Lungenembolie (TELA) - Symptome

Die charakteristischste subjektive Manifestation der Erkrankung sind plötzlich auftretende Schmerzen hinter dem Brustbein unterschiedlicher Art. Bei 42–87 % der Patienten treten akute stechende Schmerzen hinter dem Brustbein auf. Bei einer Embolie des Hauptstamms der Lungenarterie treten wiederkehrende Brustschmerzen auf, die durch eine Reizung der in der Wand der Lungenarterie eingebetteten Nervenapparate verursacht werden. In einigen Fällen einer massiven Lungenembolie (PE) ähneln stechende Schmerzen mit breiter Ausstrahlung denen eines dissezierenden Aortenaneurysmas.

Bei einer Embolie kleiner Lungenarterienäste können Schmerzen fehlen oder durch andere klinische Symptome maskiert sein. Die Schmerzdauer kann im Allgemeinen zwischen einigen Minuten und mehreren Stunden variieren.

Manchmal treten Schmerzen mit Angina-pectoris-Charakter auf, begleitet von EKG-Anzeichen einer Myokardischämie aufgrund der Abnahme des Koronarblutflusses infolge der Verringerung des Schlag- und Minutenvolumens. Von Bedeutung ist auch der Anstieg des arteriellen Drucks in den Hohlräumen des rechten Herzens, der den Blutabfluss durch die Thebes- und Koronarvenen stört.

Es können starke Schmerzen im rechten Hypochondrium auftreten, verbunden mit Darmparesen, Schluckauf, Symptomen einer Peritonealreizung in Verbindung mit einer akuten kongestiven Leberschwellung mit Rechtsherzversagen oder der Entwicklung massiver Infarkte der rechten Lunge.

Wenn sich in den folgenden Tagen ein Lungeninfarkt entwickelt, werden akute Schmerzen in der Brust beobachtet, die sich beim Atmen und Husten verstärken und von pleuralen Reibungsgeräuschen begleitet werden.

Die zweitwichtigste Beschwerde der Patienten ist Kurzatmigkeit. Sie spiegelt das Syndrom des akuten Atemversagens wider. Charakteristisch ist das plötzliche Auftreten von Kurzatmigkeit. Sie kann unterschiedlich stark ausgeprägt sein – von einem Gefühl des Luftmangels bis hin zu sehr ausgeprägten Manifestationen.

Hustenbeschwerden treten bereits im Stadium eines Lungeninfarkts auf, also 2–3 Tage nach einer Lungenembolie; zu diesem Zeitpunkt wird der Husten von Brustschmerzen und blutigem Auswurf begleitet (Hämoptyse wird bei höchstens 25–30 % der Patienten beobachtet).

Die Ursache ist eine Blutung in die Alveolen, die durch den Gradienten zwischen dem niedrigen Druck in den Lungenarterien distal des Embolus und dem Normaldruck in den Endästen der Bronchialarterien verursacht wird. Beschwerden wie Schwindel, Kopfgeräusche und Tinnitus werden durch eine vorübergehende Hypoxie des Gehirns und in schweren Fällen durch ein Hirnödem verursacht. Herzklopfen ist eine typische Beschwerde von Patienten mit Lungenembolie. Die Herzfrequenz kann über 100 pro Minute liegen.

Der Allgemeinzustand des Patienten ist schwerwiegend. Typisch ist ein blasser, aschfarbener Hautton in Kombination mit Zyanose der Schleimhäute und Nagelbetten. Bei schweren massiven Embolien zeigt sich eine ausgeprägte, gusseiserne Zyanose der oberen Körperhälfte. Klinisch lassen sich mehrere Syndrome unterscheiden.

