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Myokardinfarkt: Diagnose

Facharzt des Artikels

Kardiologe
, Medizinischer Redakteur
Zuletzt überprüft: 06.07.2025

Ein Herzinfarkt sollte bei Männern über 30 Jahren und Frauen über 40 Jahren (bei Patienten mit Diabetes mellitus in jüngerem Alter) vermutet werden, wenn das Leitsymptom Brustschmerzen oder -beschwerden sind. Die Schmerzen sollten von Schmerzen aufgrund von Lungenentzündung, Lungenembolie, Perikarditis, Rippenfraktur, Ösophagusspasmus, akuter Aortendissektion, Nierenkolik, Milzinfarkt oder verschiedenen abdominalen Erkrankungen unterschieden werden. Bei Patienten mit einer bereits diagnostizierten Hernie, einem Magengeschwür oder einer Gallenblasenerkrankung sollte der Arzt nicht versuchen, neue Symptome allein durch diese Erkrankungen zu erklären.

Bei jedem ACS sind die Behandlungsansätze identisch: Durchführung eines initialen und eines seriellen EKGs, Untersuchung der Aktivität kardialer Enzyme in ihrer Dynamik, was die Unterscheidung zwischen instabiler Angina pectoris, HSTHM und STHM ermöglicht. Jede Notaufnahme sollte über ein Diagnosesystem zur sofortigen Identifizierung von Patienten mit Brustschmerzen für deren dringende Untersuchung und EKG verfügen. Pulsoximetrie und Röntgen-Thorax werden ebenfalls durchgeführt (vor allem zur Erkennung einer Mediastinalerweiterung, die auf eine Aortendissektion hindeutet).

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Elektrokardiographie

Das EKG ist die wichtigste Untersuchung und sollte innerhalb von 10 Minuten nach der Aufnahme durchgeführt werden. Es ist ein entscheidender Moment für die Festlegung der Therapie, da die Gabe von Fibrinolytika bei Patienten mit STHM von Vorteil ist, bei Patienten mit HSTHM jedoch das Risiko erhöhen kann.

Bei Patienten mit STHM ist das erste EKG üblicherweise diagnostisch, da es eine Segmenthebung > 1 mm in zwei oder mehr benachbarten Ableitungen zeigt, die die Stelle der Läsion darstellen. Eine abnorme Welle ist für die Diagnose nicht notwendig. Das EKG muss sorgfältig gelesen werden, da die Segmenthebung gering sein kann, insbesondere in den inferioren Ableitungen (II, III, aVF). Manchmal richtet sich die Aufmerksamkeit des Arztes fälschlicherweise auf Ableitungen, die eine Segmentsenkung zeigen. Bei Vorhandensein charakteristischer Symptome hat die Segmenthebung eine Spezifität von 90 % und eine Sensitivität von 45 % für die Diagnose eines Myokardinfarkts. Durch serielle Analyse der EKG-Serie (am ersten Tag alle 8 Stunden, danach täglich) lassen sich die Dynamik der Veränderungen mit ihrer allmählichen Rückentwicklung oder das Auftreten abnormer Wellen erkennen, wodurch die Diagnose innerhalb weniger Tage bestätigt werden kann.

Da ein nicht-transmuraler Myokardinfarkt normalerweise in der subendokardialen oder intramuralen Schicht auftritt, erzeugt er keine diagnostischen Wellen oder signifikanten Segmenterhöhungen. Typischerweise sind solche Myokardinfarkte durch verschiedene ST-T-Veränderungen gekennzeichnet, die weniger signifikant, variabel oder unsicher und manchmal schwer zu interpretieren sind (HSTHM). Wenn sich solche Veränderungen bei wiederholten EKGs etwas verbessern (oder verschlechtern), ist eine Ischämie wahrscheinlich. Wenn wiederholte EKGs jedoch unverändert bleiben, ist die Diagnose eines akuten Myokardinfarkts unwahrscheinlich, und wenn klinische Befunde, die auf einen Myokardinfarkt hindeuten, anhalten, müssen andere Kriterien für die Diagnose verwendet werden. Ein normales EKG bei einem Patienten ohne Schmerzen schließt eine instabile Angina pectoris nicht aus. Ein normales Elektrokardiogramm, das vor dem Hintergrund eines Schmerzsyndroms aufgezeichnet wurde, weist zwar nicht auf eine Angina pectoris hin, weist aber auf die Wahrscheinlichkeit einer anderen Schmerzursache hin.

