Myokarditis

Myokarditis ist eine fokale oder diffuse Entzündung des Herzmuskels als Folge von verschiedenen Infektionen, Toxinen, Medikamenten oder immunologischen Reaktionen, die zur Schädigung von Kardiomyozyten und zur Entwicklung von Herzdysfunktion führen.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Epidemiologie

Die wahre Prävalenz der Myokarditis ist schwer abzuschätzen, weil die Krankheit in einigen Fällen latent oder subklinisch verläuft, ohne dass es zu hellen Manifestationen der Krankheit kommt, was zu einer vollständigen Genesung führt.

Nach pathologischen und anatomischen Studien beträgt die Prävalenz der Myokarditis bei den Verstorbenen 1-4% und erreicht 9,5%, wenn ein Myokardgewebe mit größerem als normalem Querschnitt untersucht wird. Bei Menschen, die in jungen Jahren an einem plötzlichen Herztod gestorben sind, reichen die Anzeichen einer Myokardentzündung von 8,6 bis 12%. Die Frequenz der intravitalen Diagnose der Myokarditis ist ziemlich breit (0,02-40%). Es ist erwähnenswert, dass Menschen in jungen Jahren an Myokarditis erkranken (das Durchschnittsalter liegt zwischen 30 und 40 Jahren). Die Inzidenz von Frauen ist etwas höher als die von Männern, aber Männer neigen dazu, schwerere Formen zu haben.

Nach histologischen Biopsien Infarkt, disseminierte folgenden Formen: lymphozytische (55%), gemischt (22%), granulomatöse (10%), Riesenzelle (6%) und eosinophile (6%) und andere (1%) ..

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Pathogenese

Es gibt mehrere Mechanismen, die bei der Myokarditis die Entwicklung von Entzündungen und Herzmuskelschäden verursachen, die vom ätiologischen Faktor abhängen:

• Direkte cytopathischen Wirkung von Infektionserregern, die in die Kardiomyozyten eingeführt werden können (Viren, Trypanosomen, Rickettsien) oder in den interstitiellen Geweben lokalisieren, bilden kleine Abszesse (Bakterien). Es konnte gezeigt werden, dass bei aktiver Myokarditis und dilatativer Kardiomyopathie in Kardiomyozyten Fragmente des Virusgenoms nachgewiesen werden können.
• Schädigung von Kardiomyoniten durch Toxine, die bei systemischer Infektion oder direkt ins Herz vom Erreger ins Blut abgegeben werden. Dieser Mechanismus der Schädigung ist am typischsten für Diphtherie-Myokarditis, aber er kann sich mit einem infektiös-toxischen Schock entwickeln.
• Entwicklung von Koronararterien und endotheliale Dysfunktion der Herzgefäße mit anschließender koroparogener Schädigung des Herzmuskels (Rickettsien).
• Nespepificheskoe myokardialen Zellschädigung als Folge von Autoimmunerkrankungen (systemischer Lupus erythematodes, systemische Sklerodermie, rheumatoide Arthritis, Serumkrankheit), in dem das Herz eines der Zielorgane verallgemeinern Prozeß ist.
• Spezifische Schädigung von Kardiomyozyten durch Faktoren der humoralen und zellulären Immunität, die bei der Einschleppung von Krankheitserregern aktiviert werden oder durch eine persistente Primärinfektion reaktiviert werden.

Die am weitesten verbreitete Hypothese Autoimmunschaden, nach der die Virusinfektion auf der aktiven Virusreplikation Stufe beginnt immunopathologischen Reaktionen mit Zellen (Lymphozyten CD8 +) Autoantikörpern gegen verschiedene Komponenten von Kardiomyozyten (Myosin), Gewinde und einem (IL-1, 2, 6, TNF -a), die zur Niederlage der Kardiomyozyten führt. Zusätzlich kann die lokale Sekretion von Zytokinen, Stickstoffmonoxid, die Aktivität von T-Zellen beeinflussen und einen Autoimmunprozess aufrechterhalten. Es wird gezeigt, dass Zytokine die myokardiale Kontraktilität reversibel reduzieren können, ohne den Zelltod zu verursachen. Es wird auch angenommen, dass die virale RNA, die in Kardiomyozyten gefunden wird, als ein Antigen dienen kann, das Immunantworten unterstützt.