1. Akutes Atemversagensyndrom – manifestiert sich objektiv als Dyspnoe, hauptsächlich inspiratorisch, es tritt als „stille Dyspnoe“ auf (nicht begleitet von lauter Atmung). Orthopnoe fehlt normalerweise. Selbst bei ausgeprägter Dyspnoe bevorzugen solche Patienten eine horizontale Position. Die Anzahl der Atemzüge beträgt über 30–40 pro Minute, Zyanose wird in Kombination mit Blässe der Haut festgestellt. Beim Auskultieren der Lunge kann auf der betroffenen Seite eine geschwächte Atmung festgestellt werden.
2. Das mittelschwere bronchospastische Syndrom tritt häufig auf und geht mit trockenem Pfeifen und summenden Rasselgeräuschen einher, die eine Folge des bronchopulmonalen Reflexes sind. Das schwere bronchospastische Syndrom ist eher selten.
3. Akutes Gefäßinsuffizienzsyndrom – äußert sich in schwerer arterieller Hypotonie. Dies ist ein charakteristisches Symptom einer Lungenembolie (LE). Ein Kreislaufschock entwickelt sich bei 20–58 % der Patienten und ist meist mit einem massiven Lungenverschluss verbunden. Die arterielle Hypotonie entsteht durch eine Blockade des Lungenblutflusses aufgrund des Verschlusses der Hauptäste der Pulmonalarterie. Dies führt zu einer starken akuten Überlastung des rechten Herzens, einer starken Abnahme des Blutflusses zum linken Herzen und einem Abfall des Herzzeitvolumens. Der pulmonalvaskuläre Reflex trägt ebenfalls zum Blutdruckabfall bei. Die arterielle Hypotonie geht mit schwerer Tachykardie einher.
4. Akutes pulmonales Herzsyndrom – tritt in den ersten Minuten der Erkrankung auf und wird durch eine massive oder submassive Lungenembolie (PE) verursacht. Dieses Syndrom äußert sich in folgenden Symptomen:
   • Schwellung der Drosselvenen;
   • pathologische Pulsation im Oberbauch und im zweiten Interkostalraum links vom Brustbein;
   • Tachykardie, Erweiterung des rechten Herzrandes und der Zone absoluter Herzschwäche, Betonung und Bifurkation des zweiten Tonus über der Lungenarterie, systolisches Herzgeräusch über dem Schwertfortsatz, pathologischer rechtsventrikulärer dritter Tonus;
   • erhöhter zentralvenöser Druck;
   • Ein Lungenödem tritt relativ selten auf;
   • schmerzhafte Schwellung der Leber und ein positives Plesh-Zeichen (Druck auf die schmerzende Leber verursacht eine Schwellung der Drosselvenen);
   • charakteristische EKG-Veränderungen.
5. Ein akutes Koronarinsuffizienzsyndrom wird bei 15–25 % der Patienten beobachtet und äußert sich in starken Brustschmerzen, Extrasystolen, seltener in Vorhofflimmern oder -flattern, paroxysmaler Vorhoftachykardie, einer Abnahme der ST-Strecke nach unten von der Isolinie entlang der Horizontale und ischämischem Typ in den Ableitungen I, II, V1, gleichzeitig mit einer negativen T-Welle.
6. Das zerebrale Syndrom bei Lungenembolie ist durch allgemeine zerebrale oder vorübergehende fokale Störungen gekennzeichnet und wird hauptsächlich durch zerebrale Hypoxie und in schweren Fällen durch ein Hirnödem, kleine fokale Blutungen in die Substanz und die Membranen des Gehirns, verursacht.

Zerebrale Störungen bei PE können sich auf zwei Arten äußern:

• Synkope (wie tiefe Ohnmacht) mit Erbrechen, Krämpfen, Bradykardie;
• komatös.

Darüber hinaus können psychomotorische Unruhe, Hemiparese, Polyneuritis und meningeale Symptome beobachtet werden.

7. Bei durchschnittlich 4 % der Patienten tritt ein abdominales Syndrom auf, das durch eine akute Leberschwellung verursacht wird. Die Leber ist vergrößert und schmerzt beim Abtasten, häufig treten akute Schmerzen im rechten Hypochondrium, Erbrechen und Aufstoßen auf, was eine akute Erkrankung der oberen Bauchhöhle vortäuscht.
8. Das Fiebersyndrom – ein Anstieg der Körpertemperatur, der meist in den ersten Krankheitsstunden auftritt – ist ein charakteristisches Symptom einer Lungenembolie (PE). Die meisten Patienten haben subfebrile Temperatur ohne Schüttelfrost, ein kleinerer Teil der Patienten hat Fieber. Die Gesamtdauer der Fieberperiode beträgt 2 bis 12 Tage.
9. Das pulmonal-pleurale Syndrom (d. h. Lungeninfarkt und Pleuropneumonie oder Infarktpneumonie) entwickelt sich 1–3 Tage nach der Embolie. Die klinischen Manifestationen des Syndroms sind wie folgt:
   • Husten und Brustschmerzen auf der betroffenen Seite, die sich beim Atmen verstärken;
   • Hämoptyse;
   • Anstieg der Körpertemperatur;
   • Atemverzögerung der entsprechenden Brusthälfte, verminderte Lungenexkursion auf der betroffenen Seite;
   • Verkürzung des Perkussionsgeräusches im Bereich des Lungeninfarkts;
   • bei Vorliegen einer Infiltration des Lungengewebes - verstärkter Stimmtremor, Auftreten von Bronchophonie, Atmung mit Bronchialtönung, feines, sprudelndes Rasselgeräusch, Krepitation;
   • Bei einer trockenen Pleuritis ist ein pleurales Reibungsgeräusch zu hören; bei Auftreten von Exsudat verschwinden das pleurale Reibungsgeräusch, der Stimmfremitus und die Bronchophonie und beim Klopfen ist ein deutlich wahrnehmbarer dumpfer Ton zu hören.
10. Das immunologische Syndrom entwickelt sich in der 2.–3. Woche und äußert sich in urtikariaähnlichen Hautausschlägen, Pulmonitis, rezidivierender Pleuritis, Eosinophilie und dem Auftreten zirkulierender Immunkomplexe im Blut;