Myokarditis

Bei einer Myokarditis handelt es sich um eine lokale oder diffuse Entzündung des Herzmuskels infolge verschiedener Infektionen, der Einwirkung von Toxinen, Medikamenten oder immunologischen Reaktionen, die zu einer Schädigung der Kardiomyozyten und zur Entwicklung einer Herzfunktionsstörung führt.

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Epidemiologie

Die tatsächliche Prävalenz einer Myokarditis lässt sich nur schwer beurteilen, da die Krankheit in einigen Fällen latent oder subklinisch verläuft, ohne dass es zu offensichtlichen Krankheitssymptomen kommt, und mit einer vollständigen Genesung endet.

Pathologischen Untersuchungen zufolge liegt die Prävalenz einer Myokarditis bei Verstorbenen bei 1–4 % und erreicht bei der Untersuchung eines größeren Myokardgewebebereichs als üblich 9,5 %. Bei Menschen, die in jungen Jahren an einem plötzlichen Herztod starben, liegen die Anzeichen einer Myokardentzündung zwischen 8,6 und 12 %. Die Häufigkeit der Myokarditis-Diagnose im Laufe des Lebens ist recht hoch (0,02–40 %). Es ist erwähnenswert, dass Myokarditis am häufigsten junge Menschen betrifft (das Durchschnittsalter der Betroffenen liegt zwischen 30 und 40 Jahren). Die Inzidenz bei Frauen ist etwas höher als bei Männern, Männer haben jedoch häufig schwerere Formen.

Laut histologischen Untersuchungen von Myokardbiopsien sind folgende Formen häufig: lymphozytisch (55 %), gemischt (22 %), granulomatös (10 %), Riesenzell (6 %), eosinophil (6 %) usw. (1 %).

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Pathogenese

Es gibt mehrere Mechanismen, die die Entstehung von Entzündungen und Schäden am Herzmuskel bei Myokarditis verursachen, die vom ätiologischen Faktor abhängen:

• Direkte zytopathische Wirkung von Infektionserregern, die in Kardiomyozyten eindringen können (Viren, Trypanosomen, Rickettsien) oder sich im interstitiellen Gewebe lokalisieren und kleine Abszesse bilden (Bakterien). Es wurde gezeigt, dass bei aktiver Myokarditis und dilatativer Kardiomyopathie Fragmente des Virusgenoms in Kardiomyozyten nachgewiesen werden können.
• Schädigung der Kardiomyozyten durch Toxine, die der Erreger bei einer systemischen Infektion ins Blut oder direkt ins Herz abgibt. Dieser Schädigungsmechanismus ist am typischsten für eine Diphtherie-Myokarditis, kann sich aber auch bei einem infektiös-toxischen Schock entwickeln.
• Entwicklung einer koronaren Herzkrankheit und einer endothelialen Dysfunktion der Herzgefäße mit nachfolgender koroparogener Schädigung des Herzmuskels (Rickettsien).
• Unspezifische Schädigung von Herzmuskelzellen infolge von Autoimmunerkrankungen (systemischer Lupus erythematodes, systemische Sklerodermie, rheumatoide Arthritis, Serumkrankheit), bei denen das Herz eines der Zielorgane des generalisierten Prozesses ist.
• Spezifische Schädigung von Kardiomyozyten durch Faktoren der humoralen und zellulären Immunität, die bei Einschleppung des Erregers aktiviert oder infolge einer länger anhaltenden Primärinfektion reaktiviert werden.

Die am weitesten verbreitete Hypothese ist die der Autoimmunschädigung. Demnach löst eine Virusinfektion im Stadium der aktiven Virusreplikation immunpathologische Reaktionen unter Beteiligung von Zellen (CD8+-Lymphozyten) aus: Autoantikörper gegen verschiedene Bestandteile von Kardiomyozyten (Myosin), Filamente und entzündungsfördernde Proteine (IL-1, 2, 6, TNF-α), was zu einer Schädigung der Kardiomyozyten führt. Darüber hinaus kann die lokale Freisetzung von Zytokinen und Stickstoffmonoxid die Aktivität von T-Zellen beeinflussen und den Autoimmunprozess unterstützen. Es wurde gezeigt, dass Zytokine die Myokardkontraktilität reversibel reduzieren können, ohne Zelltod zu verursachen. Es wird auch angenommen, dass in Kardiomyozyten gefundene virale RNA als Antigen dienen kann, das Immunreaktionen unterstützt.

Zu den Risikofaktoren für Myokarditis gehören:

• Schwangerschaft;
• erbliche Veranlagung;
• Immunschwächezustände.

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Symptome Myokarditis

Die Symptome einer Myokarditis weisen keine spezifischen Merkmale auf, aber in den meisten Fällen ist es möglich, den zeitlichen Zusammenhang der Herzerkrankung mit einer Infektion oder anderen ätiologischen Faktoren zu verfolgen, die zur Entwicklung toxischer oder allergischer Schäden am Myokard führen können. Die Krankheit entwickelt sich meist mehrere Tage (seltener Wochen) nach einer Virusinfektion und verläuft in einigen Fällen asymptomatisch.

Schmerzen im Herzbereich sind häufig (60 % der Fälle), sie sind meist im Bereich der Herzspitze lokalisiert, können sich auf die gesamte präkordiale Herzregion ausbreiten, sind stechender oder drückender Natur, halten meist lange an, sind nicht mit körperlicher Anstrengung verbunden und werden durch die Einnahme von Nitraten nicht gelindert. Diese Art von Schmerz kann mit der Beteiligung des Perikards am pathologischen Prozess (Myoperikarditis) verbunden sein, aber auch seltene Fälle von Angina pectoris sind möglich, beispielsweise bei anhaltender viraler Koronaritis und Vasospasmus.

Dyspnoe ist das zweithäufigste (47,3 %) Symptom einer bestehenden Myokarditis. Sie ist mit einer sich entwickelnden Linksherzinsuffizienz verbunden und kann nur bei intensiver körperlicher Belastung (bei leichter Myokarditis) oder sogar in Ruhe (bei mittelschweren und schweren Formen) auftreten. Die Dyspnoe kann sich in horizontaler Position aufgrund der erhöhten Herzvorlast verstärken. Ein ernstes Anzeichen einer Myokarditis ist das plötzliche Auftreten von Symptomen einer Herzinsuffizienz bei einem jungen Patienten ohne klinische Anzeichen einer koronaren Herzkrankheit.