Die Risikofaktoren für Myokarditis umfassen:

• Schwangerschaft;
• erbliche Veranlagung;
• Immunschwächezustände.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Symptome myokarditis

Symptome der Myokarditis haben keine spezifischen Merkmale, aber in den meisten Fällen kann man die chronologische Assoziation von Herzerkrankungen mit einer Infektion oder anderen ätiologischen Faktoren verfolgen, die zur Entwicklung von toxischen oder allergischen Myokardschäden führen können. Die Krankheit entwickelt sich meistens nach einigen Tagen (seltener - den Wochen) nach der Virusinfektion und in einigen Fällen asymptomatisch.

Schmerzen im Herzen sind oft (60% der Fälle), werden sie in der Regel an der Spitze des Herzens lokalisiert ist, auf die gesamte Präcordialgegend des Herzens ausbreiten können, sind stechend oder drückend Charakter, in der Regel langwierig, sind körperliche Aktivität nicht verwandt und nicht die Nitrate abgeschnitten. Ein solche Art der Schmerzen, die mit einem pathologischen Prozeß kann jedoch möglich und seltene Fälle von Angina pectoris, zum Beispiel, wenn der aktuellen viralen und koronarer Vasospasmus beteiligt Perikard (Myoperikarditis) zugeordnet werden.

Dyspnoe ist das zweithäufigste Symptom (47,3%) der aktuellen Myokarditis. Es ist mit der Entwicklung von linksventrikulärem Versagen assoziiert, kann nur bei intensiver körperlicher Anstrengung (mit leichter Myokarditis) oder sogar in Ruhe (mit mäßigen bis schweren und schweren Formen) auftreten. Dyspnoe kann in der horizontalen Position des Körpers aufgrund einer Erhöhung der Vorlast auf das Herz erhöhen. Ein ernstes Anzeichen einer Myokarditis ist das plötzliche Auftreten von Symptomen einer kongestiven Herzinsuffizienz bei einem jungen Patienten ohne klinische Anzeichen von IHD.

Palpitation (47,3%) ist mit einer Abnahme des Herzzeitvolumens und einer Reflexzunahme der Aktivität des sympathoadrenalen Systems verbunden.

Unterbrechungen des Herzens, Schwindel und Synkope treten in 38% der Patienten, der aufgrund verschiedener Störungen des Rhythmus und der Leitung (II Grad atrioventrikulärer Block, Arrhythmie), Vorhofflimmern und andere.), Bestimmt durch die Lokalisierungsherd Nekrose, Entzündung und Grad seiner Prävalenz. Lebensbedrohlichen Kammerflimmerns und AV-Block Jod typisch für diffuse schwere Myokarditis und kann zu einem plötzlichen Herzstillstand führen.

Ödeme an den Beinen, Schmerzen im rechten Hypochondrium und andere Manifestationen einer Kreislaufinsuffizienz über einen großen Bereich entwickeln sich oft bei chronischer Myokarditis.

Wir präsentieren die klinische Beobachtung der Myokarditis der Coxsackie Gruppe B (nach den Materialien von Professor Yu.L. Novikov).

Patient A., 36 Jahre alt, wurde in die Klinik mit der Diagnose einer Postgripposis-Myokarditis, einer linksseitigen Pleuritis, einer extrasystolischen Arrhythmie gebracht. Einen Monat vor dem Krankenhausaufenthalt bemerkte er Zeichen einer leichten ORL mit Symptomen von Rhinitis, Pharyngitis, Bronchitis. Weiter zur Arbeit. Am 6. Tag traten im präkardialen Bereich und hinter dem Brustbein plötzlich akute paroxysmale Schmerzen auf, bei denen zunächst der Verdacht auf Herzinfarkt bestand. Dann wurden die Schmerzen hauptsächlich im linken Hypochondrium lokalisiert, verstärkt durch Bewegungen, Atmung, Husten.