Bei Verdacht auf einen rechtsventrikulären Myokardinfarkt wird üblicherweise ein 15-Kanal-EKG durchgeführt, zusätzliche Ableitungen werden in V 4 R und (zur Erkennung eines hinteren Myokardinfarkts) in V 8 und V 9 aufgezeichnet.

Die EKG-Diagnose eines Myokardinfarkts ist bei Vorliegen eines Linksschenkelblocks schwieriger, da die EKG-Befunde denen eines STHM ähneln. Eine mit dem QRS-Komplex übereinstimmende Segmenthebung ist ebenso verdächtig auf einen Myokardinfarkt wie eine Segmenthebung von mehr als 5 mm in mindestens zwei präkordialen Ableitungen. Generell wird jeder Patient mit klinischen Anzeichen, die auf einen Myokardinfarkt und die Entwicklung eines Linksschenkelblocks hindeuten (oder dessen Vorhandensein vor dem Ereignis nicht bekannt war), wie ein Patient mit STHM behandelt.

EKG bei Herzinfarkt mit Q-Welle

Großflächige Veränderungen. Das EKG dient der Diagnose eines Herzinfarkts mit Q-Welle, der Bestimmung des Stadiums des Herzinfarkts und der Lokalisierung großflächiger Veränderungen.

In den meisten Fällen beginnt sich eine pathologische Q-Welle nach 2 Stunden zu bilden und ist innerhalb von 12 bis 24 Stunden vollständig ausgebildet. Bei manchen Patienten bildet sich eine pathologische Q-Welle innerhalb einer Stunde nach dem Einsetzen der Herzinfarktsymptome. Eine Q-Welle mit einer Breite von 0,04 s oder mehr (oder 0,03 s, wenn ihre Tiefe mehr als 1/3 der R-Welle beträgt) oder ein QS-Komplex gelten als pathologisch. Darüber hinaus gilt jede, selbst eine „winzige“ Q-Welle (q) als pathologisch, wenn sie in den Brustableitungen V1–V3 oder in den inferioren Ableitungen (II, III, aVF) – qrS-Komplexen – aufgezeichnet wird. Das American College of Cardiologists hat vorgeschlagen, Q-Wellen mit einer Breite von 0,03 s oder mehr und einer Tiefe von 1 mm oder mehr sowie jedes Q in den Ableitungen V1–V3 als Zeichen eines Infarkts zu werten. Das Auftreten eines Linksschenkelblocks wird als „nicht näher bezeichneter MI-Typ“ klassifiziert (ACC, 2001).

Lokalisierung großer Herdveränderungen

Es ist üblich, vier Hauptinfarktlokalisationen zu unterscheiden: anterior, lateral, inferior und posterior. Ein Myokardinfarkt mit inferiorer Lokalisation wird manchmal als posterior oder posterior diaphragmatic bezeichnet, ein posteriorer Infarkt auch als posterobasal oder „echt posterior“ bezeichnet.

Wenn in den Ableitungen V1-4 großfokale EKG-Veränderungen aufgezeichnet werden, wird ein anterior-septaler Infarkt diagnostiziert. Wenn in den Ableitungen I, aVL, V5-6 ein lateraler Infarkt diagnostiziert wird (wenn großfokale Veränderungen nur in Ableitung aVL aufgezeichnet werden, spricht man von einem „hohen lateralen Infarkt“). Bei Veränderungen in den unteren Ableitungen II, III, aVF wird ein inferiorer Infarkt diagnostiziert. Ein posteriorer (oder posterobasaler) Myokardinfarkt wird durch wechselseitige Veränderungen in den Ableitungen V1-2 erkannt - alles ist "invertiert" ("invertierter MI"): anstelle von Q - eine Zunahme und Verbreiterung der R-Welle, anstelle einer Erhöhung des ST-Segments - eine Senkung des ST-Segments, anstelle einer negativen T-Welle - eine positive T-Welle. Von zusätzlicher Bedeutung bei der Identifizierung direkter EKG-Anzeichen eines posterioren Myokardinfarkts (Q-Wellen) ist die Registrierung der posterioren Ableitungen V8-V9 (links entlang der Schulterblatt- und Paravertebrallinien). In den meisten Fällen entwickeln Patienten mit einem Hinterwandinfarkt gleichzeitig einen inferioren oder lateralen Infarkt, oft mit Beteiligung des rechten Ventrikels. Ein isolierter Hinterwandinfarkt ist ein eher seltenes Phänomen.