Herzklopfen (47,3 %) ist mit einer Abnahme des Herzzeitvolumens und einer reflektorischen Zunahme der Aktivität des sympathischen Nebennierensystems verbunden.

Herzfunktionsstörungen, Schwindel und Ohnmacht treten bei 38 % der Patienten auf und werden durch verschiedene Rhythmus- und Reizleitungsstörungen (AV-Block zweiten Grades, Extrasystole, Vorhofflimmern etc.) verursacht, die durch die Lokalisation des Nekroseherdes, der Entzündung und den Grad ihrer Prävalenz bestimmt werden. Lebensbedrohliche ventrikuläre Arrhythmien und ein Jod-AV-Block sind charakteristisch für eine schwere diffuse Myokarditis und können zu einem plötzlichen Kreislaufstillstand führen.

Bei einer chronischen Myokarditis kommt es häufig zu Schwellungen der Beine, Schmerzen im rechten Hypochondrium und weiteren Erscheinungsformen einer Kreislaufinsuffizienz im großen Kreislauf.

Wir präsentieren eine klinische Beobachtung der Coxsackie-Myokarditis Gruppe B (basierend auf Materialien von Prof. Yu. L. Novikov).

Patient A., 36 Jahre alt, wurde mit der Diagnose einer postinfluenzaalen Myokarditis, linksseitiger Pleuritis und extrasystolischer Arrhythmie in die Klinik eingeliefert. Einen Monat vor der Einlieferung ins Krankenhaus bemerkte er Anzeichen einer leichten akuten Atemwegserkrankung mit Symptomen wie Rhinitis, Pharyngitis und Bronchitis. Er arbeitete weiter. Am sechsten Tag traten plötzlich akute paroxysmale Schmerzen im Präkordialbereich und hinter dem Brustbein auf, die zunächst den Verdacht auf einen Herzinfarkt weckten. Anschließend waren die Schmerzen hauptsächlich im linken Hypochondrium lokalisiert und verstärkten sich bei Bewegung, Atmung und Husten.

Bei der Aufnahme betrug die Körpertemperatur 37,9 °C. Die Atmung war flach, die linke Brusthälfte wurde beim Einatmen ausgespart, die Atemfrequenz betrug 28 pro Minute. Die Herztöne waren mäßig gedämpft, arrhythmisch, der erste Herzton war erhalten, es gab keine Herzgeräusche. Der Puls betrug 84 pro Minute, extrasystolische Arrhythmie. Der Blutdruck betrug 130/80 mmHg. Im fünften Interkostalraum links war ein pleuroperikardiales Geräusch zu hören. Die Röntgenuntersuchung zeigte eine Vergrößerung des Herzens. Es wurden keine Veränderungen in der Lunge oder Einschränkungen der Zwerchfellbeweglichkeit festgestellt. Das dynamische EKG zeigte gruppierte ventrikuläre Extrasystolen, Abflachung der T-Welle in den Ableitungen I, II, III, V5-V6. Blutuntersuchung: Hb – 130 g/l, Leukozyten – 9,6 x 10 ⁹ /l, BSG – 11 mm/h, C-reaktives Protein – 15 mg/l, Antistreptolysin-O – negativ, direkte Hämagglutinationsreaktion für Influenza A, B und Parainfluenza – negativ. Hoher Titer von Coxsackie-B2-Antikörpern (1:2048) mit einer Verdoppelung über 12 Tage.

Die verordnete Behandlung bestand aus zweiwöchiger Bettruhe und oraler Einnahme nichtsteroidaler Antirheumatika. Bei der anschließenden Röntgenuntersuchung wurde eine Verkleinerung des Herzens festgestellt, außerdem wurde eine eingeschränkte Beweglichkeit der linken Zwerchfellkuppel mit Bildung einer pleuroperikardialen Adhäsion festgestellt. Die Körpertemperatur normalisierte sich innerhalb eines Behandlungstages, die Herzschmerzen verschwanden nach zwei Wochen vollständig. Im EKG blieben ventrikuläre Extrasystolen mit einer Frequenz von 10–12 pro Minute bestehen.

Eine frühere akute Atemwegserkrankung, serologische Daten und ein charakteristisches Schmerzsyndrom aufgrund der gleichzeitigen Beteiligung von Pleura, Perikard und Myokard ermöglichten die Diagnose: „Bornholm-Krankheit (epidemische Myalgie, verursacht durch das Coxsackie-B-Virus). Fibrinöse Pleuritis. Akute Coxsackie-B-Virus-Myoperikarditis schweren Grades. NK II A, II FC.“

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Formen

Klassifizierung der Myokarditis nach pathogenetischer (ätiologischer) Variante

Infektiös und infektiös-toxisch:

• viral (Adenoviren, Coxsackie-B-Viren, Influenza, infektiöse Hepatitis, humanes Immundefizienzvirus 1, Parainfluenza, ECHO, Masern, infektiöse Mononukleose, Cytomegalieviren usw.);
• bakteriell (Diphtherie, Mykobakterien, Mykoplasmen, Streptokokken, Meningokokken, Staphylokokken, Gonokokken, Legionellen, Clostridien usw.);
• Pilzinfektionen (Aspergillose, Aktinomykose, Candidiasis, Kokzidioidomykose, Kryptokokkose, Histoplasmose);
• Rickettsien (Typhus, Q-Fieber usw.);
• Spirochäten [Lentospirose, Syphilis, Borreliose (Lyme-Karditis)];
• Protozoen [Trypanosomiasis (Chagas-Krankheit), Toxoplasmose, Amöbiasis];
• parasitär (Schistosomiasis durch Helminthenlarven, Wanderlarvensyndrom, Echinokokkose).

Allergisch (immunologisch):

• Medikamente (Sulfonamide, Cephalosporine, Ditoxin, Dobutamin, trizyklische Antidepressiva usw.), Serumkrankheit;
• systemische Bindegewebserkrankungen;
• Transplantation von Organen und Geweben.

Giftig:

• Drogen, insbesondere Kokain;
• urämische Zustände;
• Thyreotoxikose;
• Alkohol usw.

Andere:

• Riesenzellmyokarditis;
• Kawasaki-Syndrom;
• Strahlentherapie.