Bei der Aufnahme beträgt die Körpertemperatur 37,9 ° C. Atmung flach, mit der linken Seite der Brust sparsam beim Atmen, Atem Zahl - 28 pro Minute. Cardiac mäßig gedämpft, Arrhythmie, ich von Ton gespeichert ist , kein Lärm. Pulse - 84 pro Minute, Extrasystolen Arrhythmien. Blutdruck 130/80 mm Hg Auf der linken Seite im fünften Interkostalraum ist pleuropericardial Lärm zu hören. Mit einer Röntgenuntersuchung nahm die Größe des Herzens zu. Veränderungen in der Lunge und Einschränkung der Beweglichkeit des Zwerchfells wurden nicht festgestellt. Die EKG - Dynamik - Gruppe ventrikuläre Extrasystolen, T - Wellen - Abflachung in den Ableitungen I, II, III, V5- V6. Bluttest: Hb - 130 g / l, Leukozyten - 9,6h10 ⁹ / L ESR - 11 mm / h, C-reaktives Protein - 15 mg / l-Antistreptolysin O - negative Gleich Hämagglutination Reaktion auf Influenza A, B und Parainfluenza - negativ. Coxsackie B2 Hohe Antikörper - Titer (1: 2048) mit einem zweifachen Anstieg von mehr als 12 Tagen.

Die Behandlung wurde verschrieben: Bettruhe für 2 Wochen, nicht-steroidale entzündungshemmende Medikamente im Inneren. In der nachfolgenden Röntgenherzgröße verringert, Bewegungseinschränkung der linken Kuppel Membran erkannt Adhäsionen zu bilden plevroperikardialnoy, Körpertemperatur für I Tag der Behandlung normalisiert, vollständig Herzschmerzen innerhalb von zwei Wochen verschwunden. Das EKG behielt ventrikuläre Extrasystolen mit einer Häufigkeit von 10-12 pro Minute.

Die vorherige ARI, serologische Daten verursachten Schmerzen charakteristisch durch die gleichzeitige Einbeziehung des Pleura Prozess, Perikard, Myokard, erlaubten eine Diagnose: „Bornholm Krankheit (epidemische Myalgie von Coxsackievirus B verursacht) Fibrinöse Pleuritis Acute Coxsackie B viral Myoperikarditis schwere NK ... II A, II FC.

[23]

Formen

Klassifikation der Myokarditis nach der pathogenetischen (ätiologischen) Variante

Infektiös und infektiös-toxisch:

• viral (Adenovirus, Coxsackie-Virus, Influenza, infektiöse Hepatitis, human immunodeficiency 1, Parainfluenza, ECHO, Masern, infektiöse Mononukleose, Zytomegalie-Virus, etc.);
• Bakterien (Diphtherie, Mykobakterien, Mykoplasmen, Streptokokken, Meningokokken, Staphylokokken, Gonokokken, Legionellen, Clostridien usw.);
• Pilz (Aspergillose, Aktinomykose, Candidiasis, Kokzidiomykose, Kryptokokkose, Histoplasmose);
• Rickettsien (Typhus, Fieber Q, etc.);
• Spirochetose [Lentospiroz, Syphilis, Borreliose (Lyme-Karditis)];
• Protozoen [Trypanosomiasis (Chagas-Krankheit), Toxoplasmose, Amöbiasis];
• parasitär (Schistosomiasis, verursacht durch die Larve des Helminthums, Syndrom der "wandernden Larve", Echinokokkose).

Allergisch (immunologisch):

• Arzneimittel (Sulfonamide, Cephalosporine, Detoxin, Dobutamin, trizyklische Antidepressiva usw.), Serumkrankheit;
• systemische Bindegewebserkrankung;
• Transplantation von Organen und Geweben.

Giftig:

• Drogen, insbesondere Kokain;
• urämische Bedingungen;
• Thyreotoxikose;
• Alkohol und andere. 

Andere:

• Riesenzellmyokarditis;
• Kawasakis Krankheit;
• Strahlenbehandlung. 

[24], [25], [26], [27]

