Weiche Leukoplakie: Ursachen, Symptome, Diagnose, Behandlung

Weiche Leukoplakie wurde erstmals von BM Pashkov und EF Belyaeva (1964) beschrieben und unterscheidet sich von den üblichen Formen der Leukoplakie durch das Vorhandensein von leicht erhabenen weißen Läsionen auf der Schleimhaut der Wangen, Lippen und Zunge, die mit weichen Schuppen bedeckt sind, die sich leicht mit einem Spatel entfernen lassen. Klinische Läsionen sind schmale, sehr weiche, weißliche Streifen, die oft einen erheblichen Teil der Mundschleimhaut einnehmen und aufgrund von Ödemen leicht erhaben sind.

Pathomorphologie der weichen Leukoplakie. Im Epithel werden Akanthose und Parakeratose beobachtet, die Körnerschicht fehlt, es gibt helle, ungefärbte, optisch „leere“ Zellen mit pyknotischen Kernen. Entzündungsreaktionen im Stroma fehlen oft. Histochemische und elektronenmikroskopische Untersuchungen von weichen Leukoplakieherden zeigten, dass RNA- und SH-Proteingruppen in hellen Zellen praktisch fehlen, die Aktivität von Enzymen des Energiestoffwechsels (LDH, G6-PGD, NaOH- und NADPH-Tetrazoliumreduktasen, Cytochromoxidase) stark reduziert ist und an manchen Stellen überhaupt nicht nachweisbar ist. Elektronenmikroskopische Untersuchungen zeigten, dass diese Zellen wenige Tonofilamente aufweisen und die Mitochondrien vakuolisiert sind. Im Zytoplasma um den Zellkern herum werden keine Organellen nachgewiesen, in den Kernen einiger von ihnen zeigen sich Anzeichen einer Lyse.

Histogenese der weichen Leukoplakie. Histochemische und elektronenmikroskopische Untersuchungen deuten darauf hin, dass die weiche Leukoplakie eine Form der gewöhnlichen Leukoplakie ist. Eine vollständige Verhornung mit Bildung anukleärer Hornzellen tritt bei der weichen Leukoplakie jedoch nicht auf. Das Stadium der Keratohyalinbildung fehlt. Grundlage des Prozesses ist eine Dyskeratose mit Bildung funktionell aktiver Zellen und Dystrophie anderer Zellelemente. Bei der weichen Leukoplakie kommt es, anders als üblich, nicht zu einer erhöhten mitotischen Aktivität der Basalzellen und zu einer Entzündungsreaktion im Stroma. Dies deutet darauf hin, dass die weiche Leukoplakie nicht die Folge eines entzündlichen Prozesses oder eines Traumas der Schleimhaut ist, sondern dystrophisch, möglicherweise angeboren. Dies steht im Einklang mit den Daten von K. Hashimoto (1966), der bei Embryonen und Kindern unter normalen Bedingungen eine große Anzahl heller Zellen fand, die in ihrer Struktur denen bei der weichen Leukoplakie ähnelten. Dies wird auch durch das Auftreten dieser Leukoplakie-Art bereits in jungen Jahren belegt.

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