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Einteilung der Myokarditis nach Verlauf

• Akute Myokarditis. Charakteristisch sind akuter Beginn, erhöhte Körpertemperatur, ausgeprägte klinische Manifestationen, veränderte Laborwerte, die auf einen anhaltenden Entzündungsprozess hinweisen, und erhöhte Werte kardialer Schädigungsmarker. Die virale Myokarditis ist durch Virämie gekennzeichnet. Das histologische Bild weist auf eine Kardiomyozytennekrose hin.
• Subakute Myokarditis. Charakteristisch ist ein weniger ausgeprägtes klinisches Bild und moderate Abweichungen in den Labordaten. Es wird ein Anstieg spezifischer Antikörper im diagnostischen Titer beobachtet. Es kommt zur Aktivierung von T- und B-Lymphozyten. Das histologische Bild weist auf eine Myokardinfiltration durch mononukleäre Zellen hin.
• Chronische Myokarditis. Charakteristisch ist ein langer Verlauf mit Phasen der Exazerbation und Remission. Es werden hohe Titer antikardialer Antikörper und andere Störungen der zellulären und humoralen Immunität festgestellt. Das histologische Bild zeigt Fibrose und entzündliche Infiltration. In der Folge entwickelt sich eine postinflammatorische dilatative Kardiomyopathie.

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Klassifizierung der Myokarditis nach der Prävalenz des Entzündungsprozesses

Fokale Myokarditis. Der Fokus der Kardiomyozytenschädigung und der entzündlichen Zellinfiltration liegt überwiegend in einer der Wände des linken Ventrikels. Je nach Lokalisation und Größe können verschiedene klinische Manifestationen auftreten: Rhythmus- und Reizleitungsstörungen, Veränderungen der ST-Strecke im EKG in mehreren Ableitungen, Bereiche mit Hypokinesie, Akinesie und Dyskinesie, die durch Echokardiographie nachgewiesen werden können.

Diffuse Myokarditis. Das gesamte Myokard des linken Ventrikels ist an dem pathologischen Prozess beteiligt, der zu einer erheblichen Beeinträchtigung seiner Kontraktilität, einer Abnahme der EF, des Herzindex und einer Zunahme von EDP und EDV und infolgedessen zur Entwicklung einer Herzinsuffizienz führt.

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Klassifizierung der Myokarditis nach Schweregrad

Die Einteilung nach Schweregrad – in leichte, mittelschwere und schwere Verlaufsformen – erfolgt nach zwei Hauptkriterien: der Veränderung der Herzgröße und dem Schweregrad der Herzinsuffizienz.

• Leichte Form der Myokarditis. Größe und Kontraktilität des Herzens, insbesondere der linken Herzkammer, verändern sich nicht. Diese Form der Myokarditis tritt mit subjektiven Symptomen auf, die kurz nach der Infektion (2-3 Wochen) auftreten: allgemeine Schwäche, leichte Atemnot bei körperlicher Anstrengung, verschiedene Schmerzen im Herzbereich, Herzklopfen und Herzaussetzer.
• Mittelschwere Form. Tritt mit Kardiomegalie auf, jedoch ohne Anzeichen einer Herzinsuffizienz in Ruhe. Diese Form umfasst diffuse Myokarditis und Myoperikarditis, die oft mit einer vollständigen Genesung und Normalisierung der Herzgröße enden, in der akuten Phase jedoch durch ausgeprägtere objektive und subjektive Manifestationen gekennzeichnet sind.
• Schwere Form. Charakteristisch sind Kardiomegalie und ausgeprägte Anzeichen einer Herzinsuffizienz (akut oder chronisch). In seltenen Fällen kann sich eine schwere Myokarditis als kardiogener Schock oder als schwere Rhythmus- und Reizleitungsstörungen mit Morgagni-Adams-Stokes-Syndrom manifestieren.

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Diagnose Myokarditis

Im Rahmen der Anamneseerhebung gilt es, folgende Punkte mit dem Patienten zu erfragen und abzuklären:

• Gab es vor der aktuellen Erkrankung eine Erkältung, erhöhte Körpertemperatur, Fieber, Schwäche, Gelenk- oder Muskelschmerzen oder Hautausschlag? Der Zeitraum zwischen der vorherigen Infektion der oberen Atemwege oder des Magen-Darm-Trakts beträgt etwa 2-3 Wochen.
• Leidet der Patient unter ständig stechenden oder drückenden Schmerzen im Herz- oder Brustbereich, die sich bei körperlicher Anstrengung verstärken und nach der Einnahme von Nitroglycerin nicht verschwinden?
• Liegen Beschwerden vor, die auf eine wechselnde oder sich entwickelnde Herz-Kreislauf-Insuffizienz (Müdigkeit, Atemnot, nächtliche Erstickungsanfälle) unterschiedlicher Schwere, Herzklopfen, Synkopenzustände hinweisen?

Es ist notwendig, den zeitlichen Zusammenhang der oben genannten Symptome mit der vorherigen Infektion sowie die Belastung der Familienanamnese von Fällen plötzlichen Herztodes oder der Entwicklung einer Herzinsuffizienz bei Verwandten in jungen Jahren zu klären.

Körperliche Untersuchung

Eine Myokarditis ist durch Tachykardie, Hypotonie und Fieber gekennzeichnet. Bei mittelschwerer oder schwerer Myokarditis mit Herzinsuffizienz sind Akrozyanose, Schwellung der Halsvenen in Ruhe oder bei geringer körperlicher Anstrengung, periphere Ödeme, Keuchen und Krepitationen in der Lunge möglich.

Es sollte auch daran erinnert werden, dass eine genauere körperliche Untersuchung klinische Anzeichen einer Infektions- oder Systemerkrankung (Fieber, Hautausschlag, Lymphadenopathie usw.) aufdecken kann, die die Entwicklung einer Myokarditis verursacht hat.

Beim Abtasten des Herzbereichs kann man eine Abschwächung des Herzspitzenimpulses feststellen, sowie dessen Verschiebung nach außen von der linken Medioklavikularlinie im Falle einer Kardiomegalie.

Bei Patienten mit mittelschwerer bis schwerer Myokarditis zeigt die Perkussion eine Verschiebung der linken Grenze der relativen Herzdämpfung nach links. In schweren Fällen, wenn nicht nur die linke Herzkammer, sondern auch die linke Herzkammer erweitert ist, verschiebt sich die obere Grenze der relativen Dämpfung nach oben.