Klassifikation der Myokarditis stromabwärts

• Akute Myokarditis. Es ist gekennzeichnet durch akuten Beginn, erhöhte Körpertemperatur, ausgeprägte klinische Manifestationen, Veränderungen der Labordaten, die auf einen fortlaufenden Entzündungsprozess hindeuten, sowie eine Erhöhung der kardiospezifischen Marker für Schäden. Virale Myokarditis ist charakteristisch für Virämie. Das histologische Bild zeigt eine Nekrose von Kardiomyozyten.
• Subakute Myokarditis. Gekennzeichnet durch ein weniger lebendiges Krankheitsbild, mäßige Abweichungen der Labordaten. Es gibt eine Zunahme spezifischer Antikörper im diagnostischen Titer. Aktivierung von T- und B-Lymphozyten tritt auf. Das histologische Bild zeigt die Infiltration des Myokards durch mononukleäre Zellen.
• Chronische Myokarditis. Gekennzeichnet durch einen langfristigen Verlauf mit Phasen der Exazerbation und Remission. Stellen Sie einen hohen Titer von Antikardialantikörpern und anderen Störungen der zellulären und humoralen Immunität fest. Das histologische Bild ist Fibrose und entzündliche Infiltration. Am Ende entwickelt sich eine post-inflammatorische dilatative Kardiomyopathie.

[28], [29], [30], [31], [32]

Klassifikation der Myokarditis in der Prävalenz des Entzündungsprozesses

Fokale Myokarditis. Der Schwerpunkt der Schädigung der Kardiomyozyten und der Entzündungszelleninfiltration liegt hauptsächlich in einer der Wände des linken Ventrikels. Abhängig von seiner Position und Größe können verschiedene klinische Manifestationen auftreten; Rhythmus- und Leitungsstörungen, Veränderungen im ST-Segment im EKG in mehreren Ableitungen, Bereiche der Hypokinesie, Akinese und Dyskinesie, die echokardiographisch nachgewiesen werden können, können auftreten.

Diffuse Myokarditis. Der pathologische Prozess beteiligte das gesamte Myokard des linken Ventrikels, die zu einer erheblichen Störung der Kontraktilität führt, Ejektionsfraktion verringert, Herzindex und eine Erhöhung des DAC und BWW und somit auf die Entwicklung von Herzinsuffizienz.

[33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40]

Klassifizierung der Myokarditis in Bezug auf den Schweregrad

Die Einstufung nach Schweregrad - leichte, mäßige (mittelschwere) und schwere Formen - basiert auf zwei Hauptkriterien; Veränderungen in der Größe des Herzens und der Grad der Manifestation der Herzinsuffizienz.

• Eine einfache Form der Myokarditis. Es gibt keine Veränderung in der Größe und der Kontraktilität des Herzens, hauptsächlich des linken Ventrikels. Diese Form der Myokarditis tritt mit der Bildung von subjektiven Symptomen auf, die bald (nach 2-3 Wochen) nach der Infektion auftreten; allgemeine Schwäche, leichte Dyspnoe, die bei körperlicher Anstrengung auftritt, verschiedene Schmerzempfindungen im Herzen, Herzklopfen und Unregelmäßigkeiten.
• Die mittelschwere Form. Es fließt mit Kardiomegalie, aber ohne Anzeichen von Herzversagen in Ruhe. Diese Form schließt diffuse Myokarditis und Myoperikarditis ein und endet häufiger mit vollständiger Genesung mit Normalisierung des Herzens, aber in der akuten Phase ist sie durch ausgeprägtere objektive und subjektive Manifestationen gekennzeichnet.
• Schwere Form. Es ist gekennzeichnet durch Kardiomegalie und ausgeprägte Anzeichen einer Herzinsuffizienz (akut oder chronisch). In seltenen Fällen kann sich eine schwere Myokarditis als kardiogener Schock oder schwere Rhythmus- und Leitungsstörungen mit Morgagni-Adams-Stokes-Syndrom manifestieren.

[41], [42], [43], [44], [45], [46], [47]

Diagnose myokarditis

Bei der Anamneseerhebung müssen folgende Punkte des Patienten geklärt und geklärt werden:

• Ob dem gegenwärtigen Zustand eine Erkältung voranging, ob der Patient Fieber, Fieber, Schwäche, Gelenk- oder Muskelschmerzen, einen Ausschlag auf der Haut hatte. Der Zeitraum zwischen der übertragenen Infektion der oberen Atemwege oder des Magen-Darm-Trakts beträgt etwa 2-3 Wochen.
• Ist der Patient besorgt über Schmerzen im Herzen oder in der Brust eines konstanten stechenden oder drückenden Charakters, die sich bei körperlicher Anstrengung intensivieren, die nach Einnahme von Nitroglycerin nicht abklingt.
• Gibt es Beschwerden, die auf eine andere oder sich entwickelnde kardiovaskuläre Insuffizienz (Müdigkeit, Kurzatmigkeit, nächtliche Erstickungsanfälle) unterschiedlicher Stärke, Herzklopfen, synkopische Zustände hinweisen?