Unter den aufgeführten Lokalisationen eines Myokardinfarkts sind Veränderungen der posterioren und hohen lateralen Lokalisation am schwierigsten zu erkennen. Liegen bei einem Patienten mit Verdacht auf einen Myokardinfarkt keine offensichtlichen EKG-Veränderungen vor, ist es daher zunächst erforderlich, das Vorhandensein von Infarktzeichen an diesen Lokalisationen (Veränderungen in den Ableitungen V1-2 oder aVL) auszuschließen.

Patienten mit einem großflächigen inferioren Infarkt haben häufig (bis zu 50 %) auch einen Rechtsherzinfarkt, wobei 15 % von ihnen einen hämodynamisch signifikanten Rechtsherzinfarkt haben (Anzeichen einer Rechtsherzinsuffizienz, Hypotonie, Schock und eines AV-Blocks Grad II-III treten deutlich häufiger auf). Ein Zeichen einer Rechtsherzbeteiligung ist die ST-Strecken-Hebung in Ableitung VI bei einem Patienten mit inferiorem Infarkt. Um das Vorliegen eines Rechtsherzinfarkts zu bestätigen, ist es notwendig, ein EKG in den rechten Brustwandableitungen VR4-VR6 aufzuzeichnen – eine ST-Strecken-Hebung von 1 mm oder mehr ist ein Zeichen einer Rechtsherzbeteiligung. Es ist zu beachten, dass die ST-Strecken-Hebung in den rechten Brustwandableitungen nicht lange anhält – etwa 10 Stunden.

Wie bereits erwähnt, ist es unmöglich, die Lokalisation der Läsion bei einem Nicht-Q-Wellen-Myokardinfarkt mittels EKG genau zu bestimmen, da eine ST-Strecken-Senkung oder negative T-Wellen nicht die Lokalisation einer Ischämie oder einer fokalen Myokardnekrose widerspiegeln. Es ist jedoch üblich, die Lokalisation der EKG-Veränderungen (anteroseptal, inferior oder lateral) zu notieren oder einfach die EKG-Ableitungen anzugeben, in denen diese Veränderungen aufgezeichnet werden. Bei 10-20 % der Patienten mit einem Nicht-Q-Wellen-Myokardinfarkt wird in der Frühphase eine ST-Strecken-Hebung beobachtet – in diesen Fällen ist es möglich, die Lokalisation des Myokardinfarkts mehr oder weniger genau zu bestimmen (danach werden üblicherweise eine ST-Strecken-Senkung und/oder eine T-Wellen-Inversion beobachtet).

Die Dauer der EKG-Veränderungen bei einem Herzinfarkt ohne Q-Welle kann zwischen einigen Minuten oder Stunden und mehreren Wochen oder Monaten liegen.

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Herzspezifische Marker

Kardiale Marker sind Myokardenzyme (z. B. CK-MB) und Zellkomponenten (z. B. Troponin I, Troponin T, Myoglobin), die nach einer Myokardzellnekrose in den Blutkreislauf freigesetzt werden. Marker treten nach einer Verletzung zu unterschiedlichen Zeitpunkten auf und nehmen unterschiedlich stark ab. Typischerweise werden verschiedene Marker in Intervallen gemessen, meist alle 6–8 Stunden über einen Tag. Neuere Point-of-Care-Tests sind bequemer und sensitiver, wenn sie in kürzeren Intervallen durchgeführt werden (z. B. bei der Vorstellung und dann nach 1, 3 und 6 Stunden).