Die Auskultation kann eine Abnahme der Lautstärke des ersten Herztons, eine Betonung des zweiten Herztons an der Pulmonalarterie, des dritten und vierten Herztons sowie einen Galopprhythmus, einen Prädiktor für eine schwere Myokarditis, insbesondere eine fortschreitende Abnahme der Myokardkontraktilität und systolische Dysfunktion, zeigen. Sein Auftreten geht in der Regel der Entwicklung klinischer Anzeichen einer Herzinsuffizienz voraus.

Wenn sich die Läsion im Bereich der Papillarmuskeln befindet oder als Folge einer Erweiterung des Faserrings der linken atrioventrikulären Öffnung auftritt, ist ein Mitralklappeninsuffizienzgeräusch zu hören.

Wenn sich eine Myoperikarditis entwickelt, ist ein Reiben im Perikard zu hören.

Eine Myokarditis verursacht in der Regel eine Tachykardie, die nicht dem Grad der Erhöhung der Körpertemperatur entspricht („toxische Schere“) und im Schlaf nicht verschwindet, was ein wichtiges differenzialdiagnostisches Zeichen darstellt. Tachykardie kann sowohl bei körperlicher Anstrengung als auch in Ruhe auftreten. Bradykardie und verminderter Pulsdruck sind selten.

Labordiagnostik der Myokarditis

Im klinischen Bluttest kann eine leichte Leukozytose mit Linksverschiebung und einem Anstieg der BSG festgestellt werden. Der diagnostische Wert dieser Reaktion kann mit der Entwicklung einer Herzinsuffizienz und Hepatitis abnehmen. Ein Anstieg der Eosinophilen ist charakteristisch für parasitäre Erkrankungen und kann mit der Genesung von einer Myokarditis zunehmen.

Bei einigen Patienten ist der Spiegel myokardialer Enzyme (CPK, MB-Fraktion der Kreatinphosphokinase (CPK-MB), Laktatdehydrogenase-1 (LDH-1)) erhöht, was den Schweregrad der Zytolyse widerspiegelt. Kardiales Troponin-I (cTnI) ist ein spezifischer und sensitiver Marker für Myozytenschäden. Erhöhte Fibrinogen-, C-reaktive Protein-, Seromucoid-, α2- und γ-Globulin-Spiegel sind möglich, was zwar nicht als spezifische Bestätigung einer Myokarditis gilt, aber auf einen Entzündungsherd im Körper hinweisen kann.

Von großer Bedeutung ist die Untersuchung des Titers von Antikörpern gegen kardiotrope Viren, deren vierfache Erhöhung einen diagnostischen Wert hat.

Elektrokardiogramm oder 24-Stunden-Holter-EKG-Überwachung bei Myokarditis

Eine Myokarditis kann eine oder mehrere der folgenden EKG-Veränderungen verursachen:

• verschiedene Herzrhythmusstörungen wie Sinustachykardie oder Bradykardie, Vorhofflimmern, paroxysmale supraventrikuläre oder ventrikuläre Tachykardie, ektopische Rhythmen. Supraventrikuläre Tachykardie tritt besonders häufig bei Herzinsuffizienz oder Perikarditis auf;
• Reizleitungsstörungen des elektrischen Impulses entlang des Reizleitungssystems des Herzens, die sich als AV-Block Grad I–III, Block des linken oder seltener des rechten Schenkels des His-Bündels manifestieren können. Es besteht ein Zusammenhang zwischen dem Grad der Reizleitungsstörung und dem Schweregrad der Myokarditis. Häufig tritt ein kompletter AV-Block auf, der meist nach der ersten Bewusstlosigkeit diagnostiziert wird. Die Implantation eines temporären Herzschrittmachers kann erforderlich sein.
• Veränderungen im terminalen Teil des Ventrikelkomplexes in Form einer Senkung des ST-Segments und des Auftretens einer geglätteten oder negativen Welle mit geringer Amplitude, die normalerweise in den Brustableitungen festgestellt werden, aber auch in den Standardableitungen möglich sind;
• Pseudoinfarktveränderungen, einschließlich einer negativen koronaren T-Welle, einer ST-Strecken-Hebung und der Bildung einer pathologischen Welle, die eine Schädigung des Herzmuskels und eine Abnahme seiner elektrischen Aktivität widerspiegelt.

Veränderungen im EKG können kurzzeitig und anhaltend sein. Das Fehlen pathologischer Veränderungen im EKG schließt die Diagnose einer Myokarditis nicht aus.

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Echokardiographie bei Myokarditis

Bei der Echokardiographie bei Patienten mit symptomarmer oder asymptomatischer Myokarditis können Veränderungen fehlen oder ein leichter Anstieg der ESV und EDV des linken Ventrikels festgestellt werden. In schweren Fällen von Myokarditis, begleitet von einer verminderten Kontraktilität des Myokards, kommt es zu einer Abnahme der EF und des Herzindex. Es werden eine Erweiterung der linksventrikulären Höhle, lokale Kontraktilitätsstörungen in Form einzelner Bereiche von Hypokinesie (manchmal - globale Hypokinesie) oder Akinese festgestellt. Für das akute Stadium ist eine Zunahme der Dicke der Herzwände durch ein interstitielles Ödem am charakteristischsten. Mitral- und Trikuspidalklappeninsuffizienz sind möglich. Bei Myoperikarditis werden eine Trennung der Perikardsegel und eine geringe Flüssigkeitsmenge festgestellt. In 15 % der Fälle werden parietale Thromben diagnostiziert.

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Röntgendiagnostik der Myokarditis

Bei einem erheblichen Teil der Patienten zeigen sich keine Veränderungen im Röntgenbild des Brustkorbs, während bei einem anderen Teil der Patienten eine Kardiomegalie unterschiedlichen Ausmaßes (ein Anstieg des kardiothorakalen Index um bis zu 50 % oder mehr) und Anzeichen einer venösen Stauung im Lungenkreislauf festgestellt werden: erhöhtes Lungenmuster, Erweiterung der Lungenwurzeln, Vorhandensein von Erguss in den Pleurahöhlen. Mit der Entwicklung einer exsudativen Perikarditis nimmt das Herz eine Kugelform an.

