Kryptosporidiose - Ursachen und Pathogenese

Ursachen der Kryptosporidiose

Erreger der Kryptosporidiose sind Kokzidien der Gattung Cryptosporidium, Familie Cryptosporidiae, Klasse Sporozoasida, Unterklasse Coccidiasina. Die Gattung Cryptosporidium umfasst sechs Arten, von denen C. parvum für den Menschen pathogen ist. Kryptosporidien sind obligate Parasiten, die die Mikrovilli der Schleimhäute des Magen-Darm-Trakts und der Atemwege von Tieren und Menschen infizieren.

Der Lebenszyklus von Kryptosporidien findet im Körper eines Wirtes statt und umfasst die Stadien Schizogonie, Merogonie, Gametogonie und Sporogonie. Kryptosporidien befinden sich in einer parasitären Vakuole, die von intestinalen Mikrovilli gebildet wird. Der Parasit befindet sich daher intrazellulär, aber extraplasmisch. Merozoiten der ersten Generation können sich in zwei Richtungen vermehren: in Schizonten der ersten oder zweiten Generation, wodurch die Anzahl der Parasiten zunimmt. Im Körper des Wirtes bilden sich zwei Arten von Oozysten: dickwandige – sie hinterlassen den Körper des Wirtes mit Kot. und dünnwandige – sie setzen Sporozoiten im Darm frei, wodurch eine Autoinfektion möglich ist.

In der Umwelt konservierte Cryptosporidium-Oozysten sind bei einer Temperatur von 4 °C 18 Monate lang und bei -10 °C 1 Woche lang invasiv. Bei einer Erhitzung auf 72 °C sterben sie innerhalb einer Minute ab.

Oozysten sind resistent gegen Desinfektionsmittel, insbesondere solche mit Chlor. Aus diesem Grund und aufgrund ihrer geringen Größe (4–7 µm), die es ihnen ermöglicht, viele Filter zu passieren, ist es mit modernen Technologien nicht möglich, Wasser von Kryptosporidien zu reinigen. Daher verbreitet sich die Infektion über das Wasser.

Derzeit gibt es kein ausreichend wirksames Medikament, gegen das Kryptosporidien empfindlich wären.

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Pathogenese der Kryptosporidiose

Die Pathogenese der Kryptosporidiose ist unzureichend erforscht. Das Vorkommen von choleraähnlichem, starkem, wässrigem Durchfall im Krankheitsbild deutet auf die Produktion von Enterotoxin hin, doch trotz zahlreicher Untersuchungen konnte das Toxin in Kryptosporidien nicht nachgewiesen werden. Einige Studien zeigten, dass in Kryptosporidien ein Gen vorhanden ist, das für die Produktion eines Proteins mit hämolytischer Aktivität ähnlich der von E. coli 0157 H7 verantwortlich ist. Die typischste Lokalisation des Prozesses sind die distalen Teile des Dünndarms. Nach dem Eindringen der Oozysten in den Darm beginnt eine vermehrte Vermehrung des Parasiten; die entstehenden Merozoiten breiten sich aus und befallen eine große Anzahl von Enterozyten, was zu degenerativen Veränderungen in diesen führt (Zottenatrophie). Dies geht mit einer Kryptenhypertrophie, mono- und polymorphonukleärer Infiltration der Basalmembran einher und führt zur Entstehung kraterartiger Vertiefungen auf der Epitheloberfläche. Bei schweren Formen der Erkrankung kommt es zu einer vollständigen Schädigung der Mikrovilli.

Durch massive Schädigungen der Mikrovilli wird die Aufnahme von Wasser und Elektrolyten gestört, deren Ausscheidung durch die Darmwand nimmt zu, was sich in wässrigem Durchfall äußert. Die enzymatische Aktivität des Darms ist gestört, es kommt zu sekundärer Malabsorption und Steatorrhoe. Bei Patienten mit schwerer Immunschwäche sind Schäden nicht nur des Magen-Darm-Trakts, sondern auch des hepatobiliären Systems und der Atemwege möglich.

Der wichtigste Faktor, der die Anfälligkeit für eine Invasion und den Schweregrad der Kryptosporidiose bestimmt, ist der Zustand der Immunität. Die Rolle der humoralen Immunität ist erwiesen, der wichtigste Faktor ist jedoch die Beeinträchtigung der T-Zell-Funktion.