Es ist notwendig, den zeitlichen Zusammenhang dieser Symptome mit der übertragenen Infektion, sowie die Last der Familiengeschichte in Fällen von plötzlichem Herztod oder der Entwicklung von Herzversagen bei Verwandten in einem jungen Alter zu klären,

Körperliche Untersuchung

Bei Myokarditis werden Tachykardie, Hypotonie und Fieber beobachtet. Sa Myokarditis tritt in mittelschweren oder schweren Form einer Herzinsuffizienz zu bilden, ist es möglich, Akrozyanose, allein in den Hals Adern Schwellung oder mit wenig körperlicher Anstrengung und periphere Ödeme, Rasseln in der Lunge und Knistern.

Es sollte auch daran erinnert werden, dass bei einer genaueren körperlichen Untersuchung klinische Anzeichen einer infektiösen oder systemischen Erkrankung (Fieber, Hautausschlag, Lymphadenopathie usw.) gefunden werden können, die Myokarditis verursacht haben.

Bei der Palpation des Herzens finden Sie eine Schwächung des apikalen Impulses sowie dessen Verschiebung außerhalb der linken mittleren Schlüsselbeinlinie in der Kardiomegalie.

Bei Perkussion bei Patienten mit mittelschweren und schweren Formen der Myokarditis verschiebt sich die linke Grenze der relativen Stumpfheit des Herzens nach links. In schweren Fällen, wenn die Dilatation nicht nur der linken Herzkammer, sondern auch der linken Herzkammer auftritt, verschiebt sich die obere Grenze der relativen Dumpfheit nach oben.

Auskultation möglich, die Volumen I tone Tonakzent II in der Pulmonalarterie, III und IV Töne und Galopp Prädiktor schwere Myokarditis, insbesondere progressive Abnahme der Kontraktilität und systolische Dysfunktion zu reduzieren. In der Regel geht sein Auftreten der Entstehung von klinischen Zeichen einer Herzinsuffizienz voraus.

Wenn sich der Fokus im Bereich der Papillarmuskeln oder infolge der Erweiterung des Faserringes der linken AV-Öffnung befindet, wird das Geräusch der Mitralinsuffizienz gehört.

Mit der Entwicklung der Myoperikarditis ist das Herzgeräusch zu hören.

Die Myokarditis entwickelt gewöhnlich eine Tachykardie, die nicht dem Grad der Erhöhung der Körpertemperatur entspricht ("toxische Schere") und verschwindet nicht im Schlaf, was als ein signifikantes differentialdiagnostisches Merkmal dient. Tachykardie kann sowohl bei körperlicher Aktivität als auch in Ruhe auftreten. Seltene Bradykardie und eine Abnahme des Pulsdrucks sind selten.

Labordiagnostik der Myokarditis

In der klinischen Analyse von Blut kann eine leichte Leukozytose mit einer Verschiebung nach links und einem Anstieg der ESR auftreten. Der diagnostische Wert dieser Reaktion kann mit der Entwicklung von kongestiver Herzinsuffizienz und Hepatitis abnehmen. Der Anstieg der Eosinophilen ist charakteristisch für parasitäre Erkrankungen und kann mit der Erholung von der Myokarditis zunehmen.

Bei einer Reihe von Patienten war der Spiegel an Myokardenzymen (CK, CF-Fraktion von Kreatinphosphokinase (CPC-MB), Lactat-Dehydrogenal-1 (LDG-1)) erhöht. Was die Schwere der Zytolyse widerspiegelt. Ein spezifischer und empfindlicher Marker für Myozytenschäden ist kardiales Troponin-I (cTnI). Möglicher Anstieg des Spiegels von Fibrinogen, C-reaktivem Protein, Seromucoid, a2- und y-Globulin, der nicht als eine spezifische Bestätigung der Myokarditis angesehen wird, aber das Vorhandensein eines Entzündungsfokus im Körper anzeigen kann.

Von großer Bedeutung ist die Untersuchung des Antikörpertiters gegenüber cardiotropen Viren, wobei eine Vervierfachung von diagnostischer Bedeutung ist.