Szintigraphie

Die Myokardszintigraphie mit [ ^{67 Ga] ist eine sensitive Methode zur Diagnostik aktiver Entzündungsprozesse im Myokard. Die Szintigraphie mit monoklonalen Antikörpern gegen mit111} In markiertes Myosin kann zur Feststellung von Kardiomyozytenschäden bei Patienten mit unklarer klinischer Manifestation einer Herzinsuffizienz eingesetzt werden.

Myokardbiopsie

Nach modernen Konzepten kann eine endgültige Diagnose erst nach einer Endomyokardbiopsie gestellt werden, die derzeit als „Goldstandard“ der Diagnostik gilt. Indikationen für eine Endomyokardbiopsie:

• Entwicklung schwerer oder lebensbedrohlicher Rhythmusstörungen, insbesondere progressiver ventrikulärer Tachykardie oder kompletter Blockade;
• signifikante Abnahme der EF und das Vorhandensein klinischer Anzeichen einer Herzinsuffizienz trotz angemessener Behandlung;
• Ausschluss anderer Myokardläsionen, die einer spezifischen Behandlung bedürfen (Riesenzellmyokarditis, systemischer Lupus erythematodes und andere rheumatische Erkrankungen; neu diagnostizierte Kardiomyopathie mit Verdacht auf Amyloidose, Sarkoidose, Hämochromatose).

Obwohl bei einer Endomyokardbiopsie typischerweise 4 bis 6 Proben entnommen werden, hat eine sorgfältige postmortale Analyse nachgewiesener Myokarditisfälle gezeigt, dass in über 80 % der Fälle mehr als 17 Proben (Biopsien) erforderlich sind, um eine Myokarditis korrekt zu diagnostizieren. Dies ist in der klinischen Praxis unrealistisch, und daher ist die mangelnde Sensitivität der Endomyokardbiopsie offensichtlich. Eine weitere wesentliche Einschränkung der histopathologischen Diagnose ist die Inkonsistenz des mikroskopischen Bildes der Myokarditis.

Es ist zu beachten, dass eine histologische Untersuchung die Diagnose einer Myokarditis bestätigen, aber niemals ausschließen kann.

Eine vielversprechende Diagnosemethode könnte die Isolierung genetischen Virusmaterials aus dem Myokard mittels rekombinanter DNA-Techniken, PCR und In-situ-Hybridisierung sein.

Klinische Diagnosekriterien für Myokarditis

1973 entwickelte die New York Heart Association (NYHA) diagnostische Kriterien für nicht-rheumatische Myokarditis. Je nach Schweregrad und diagnostischer Bedeutung wurden die Myokarditis-Kriterien in zwei Gruppen unterteilt: „schwer“ und „leicht“.

Die klinischen Diagnosekriterien für einen Herzinfarkt lauten wie folgt:

• Das Vorliegen einer früheren Infektion, bestätigt durch klinische und Labordaten (direkte Isolierung des Erregers, erhöhte BSG, erhöhte Leukozyten im Blut, Fibrinogenämie, Auftreten von C-reaktivem Protein und andere Anzeichen eines Entzündungssyndroms) oder einer anderen Grunderkrankung (allergische Reaktionen, toxische Wirkungen usw.).

Plus das Vorhandensein von Anzeichen einer Myokardschädigung.

"Große" Kriterien:

• erhöhte Aktivität herzspezifischer Enzyme und Isoenzyme im Blutserum des Patienten (CPK, MB-CPK, LDH, LDH-1) und Troponingehalt;
• pathologische Veränderungen im EKG (Herzrhythmus- und Reizleitungsstörungen);
• durch radiologische Daten festgestellte Kardiomegalie;
• Vorhandensein einer Herzinsuffizienz oder eines kardiogenen Schocks;
• Morgagni-Adams-Stokes-Syndrom.

Kriterien für „Klein“:

• protodiastolischer Galopprhythmus;
• abgeschwächter erster Ton;
• Tachykardie.

Um eine leichte Form der Myokarditis zu diagnostizieren, genügt es, die Anzeichen einer früheren Infektion (oder anderer Auswirkungen auf den Körper) und die ersten beiden „Hauptkriterien“ oder eines davon mit zwei „Nebenkriterien“ zu kombinieren. Wenn der Patient zusätzlich zu den ersten beiden „Hauptkriterien“ mindestens eines der folgenden „Hauptkriterien“ aufweist, können wir mittelschwere und schwere Formen der Myokarditis diagnostizieren.

Morphologische Kriterien von Dallas für Myokarditis (USA, 1986)

Diagnose einer Myokarditis	Histologische Merkmale
Zuverlässig	Entzündliche Infiltration des Myokards mit Nekrose und/oder Degeneration benachbarter Kardiomyozyten, die für Veränderungen bei MBS nicht typisch sind
Zweifelhaft (wahrscheinlich)	Entzündliche Infiltrate sind selten, oder Kardiomyozyten werden von Leukozyten infiltriert. Es gibt keine Bereiche mit Kardiomyozytennekrose. Eine Myokarditis kann aufgrund des Fehlens einer Entzündung nicht diagnostiziert werden.
Nicht bestätigt	Normales histologisches Bild des Myokards oder es liegen pathologische Veränderungen im Gewebe nicht-entzündlicher Natur vor

Im Jahr 1981 wurden von Yu. I. Novikov russische Kriterien für die klinische Diagnose einer Myokarditis vorgeschlagen.

• Durch klinische und Labordaten nachgewiesene frühere Infektion (einschließlich Isolierung des Erregers, Ergebnisse der Neutralisationsreaktion, RBC, RTGA, erhöhte BSG, erhöhtes CRP) oder eine andere Grunderkrankung (Arzneimittelallergie usw.).

Plus Anzeichen einer Myokardschädigung.

"Groß":

• pathologische Veränderungen im EKG (Rhythmusstörungen, Reizleitung, ST-T usw.);
• erhöhte Aktivität sarkoplasmatischer Enzyme und Isoenzyme im Serum [CPK, CPK-MB, LDH und das Verhältnis von 1 und 2 LDH-Isoenzymen (LDH1/LDH2)];
• Kardiomegalie gemäß radiologischen Daten;
• Herzinsuffizienz oder kardiogener Schock,

"Klein":

• Tachykardie;
• abgeschwächter erster Ton;
• Galopprhythmus.