Das Kriterium für die Diagnose eines Myokardinfarkts ist der Nachweis eines Anstiegs der biochemischen Marker der Myokardnekrose. Erhöhte Werte der Myokardnekrosemarker werden jedoch bereits 4–6 Stunden nach Beginn des Myokardinfarkts festgestellt und erfolgen daher in der Regel nach der Aufnahme des Patienten ins Krankenhaus. Darüber hinaus ist es im präklinischen Stadium nicht erforderlich, Anzeichen einer Myokardnekrose zu erkennen, da dies die Wahl der Behandlungsmaßnahmen nicht beeinflusst.

Der Hauptmarker einer Myokardnekrose ist ein Anstieg der kardialen Troponine T („ti“) und I („ai“). Ein Anstieg des Troponinspiegels (und die nachfolgende Dynamik) ist der empfindlichste und spezifischste Marker für MI (Myokardnekrose) bei klinischen Manifestationen, die dem Vorliegen eines akuten Koronarsyndroms entsprechen (ein Anstieg des Troponinspiegels kann auch bei Myokardschäden „nicht-ischämischer“ Ätiologie beobachtet werden: Myokarditis, Lungenembolie, Herzinsuffizienz, chronisches Nierenversagen).

Durch die Bestimmung des Troponins können Myokardschäden bei etwa einem Drittel der Patienten mit Myokardinfarkt festgestellt werden, die keine erhöhten MB-CPK-Werte aufweisen. Der Troponin-Anstieg beginnt 6 Stunden nach Beginn des Myokardinfarkts und bleibt 7–14 Tage lang erhöht.

Der „klassische“ Marker eines Myokardinfarkts ist eine erhöhte Aktivität oder Masse des MB-CPK-Isoenzyms („herzspezifisches“ Isoenzym der Kreatinphosphokinase). Normalerweise beträgt die Aktivität von MB-CPK nicht mehr als 3 % der gesamten CPK-Aktivität. Bei einem Myokardinfarkt wird ein Anstieg der MB-CPK um mehr als 5 % der gesamten CPK (bis zu 15 % oder mehr) beobachtet. Eine zuverlässige Lebenszeitdiagnostik eines kleinfokalen Myokardinfarkts wurde erst mit der Einführung von Methoden zur Bestimmung der MB-CPK-Aktivität in die klinische Praxis möglich.

Weniger spezifisch ist die Veränderung der Aktivität von LDH-Isoenzymen: eine Zunahme der Aktivität von überwiegend LDH1, eine Zunahme des LDH1/LDH2-Verhältnisses (über 1,0). Eine frühere Diagnose kann durch die Bestimmung der CPK-Isoformen gestellt werden. Der maximale Aktivitätsanstieg bzw. eine Zunahme der CPK-Masse („Peak CPK“) wird am ersten Tag des Myokardinfarkts beobachtet, danach kommt es zu einer Abnahme und Rückkehr zum Ausgangsniveau.

Die Bestimmung der LDH-Aktivität und seiner Isoenzyme ist bei späterer Aufnahme von Patienten (nach 24 Stunden oder mehr) angezeigt. Der LDH-Spitzenwert wird am 3.-4. Tag des Myokardinfarkts beobachtet. Neben einer erhöhten Aktivität oder Masse von Enzymen wird bei Myokardinfarkt auch ein erhöhter Myoglobingehalt beobachtet. Myoglobin ist der früheste (in den ersten 1-4 Stunden), aber unspezifische Marker für Myokardnekrose.

Troponinwerte sind die zuverlässigsten Marker zur Diagnose eines Myokardinfarkts, können aber auch bei Myokardischämie ohne Infarkt erhöht sein; hohe Werte (die tatsächlichen Werte hängen von der Bestimmungsmethode ab) gelten als diagnostisch. Grenzwertige Troponinwerte bei Patienten mit progressiver Angina pectoris weisen auf ein hohes Risiko für zukünftige Nebenwirkungen und damit auf die Notwendigkeit weiterer Untersuchungen und Behandlungen hin. Falsch-positive Ergebnisse treten manchmal bei Herz- und Nierenversagen auf. Die CK-MB-Aktivität ist ein weniger spezifischer Marker. Falsch-positive Ergebnisse treten bei Nierenversagen, Hypothyreose und Skelettmuskelschäden auf. Myoglobinwerte sind nicht spezifisch für einen Myokardinfarkt, aber da sie früher ansteigen als andere Marker, können sie ein früher diagnostischer Hinweis sein, der die Diagnose bei ungewöhnlichen Veränderungen der EKG-Daten unterstützt.

