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Mendelsohn-Syndrom
Facharzt des Artikels
Zuletzt überprüft: 04.07.2025
Das Mendelson-Syndrom ist eine Aspiration eines chemisch aggressiven Substrats mit nachfolgender Verbrennung und Entwicklung einer hyperergischen Reaktion der Atemwege. Die Entwicklung einer chemischen Verbrennung der Atemwegsschleimhaut kann durch die Einwirkung von saurem, enzymreichem Magensaft verursacht werden.
[ Was verursacht das Mendelson-Syndrom?
Das Mendelson-Syndrom kann sich entwickeln, wenn selbst eine kleine Menge Magensaft mit niedrigem pH-Wert (20–30 ml oder weniger) in die Atemwege gelangt. Die schlechteste Prognose wird bei Aspiration großer Mengen (> 0,4 ml/kg) sauren Inhalts (mit einem pH-Wert < 2,5) beobachtet. Auch bei höheren pH-Werten (> 5,9) können Schäden am Epithel der Trachea, der Bronchien, der Bronchiolen, der Alveolarwände und des Endothels der Lungenkapillaren auftreten, insbesondere bei gleichzeitiger Aufnahme von Galle, Magenenzymen und anderen biologisch aktiven Substraten.
Das Mendelson-Syndrom kann entstehen, wenn Mineralöle, Fette und andere lipophile Substanzen in die Atemwege gelangen, was zur Entwicklung einer nichtinfektiösen Entzündung in der Lunge – einer „Fettpneumonie“ – führt.
Dieser Begriff bezeichnet eine alveoläre Infiltration, die beim Einatmen von Ölen oder Fetten auftritt. Sie kann auftreten, wenn ölbasierte orale oder nasale Mittel zur Erweichung der Schleimhäute der oberen Atemwege verwendet werden.
Der Schweregrad der Läsion hängt direkt vom Säuregehalt der abgesaugten Magensaftmenge ab.
Eine Säureverätzung führt zur Entwicklung einer hyperergen Reaktion des Epithels der Atemwege, einer erhöhten Durchlässigkeit der Alveolokapillärmembranen, der Freisetzung des Plasmaanteils des Blutes in das Lungeninterstitium und die Alveolarhöhlen, der Entwicklung eines interstitiellen Ödems und einer akuten Lungenschädigung. Es kommt zu einem ausgeprägten Ödem der Schleim- und Submukosaschichten der Bronchien, Bronchiolospasmus, Bronchialobstruktion, Schädigung des Surfactant-Systems, Atelektase eines Teils der Lunge, verminderter Lungendurchblutung, Öffnung intrapulmonaler arteriovenöser Shunts und direkter Schädigung der Alveolen.
Dabei spielt die lokale Wirkung des chemisch aktiven Substrats auf das Lungenparenchym eine wichtige Rolle.
Es kommt zur Freisetzung biologisch aktiver Substanzen, zur Aktivierung der Komplementsysteme, zur Freisetzung des Tumornekrosefaktors, verschiedener Zytokine und Substanzen, die die Leukozytenchemotaxis bestimmen. Es kommt zu systemischen Endothelschäden. Die reflektorische Entwicklung von Laryngo- und Bronchiolospasmen verschlimmert den Zustand des Patienten und kann mit schweren Herzerkrankungen einhergehen.
Was sind die Symptome des Mendelson-Syndroms?
Das Mendelson-Syndrom ist durch einen akuten Beginn gekennzeichnet (normalerweise unmittelbar nach einer Aspiration).
Das wichtigste Anzeichen ist die Entwicklung einer Hypoxämie in den ersten 10 Minuten nach der Aspiration.
In der Regel verspürt der Patient zunehmende Angstzustände und Anzeichen einer Atemnot (Laryngospasmus, Bronchospasmus, asthmaähnliche Ausatemermüdung).
Das Mendelson-Syndrom ist durch eine Trias von Symptomen gekennzeichnet:
- Tachykardie;
- Tachypnoe;
- Zyanose.
Es werden Reflexstörungen des Herz-Kreislauf-Systems beobachtet (vor allem Blutdruckabfall). Beim Einatmen von saurem Mageninhalt kommt es zu einem Bronchiolospasmus.
Vor dem Hintergrund dringender medizinischer Maßnahmen tritt eine vorübergehende Verbesserung des Zustands ein - ein klares Intervall (kann mehrere Stunden dauern). Später treten jedoch Anzeichen von obstruktiven (Bronchiolitis) und restriktiven (Pneumonitis) Erkrankungen auf.
Zyanose und niedrige SpO2-Werte nehmen auch bei 100 % Sauerstoffgabe nicht ab (Hypoventilation bei aufrechterhaltenem Blutfluss führt zu venösem Blutshunt).
Wie erkennt man das Mendelson-Syndrom?
Beim Auskultieren der Lunge sind in allen Bereichen pfeifende Geräusche zu hören (in den unteren Abschnitten kann knisterndes Keuchen zu hören sein). Keuchen beim Ausatmen weist auf eine Obstruktion kleinkalibriger Bronchien hin.
Mit fortschreitenden Atemwegserkrankungen kommt es zu einem Abfall des PaO2 auf 35–45 mmHg, einem Anstieg des pulmonalarteriellen Widerstands und des pulmonalarteriellen Drucks. Die Lungencompliance nimmt ab, der aerodynamische Widerstand der Atemwege nimmt zu und es entwickelt sich eine akute Lungenschädigung.
Die Röntgenuntersuchung zeigt Bereiche mit verminderter Luftdurchlässigkeit und diffuser Verdunkelung des Lungengewebes (Bild der „Schocklunge“). Häufig liegt eine diffuse, fleckige Verdunkelung mit vorherrschender Schädigung vor, meist der rechten Lunge, da dort häufiger Mageninhalt eindringt.
In leichten Fällen klingt der Prozess innerhalb weniger Tage ab (manchmal sogar ohne spezielle Behandlung). Nach einer offensichtlichen Besserung treten bei einigen Patienten jedoch nach 2–5 Tagen erneut Anzeichen einer Ateminsuffizienz auf. Fieber, Husten und Leukozytose sind die Folge. Das heißt, es treten Symptome einer sekundären bakteriellen Pneumonie mit röntgenologischen Infiltrationsherden auf.
Da eine Pneumonitis durch die Aspiration verschiedener biologisch aggressiver Flüssigkeiten verursacht werden kann, sollten das Mendelson-Syndrom (eine Verätzung durch Magensaft) und die Aspirationspneumonitis (verursacht durch chemisch aggressive Substanzen) nicht als Synonyme betrachtet werden. Bildlich gesprochen ist jedes Mendelson-Syndrom im Wesentlichen eine Aspirationspneumonitis, aber nicht jede Aspirationspneumonitis kann als diese Krankheit bezeichnet werden.