Die Diagnose einer Myokarditis ist gültig, wenn eine frühere Infektion mit einem „schweren“ und zwei „leichten“ Anzeichen kombiniert wird.

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Struktur der Diagnose einer Myokarditis

Der Verlauf einer Myokarditis	Prävalenz des Entzündungsprozesses	Ätiologischer Faktor	Schwere
Akut Subakut Chronisch	Fokal Diffus	Viral Bakteriell Pilz Parasitär Allergisch Toxisch Nicht näher bezeichnet	Leichte Form Mittelschwere Form Schwere Form

Danach werden Komplikationen (falls vorhanden) angegeben, das Stadium des Kreislaufversagens nach ND Strazhesko und V.Kh. Vasilenko und die Funktionsklasse (FC) nach der New Yorker Klassifikation (NYHA),

Beispiele.

• Akute fokale Myokarditis nach Grippe, leichte Form. Supraventrikuläre Extrasystole, NC0. I FC.
• Akute diffuse Myokarditis unbekannter Ätiologie. Ventrikuläre Extrasystole. Paroxysmus ventrikulärer Tachykardie ab _____ NC Stadium IIA, III FC.

Differenzialdiagnose

Um eine Myokarditis zu diagnostizieren, müssen Erkrankungen mit sekundärer Myokardschädigung sowie primäre Herzläsionen unbekannter Ätiologie, die nicht mit Erkrankungen anderer Organe und Systeme (Kardiomyopathie) verbunden sind, ausgeschlossen werden. Bei der Differentialdiagnose der nicht-rheumatischen Myokarditis sollten endokrine, metabolische und allgemeine systemische Erkrankungen als Ursache für eine Schädigung des Herzmuskels ausgeschlossen werden.

Von größter praktischer Bedeutung ist die Differentialdiagnose der Myokarditis mit:

• Herzinfarkt;
• dilatative Kardiomyopathie,
• rheumatische und nicht-rheumatische Läsionen der Herzklappen;
• Herzschäden durch langfristige arterielle Hypertonie;
• chronische exsudative und konstruktive Perikarditis.

Bei kleinen Kindern muss an die Möglichkeit der Entwicklung angeborener neuromuskulärer Erkrankungen, einer Endokardfibroelastose, einer Glykogenose, angeborener Anomalien der Herzkranzgefäße und des Kawasaki-Syndroms gedacht werden.

Da in der medizinischen Praxis die Differentialdiagnose einer Myokarditis am häufigsten bei den ersten beiden Erkrankungen durchgeführt wird, werden wir näher darauf eingehen.

Differentialdiagnose von Myokarditis und akutem Koronarsyndrom

Ähnlichkeiten:

• anhaltende, starke Brustschmerzen;
• Verschiebung des Rs-T-Segments und Veränderungen der T-Welle sowie andere infarktähnliche Veränderungen (pathologische Q-Welle oder QS-Komplex);
• erhöhte Aktivität herzspezifischer Enzyme und Troponinspiegel.

Unterschiede:

• das Vorhandensein prädisponierender Risikofaktoren für koronare Herzkrankheiten (Rauchen, Dyslipidämie, arterielle Hypertonie, Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels, Hyperhomocysteinämie usw.);
• die Wirkung von Nitroglycerin auf die Schmerzlinderung;
• für einen akuten Myokardinfarkt typische EKG-Dynamik;
• das Vorhandensein großfokaler Störungen der regionalen Kontraktilität des linksventrikulären Myokards bei akutem Myokardinfarkt, festgestellt mittels Echokardiographie

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Differentialdiagnose von Myokarditis und dilatativer Kardiomyopathie

Ähnlichkeiten:

• klinische Manifestationen einer Herzinsuffizienz (Kurzatmigkeit, trockener Husten, Orthopnoe, Ödeme usw.);
• Erweiterung der Herzkammern und Abnahme der hämodynamischen Parameter (Abnahme des Herzindex, der EF, Zunahme des enddiastolischen Volumens und des enddiastolischen Drucks usw.), wie durch Echokardiographie festgestellt;
• Änderung des RS-T-Segments;
• Herzrhythmusstörungen (bei schweren Formen der Myokarditis).

Unterschiede:

• bei Patienten mit Myokarditis liegt in der Regel eine Infektionskrankheit in den letzten 2–3 Wochen vor.
• Bei den meisten Fällen einer Myokarditis sind die Anzeichen einer Herzinsuffizienz viel weniger ausgeprägt als bei DCM, und auch ein thromboembolisches Syndrom ist nicht charakteristisch.
• bei Patienten mit Myokarditis können im Labor Anzeichen eines Entzündungssyndroms und erhöhte Werte herzspezifischer Enzyme festgestellt werden, was für DCM nicht typisch ist;
• Die meisten Patienten mit Myokarditis weisen im Ergebnis keine anhaltenden Myokarddefekte auf, eine spontane Genesung ist möglich, der Grad der ventrikulären Dysfunktion kann sich stabilisieren. Nur bei Riesenzellmyokarditis (eine seltene Form der Myokarditis im Zusammenhang mit Autoimmunerkrankungen, Morbus Crohn, Myasthenie), Myokarditis bei AIDS, fulminantem Verlauf, chronischem Verlauf mit Umwandlung in DCM ist die Krankheit durch ein stetiges Fortschreiten und einen refraktären Verlauf der Herzinsuffizienz gekennzeichnet.

In einigen Fällen kann zur Differentialdiagnose einer schweren (diffusen) Myokarditis und DCM eine Endomyokardbiopsie erforderlich sein.

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Behandlung Myokarditis

Die Hauptziele der Behandlung von Patienten mit Myokarditis, auf die sie ausgerichtet sein sollte:

• Verhinderung der Bildung einer irreversiblen Erweiterung der Herzkammern;
• Vorbeugung der Entwicklung einer chronischen Herzinsuffizienz;
• Verhinderung des Auftretens lebensbedrohlicher Zustände für den Patienten (schwere Rhythmus- und Reizleitungsstörungen).

Alle Patienten mit Verdacht auf Myokarditis müssen stationär aufgenommen werden. Patienten, deren EKG Veränderungen zeigt, die für eine Myokarditis charakteristisch sind oder einem Myokardinfarkt ähneln, deren Blutwerte kardialer Marker erhöht sind oder die Anzeichen einer Herzinsuffizienz entwickeln, müssen dringend stationär aufgenommen werden.

