• Anzeichen einer Uveitis anterior können fehlen (Stadium 1) oder vorhanden sein (Stadium 2).
• Der Fundusreflex ist unverändert.

Behandlung: Fluorchinolon oder andere Medikamente zur Behandlung bakterieller Keratitis. Dies ist in der Regel ausreichend, der Patient muss jedoch einige Zeit beobachtet werden, um eine mögliche Beteiligung des Glaskörpers am Entzündungsprozess auszuschließen.

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Blebitis in Verbindung mit Endophthalmitis

Sie äußern sich akut durch eine starke Verschlechterung des Sehvermögens, Schmerzen und Rötungen.

Zeichen

• Hellgelbes „milchiges“ Filterpad.
• Klinische Präsentation einer schweren Uveitis mit Hypopyon.
• Bitrate und die Entstehung pathologischer Reflexe.

Behandlung: Glaskörperbiopsie und intravitreale Antibiotika.

In diesem Zusammenhang wird eine Trabekulektomie durchgeführt, um den Ophthalmotonus weiter zu reduzieren. Bei diesem nicht-penetrierenden Eingriff werden zwei Skleralappen herausgeschnitten und die tiefen Schichten der Sklera entfernt, wobei eine dünne Membran aus Trabekel und Descemet-Membran erhalten bleibt, durch die Kammerwasser aus der Vorderkammer in den subkonjunktivalen Raum gelangt.

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Tiefe Sklerektomie

1. Es wird ein Bindehautschnitt mit der Basis in Richtung Fornix vorgenommen.
2. Ein dünner oberflächlicher Skleralappen wird bis zum transparenten Teil der Hornhaut abgetrennt.
3. Ein zweiter 4 mm breiter Skleralappen wird aus den tiefen Schichten der Sklera bis in den Bereich des Schlemm-Kanals geschnitten.
4. Ein Kollagendrain wird in das Sklerabett eingelegt.
5. Die freie Reposition des oberflächlichen Skleralappens erfolgt durch Vernähen des Bindehautschnitts.

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Viskokanalostomie

1. Es wird ein Bindehautlappen mit der Basis zum Fornix hin gebildet.
2. Ein oberflächlicher Lappen der Sklera wird auf 1/3 ihrer Dicke herausgeschnitten.
3. Der zweite Lappen wird aus den tieferen Schichten herausgeschnitten, sodass er Zugang zum Schlemm-Kanal bietet.
4. Dabei wird mittels einer speziellen Hohlnadel ein hochmolekulares Viskoelastikum in das Lumen des Schlemm-Kanals injiziert.
5. Durch vorsichtiges Präparieren der Sklera unter einem tiefen Skleralappen im Bereich über dem Schlemm-Kanal wird ein „Fenster“ in der Descemet-Membran geschaffen und anschließend dieser Bereich der Sklera herausgeschnitten.
6. Der oberflächliche Skleralappen wird fest vernäht, um den subkonjunktivalen Abfluss des Kammerwassers zu minimieren und ein Filterkissen zu bilden.
7. In den Sklerotomiebereich wird ein viskoelastisches Mittel injiziert.
8. Die Bindehaut wird vernäht.

Trotz erfolgreicher Behandlung besteht weiterhin das Risiko einer erneuten Infektion.