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Echokardiographie

Die Echokardiographie wird häufig zur Erkennung von Bereichen mit regionalen Kontraktilitätsstörungen eingesetzt. Neben der Erkennung von Hypokinese-, Akinese- oder Dyskinesie-Bereichen ist ein echokardiographisches Zeichen einer Ischämie oder eines Infarkts das Fehlen einer systolischen Verdickung der linken Ventrikelwand (oder sogar deren Ausdünnung während der Systole). Die Echokardiographie hilft, Anzeichen eines Hinterwandinfarkts, eines rechtsventrikulären Myokardinfarkts zu erkennen und die Lokalisation des Myokardinfarkts bei Patienten mit Linksschenkelblock zu bestimmen. Die Echokardiographie ist sehr wichtig für die Diagnose vieler Komplikationen eines Myokardinfarkts (Ruptur des Papillarmuskels, Ruptur des interventrikulären Septums, Aneurysma und „Pseudoaneurysma“ des linken Ventrikels, Perikarderguss, Nachweis von Thromben in den Herzhöhlen und Beurteilung des Thromboembolierisikos).

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Andere Studien

Routinemäßige Laboruntersuchungen sind nicht diagnostisch, können aber einige Anomalien nachweisen, die bei Gewebenekrose auftreten können (z. B. erhöhte BSG, mäßiger Anstieg der Leukozytenzahl mit einer Linksverschiebung der Leukozytenzahl).

Bildgebende Verfahren sind zur Diagnose nicht erforderlich, wenn kardiale Marker oder EKG-Befunde die Diagnose stützen. Bei Patienten mit Myokardinfarkt ist die Echokardiographie am Krankenbett jedoch von unschätzbarem Wert, um Anomalien der myokardialen Kontraktilität zu identifizieren. Patienten mit Anzeichen eines akuten Koronarsyndroms, aber normalen EKG-Befunden und normalen kardialen Markern werden vor oder kurz nach der Entlassung aus dem Krankenhaus einem Belastungstest mit Bildgebung (Radioisotopen- oder Echokardiographie-Untersuchung unter Belastung oder pharmakologischer Belastung) unterzogen. Bei solchen Patienten festgestellte Veränderungen weisen auf ein hohes Komplikationsrisiko in den nächsten 3 bis 6 Monaten hin.

Eine Rechtsherzkatheterisierung mit einem Ballon-Pulmonalkatheter kann zur Messung des Rechtsherzdrucks, des Pulmonalarteriendrucks, des Pulmonalarterienverschlussdrucks und des Herzzeitvolumens eingesetzt werden. Diese Untersuchung wird in der Regel nur bei schweren Komplikationen (z. B. schwerer Herzinsuffizienz, Hypoxie, Hypotonie) durchgeführt.

Die Koronarangiographie wird am häufigsten zur gleichzeitigen Diagnose und Behandlung (z. B. Angioplastie, Stent-Implantation) eingesetzt. Sie kann jedoch auch zu diagnostischen Zwecken bei Patienten mit Anzeichen einer anhaltenden Ischämie (basierend auf EKG und klinischen Befunden), hämodynamischer Instabilität, anhaltenden ventrikulären Tachyarrhythmien und anderen Erkrankungen eingesetzt werden, die auf wiederkehrende ischämische Episoden hinweisen.

Formulierung der Diagnose eines Myokardinfarkts

„Anteroseptaler Q-Wellen-Myokardinfarkt (Datum des Auftretens der Symptome); „Nicht-Q-Wellen-Myokardinfarkt (Datum des Auftretens der Symptome).“ In den ersten Tagen eines Myokardinfarkts schließen viele Kardiologen die Definition „akut“ in die Diagnose ein (formal wird die akute Phase eines Myokardinfarkts als 1 Monat angesehen). Spezifische Kriterien für die akute und subakute Phase werden nur für EKG-Zeichen eines unkomplizierten Q-Wellen-Myokardinfarkts definiert. Nach der Diagnose eines Myokardinfarkts werden Komplikationen und Begleiterkrankungen angezeigt.


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