Nichtmedikamentöse Behandlung von Myokarditis

Wichtige nichtmedikamentöse Methoden zur Behandlung von Myokarditis sind Bettruhe, deren Einhaltung die Häufigkeit von Komplikationen und die Dauer der Erholungsphase reduziert, und Sauerstofftherapie. Die Dauer der Bettruhe wird durch die Schwere der Myokarditis bestimmt. Bei leichter Myokarditis dauert es 3–4 Wochen, bis das Ruhe-EKG normalisiert oder stabilisiert ist. Bei mittelschwerer Myokarditis wird strikte Bettruhe für 2 Wochen verordnet, die in den folgenden 4 Wochen ausgeweitet wird. In Fällen, in denen der Patient eine schwere Form der Myokarditis entwickelt, ist strikte Bettruhe auf der Intensivstation angezeigt, bis das Kreislaufversagen ausgeglichen ist, mit anschließender Ausweitung über 4 Wochen. Die Behandlung schwerer Formen der Myokarditis in der Akutphase auf der Intensivstation erfolgt wegen der Möglichkeit der Entwicklung von akuter Herzinsuffizienz, kardiogenem Schock, drohenden Rhythmusstörungen oder plötzlichem Herztod.

Bei Personen mit einer Myokarditis ist eine Einschränkung der körperlichen Aktivität angezeigt, bis die EKG-Werte wieder vollständig auf den Ausgangswert zurückgekehrt sind.

Je nach Schwere des Krankheitsbildes der Herzinsuffizienz wird den Patienten eine salz- und flüssigkeitsarme Diät verordnet; allen Patienten wird geraten, mit dem Rauchen und Alkoholkonsum aufzuhören.

Medikamentöse Behandlung einer Myokarditis

Die medikamentöse Behandlung einer Myokarditis sollte darauf abzielen, den ätiologischen Faktor zu beseitigen, die Grunderkrankung zu beeinflussen, hämodynamische Störungen und den Immunstatus zu korrigieren, Herzrhythmus- und Reizleitungsstörungen sowie thromboembolische Komplikationen zu verhindern und zu behandeln.

Ätiologische Behandlung der Myokarditis

Aufgrund der Tatsache, dass in der überwiegenden Mehrheit der Fälle der wichtigste ätiologische Faktor bei der Entwicklung einer nicht-rheumatischen Myokarditis eine Virusinfektion ist, besteht die Annahme, dass in der akuten Phase einer viralen Myokarditis antivirale Medikamente (polyklonale Immunglobuline, Interferon-Alpha, Ribavirin usw.) eingesetzt werden sollten. Dieser Ansatz bedarf jedoch weiterer Studien.

Wenn sich vor dem Hintergrund bakterieller Infektionen eine Myokarditis entwickelt, werden den Patienten antibakterielle Mittel (Antibiotika) verschrieben. Das Antibiotikum wird unter Berücksichtigung der Grunderkrankung verschrieben.

Antibakterielle Medikamente zur Behandlung der bakteriellen Myokarditis

Ätiologische Variante der Myokarditis	Antibiotika-Gruppen	Beispiele
Mykoplasmen	Makrolide	Erythromycin 0,5 g oral 4-mal täglich für 7-10 Tage
	Tetracycline	Doxycyclin 0,1 g oral 1-2 mal täglich
Bakterien	Penicilline	Benzylpenicillin 1 Million Einheiten alle 4 Stunden intramuskulär; Oxacillin 0,5 g oral 4-mal täglich, 10-14 Tage

Ein günstiger Verlauf einer Myokarditis wird auch durch die Behandlung chronischer Infektionsherde begünstigt.

Die Verwendung von NSAIDs bei der Behandlung einer nicht-rheumatischen Myokarditis wird nicht empfohlen, da es keine überzeugenden Beweise für ihre positive Wirkung auf den Krankheitsverlauf gibt; NSAIDs verlangsamen die Reparaturprozesse im geschädigten Myokard und verschlechtern dadurch den Zustand des Patienten.

Glukokortikoide werden zur Behandlung einer viralen Myokarditis im Frühstadium der Erkrankung nicht empfohlen, da dies zur Virusreplikation und Virämie führt. Sie sind jedoch in folgenden Fällen angezeigt:

• schwere Myokarditis (mit ausgeprägten immunologischen Störungen);
• Myokarditis mittleren Schweregrades ohne Wirkung der Behandlung;
• Entwicklung einer Myoperikarditis;
• Riesenzellmyokarditis;
• Myokarditis, die bei Personen mit Immunschwäche und rheumatischen Erkrankungen auftritt.

In der Regel wird Prednisolon in einer Dosis von 15–30 mg/Tag (bei mittelschwerer Myokarditis) bzw. 60–80 mg/Tag (bei schweren Formen) über 5 Wochen bis 2 Monate angewendet, mit einer schrittweisen Reduzierung der Tagesdosis des Arzneimittels und seinem vollständigen Absetzen.

Der Einsatz von Immunsuppressiva (Cyclosporin, Azathioprin) bei Myokarditis wird derzeit nicht empfohlen, außer bei Riesenzellmyokarditis oder anderen Autoimmunerkrankungen (z. B. SLE).

Bei schweren Formen der Myokarditis mit hoher Labor- und klinischer Aktivität ist es ratsam, Heparine zu verschreiben. Der Zweck ihrer Verabreichung in solchen Fällen ist die Vorbeugung von thromboembolischen Komplikationen sowie die immunsuppressive, entzündungshemmende (aufgrund einer Abnahme der Aktivität lysosomaler Enzyme) Wirkung. Heparine werden in einer Dosis von 5000-10.000 IE 4-mal täglich subkutan für 7-10 Tage verschrieben, dann wird die Dosis schrittweise über 10-14 Tage unter Kontrolle eines Koagulogramms reduziert, gefolgt von der Umstellung des Patienten auf Warfarin (unter Kontrolle der INR). Im Falle einer gleichzeitigen Perikarditis kann die gerinnungshemmende Wirkung kontraindiziert sein. Die Langzeitanwendung von Warfarin ist bei Patienten mit wiederholter systemischer oder Lungenembolie oder mit Wandthromben angezeigt, die mittels Echokardiographie oder Ventrikulographie diagnostiziert wurden.