Elektrokardiogramm oder tägliche Überwachung des EKG nach Holter bei Myokarditis

Eine Myokarditis kann folgende Veränderungen im EKG verursachen (ein oder mehrere):

• verschiedene Störungen des Herzrhythmus, wie Sinustachykardie oder Bradykardie, Vorhofflimmern, paroxysmale supraventrikuläre oder ventrikuläre Tachykardie, ektopische Rhythmen. Nadscheludotschkowaja Tachykardie tritt besonders bei kongestiver Herzinsuffizienz oder Perikarditis auf;
• Störungen in der Leitfähigkeit eines elektrischen Impulses entlang des Reizleitungssystems des Herzens, die sich als atrioventrikulärer Block des Grades I-III manifestieren können, Blockade des linken oder seltener des rechten Beines des Bündels. Es besteht eine eindeutige Korrelation zwischen dem Grad der Leitungsstörung und der Schwere des Myokarditisflusses. Oft gibt es eine vollständige atrioventrikuläre Blockade, oft nach der ersten Episode des Bewusstseinsverlustes gefunden. Es kann notwendig sein, einen temporären Schrittmacher zu installieren.
• Änderungen im letzten Teil des Ventrikularkomplexes mit der Form der Depression des ST-Segments und dem Auftreten eines geglätteten oder negativen Zahns mit niedriger Amplitude, der im Allgemeinen in den Thorax-Ableitungen definiert ist, aber auch in Standard-Ableitungen möglich ist;
• Pseudo-Infarkt-Veränderungen, einschließlich einer negativen Koronar-T, Anstieg des ST-Segments und die Bildung eines pathologischen Zahnes, die die Niederlage des Herzmuskels und eine Abnahme seiner elektrischen Aktivität widerspiegelt.

Änderungen am EKG können kurzzeitig und persistent sein. Das Fehlen von pathologischen Veränderungen im EKG schließt die Diagnose einer Myokarditis nicht aus.

[48], [49], [50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57], [58], [59]

Echokardiographie mit Myokarditis

Bei der Durchführung eines Echokardiogramms bei Patienten mit symptomarmer oder asymptomatischer Myokarditis können keine Veränderungen oder ein leichter Anstieg von CSR und linksventrikulärer BVD festgestellt werden. In schweren Fällen von Myokarditis, begleitet von einer Abnahme der Kontraktilität des Myokards, gibt es eine Abnahme von PV und Herzindex. Es gibt eine Erweiterung der linken ventrikulären Kavität, lokale Verletzung der Kontraktilität in Form von getrennten Bereichen der Hypokinesie (manchmal - globale Hypokinesie) oder Akinese. Für das akute Stadium, die häufigste Zunahme der Dicke der Wände des Herzens, verursacht durch interstitielle Ödeme. Die Insuffizienz der Mitral- und Trikuspidalklappen ist möglich. Bei Myoperikarditis werden die Abtrennung von Perikardblättern und eine geringe Flüssigkeitsmenge festgestellt. In 15% der Fälle werden parietale Thromben diagnostiziert.

[60], [61], [62], [63], [64], [65], [66], [67], [68], [69], [70], [71]

Röntgendiagnose der Myokarditis

Ein signifikanter Anteil der Patienten, Veränderungen auf dem Röntgenbild der Brust nicht vorhanden ist, und der andere Teil von Patienten bestimmt wird, in Grad ausgedrückt Kardiomegalie (erhöhen cardiothoracic Index bis zu 50% oder mehr) und Angabe der venösen Stauung auf einem kleinen Kreis der Zirkulationsvariierender: erhöhte Lungenmuster, die Erweiterung der Lungenwurzeln, das Vorhandensein von Erguss in den Pleuralhöhlen. Mit der Entwicklung der exsudativen Perikarditis nimmt das Herz eine kugelförmige Form an.

Szintigraphie

Szintigraphie infarction [ ⁶⁷ Ga] - empfindliches Verfahren zur Diagnose eines aktiven Entzündungsprozesses, um den Myokard Verletzungs Kardiomyozyten in Patienten mit ungeklärtem Krankheitsbild der Herzinsuffizienz um zu bestimmen , kann die Szintigraphie mit monoklonalen Antikörpern angewandt werden , mit markiertem Myosin ¹¹¹ In.