Bei der Entwicklung einer Herzinsuffizienz werden folgende Mittel eingesetzt:

• ACE-Hemmer (Enalapril 5–20 mg oral 2-mal täglich, Captopril 12,5–50 mg 3-mal täglich, Lisinopril 5–40 mg 1-mal täglich);
• Betablocker (Metoprolol 12,5–25 mg/Tag, Bisoprolol 1,25–10 mg/Tag einmal, Carvedilol 3,125–25 mg 2-mal täglich);
• Schleifendiuretika (Furosemid 10–160 mm oral 1–2-mal täglich, Bumetanid 1–4 mg oral 1–2-mal täglich) und Spironolacton (12,5–20 mg oral 1-mal täglich).

Bei einem fulminanten Verlauf, der sich durch einen kardiogenen Schock manifestiert, ist eine aktive Behandlung erforderlich: intravenöse Gabe von Vasodilatatoren und inotropen Medikamenten, intraaortale Ballongegenpulsation oder der Einsatz eines künstlichen linken Ventrikels. Der frühzeitige Beginn einer solchen aktiven Intervention mit mechanischer Unterstützung des Blutkreislaufs kann helfen, Zeit bis zur Herztransplantation zu gewinnen und sich zugleich als „Brücke zur Genesung“ erweisen.

Antiarrhythmika werden bei Patienten mit Tachyarrhythmien oder ventrikulären Rhythmusstörungen eingesetzt (Medikamente mit ausgeprägter negativ inotroper Wirkung sollten vermieden werden).

Bei Patienten mit anhaltenden Reizleitungsstörungen, die nicht auf eine konservative Behandlung ansprechen, ist die Implantation eines Kardioverter-Defibrillators möglich. Bei Patienten mit klinisch signifikanten Bradyarrhythmien oder hochgradigen Reizleitungsblöcken ist die Implantation eines temporären Schrittmachers indiziert.

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Verhütung

Eine Myokarditis kann als Manifestation oder Komplikation jeder Infektionskrankheit, vorwiegend viraler, auftreten. Deshalb beschränkt sich die Prävention nicht-rheumatischer Myokarditis hauptsächlich auf die Vorbeugung dieser Krankheiten. Sie besteht aus prophylaktischen Impfungen und Immunisierungen gefährdeter Gruppen oder Bevölkerungsgruppen gegen jene kardiotropen Infektionserreger, gegen die es bereits Impfstoffe gibt (Masern, Röteln, Grippe, Parainfluenza, Poliomyelitis, Diphtherie usw.). Da jedoch bei vielen Virusinfektionen eine Seroprophylaxe fehlt oder nicht ausreichend wirksam ist, bestehen die wichtigsten Maßnahmen zur Vorbeugung einer Myokarditis darin, berufliche körperliche Aktivitäten oder Sport für einen kurzen Zeitraum nach einer Atemwegsinfektion einzuschränken und eine gründliche elektrokardiographische Untersuchung durchzuführen. Die Identifizierung von Personen mit asymptomatischen Formen der Myokarditis und die rechtzeitige Kontrolle ihrer körperlichen Aktivität können den Übergang zu einer schwereren Form verhindern.

Alle Personen, bei denen in der Familie ein plötzlicher Herztod oder eine Herzinsuffizienz in jungen Jahren aufgetreten ist, sollten sich mindestens einmal jährlich einer ärztlichen Untersuchung und einem Elektrokardiogramm unterziehen. Darüber hinaus sollten sie Überanstrengungen im Zusammenhang mit der Arbeit oder dem Leistungssport vermeiden.

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Prognose

Für die Prognose einer Myokarditis gilt die „Drei-Drittel-Regel“: Ein Drittel der Patienten erholt sich, ein Drittel entwickelt eine stabile linksventrikuläre Dysfunktion und bei einem weiteren Drittel verschlechtert sich der Zustand rapide (Übergang zur DCM).

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Geschichte des Problems

Der Begriff „Myokarditis“ wurde erstmals 1837 vorgeschlagen.

S. Sobernheim beschrieb den Zusammenhang zwischen einer Myokardentzündung und akuten Gefäßerkrankungen mit vorangegangener Infektion. Die Diagnose „Myokarditis“ war lange Zeit eine Sammeldiagnose und wurde für alle Herzmuskelerkrankungen gestellt. 1965 beschrieb T. W. Mattingly die Myokarditis als eine idiopathische entzündliche Läsion des Herzmuskels, die nicht mit einer Schädigung der Herzklappen einhergeht. G. Gabler betrachtete die Entzündung des Herzmuskels (Myokarditis) als die Hauptform der Erkrankung und degenerative Veränderungen, die sogenannten Myokardosen, nur als das erste Stadium der Myokarditis. Myokarditis wurde oft in die Rubrik der Kardiomyopathie aufgenommen und galt u. a. als entzündliche Kardiomyopathie. Das Verdienst des russischen Kardiologen G. F. Lang war die Einführung des Begriffs „Myokarddystrophie“ und die Isolierung dieser Pathologie von der Gruppe der Myokarditiden.

Eine der ersten detaillierten Beschreibungen der Myokarditis (akute interstitielle Entzündung des Myokards, die innerhalb weniger Tage oder 2-3 Wochen zum Tod führt) stammt von Fiedler (CL Fiedler). Er war der erste, der interfibrilläre Rundzellinfiltrate als Hauptsymptom der Krankheit vorstellte und ihre infektiöse Natur mit dem Vorhandensein einer „sui-generischen Infektion, die direkt im Herzmuskel lokalisiert ist und eine Entzündung verursacht“ vermutete. Auf diese Weise sagte Fiedler die virale Ätiologie der „idiopathischen“ Myokarditis voraus, die in zahlreichen nachfolgenden Studien für die meisten dieser Myokarditisformen festgestellt wurde (Silber, Stacmmler, Smith, Grist, Kitaura et al.). Professor Yu. I. Novikov leistete einen großen Beitrag zur Erforschung der nicht-rheumatischen Myokarditis und zur Entwicklung von Diagnosekriterien, die in unserem Land bis heute populär sind. Neue klinische, labortechnische und instrumentelle Methoden haben es in den letzten Jahrzehnten ermöglicht, den Begriff „Myokarditis“ deutlich zu konkretisieren und detailliert morphologisch, immunologisch und histochemisch zu charakterisieren.

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