Biopsie-Myokard

Nach modernen Vorstellungen kann die endgültige Diagnose erst nach Endomyokardbiopsie, die derzeit als "Goldstandard" der Diagnose gilt, festgestellt werden. Indikationen für die Endomiokardbiopsie:

• Entwicklung von schweren oder bedrohlichen Rhythmusstörungen, insbesondere progressive ventrikuläre Tachykardie oder vollständige Blockade;
• eine signifikante Abnahme der EF und das Vorhandensein von klinischen Zeichen einer kongestiven Herzinsuffizienz, trotz der anhaltenden adäquaten Behandlung;
• Ausschluss anderer Myokardläsionen erfordern eine spezifische Behandlung (Riesenzell Myokarditis, systemischen Lupus erythematodes und andere rheumatische Erkrankungen, neu diagnostizierte Kardiomyopathie wird vermutet, Amyloidose, Sarkoidose, Hämochromatose).

Trotz der Tatsache, dass in der Regel, wenn Endomyokardbiopsie Abtastung von 4 bis 6 Proben, bei sorgfältiger postmortale Analyse nachgewiesenen Fällen von Myokarditis durchgeführt wird, ist festgestellt worden, dass für die richtige Diagnose von Myokarditis in mehr als 80% der Fälle ist es notwendig, mehr als 17 Proben (Biopsien). In der klinischen Praxis ist dies unrealistisch und daher ist das Fehlen einer Sensitivität der endomyokardialen Biopsie offensichtlich. Eine weitere signifikante Einschränkung der histopathologischen Diagnose ist die Unbeständigkeit des mikroskopischen Bildes der Myokarditis.

Es sollte daran erinnert werden, dass die histologische Untersuchung die Diagnose einer Myokarditis bestätigen kann, aber niemals erlaubt, sie auszuschließen.

Ein vielversprechendes Diagnoseverfahren kann die Isolierung von genetischem Virusmaterial aus dem Myokard unter Verwendung der rekombinanten DNA-Technik unter Verwendung von PCR und in-situ-Hybridisierung sein.

Klinische Diagnosekriterien der Myokarditis

Im Jahr 1973 entwickelte die New York Heart Association (NUNA) diagnostische Kriterien für nicht-rheumatische Myokarditis. In Übereinstimmung mit dem Grad der diagnostischen Signifikanz wurden die Kriterien für Myokarditis in zwei Gruppen unterteilt, "groß" und "klein".

Klinische Diagnosekriterien für Myokard sind wie folgt:

• Mit früheren Infektion, bestätigt durch klinische und Laboruntersuchungen (direkte Erregerisolierung, erhöhte Blutsenkungsgeschwindigkeit, erhöhter Blut Leukozyten fibrinogenemia, das Auftreten von C-reaktivem Protein und andere Merkmale des Entzündungssyndrom) oder anderen zugrunde liegenden Krankheit (allergische Reaktionen, toxische Effekte, etc.).

Plus das Vorhandensein von Zeichen von Myokardschäden.

"Große" Kriterien:

• erhöhte Aktivität von kardiospezifischen Enzymen und Isoenzymen im Blutserum des Patienten (CK, MB-CK, LDH, LDG-1) und dem Gehalt an Troponinen;
• pathologische Veränderungen im Elektrokardiogramm (Störungen des Herzrhythmus und der Leitfähigkeit);
• Kardiomegalie, festgestellt durch röntgenologische Daten;
• Vorhandensein von Herzversagen oder kardiogenem Schock;
• Morgagni-Adams-Stokes-Syndrom.

"Kleine" Kriterien:

• Proto-diastolischer Rhythmus des Galopps;
• geschwächt ich töne;
• Tachykardie.

Um eine leichte Form der Myokarditis zu diagnostizieren, genügt es, die Zeichen einer übertragenen Infektion (oder eine andere Wirkung auf den Körper) und die ersten beiden "großen" Kriterien oder eines von ihnen mit zwei "kleinen" zu kombinieren. Wenn der Patient zusätzlich zu den ersten beiden "großen" Kriterien mindestens eines der folgenden "großen" Kriterien hat, dann ist es möglich, eine moderate und schwere Form von Myokarditis zu diagnostizieren.

Dallas morphologische Kriterien der Myokarditis (USA, 1986)

Diagnose der Myokarditis	Histologische Zeichen
Glaubwürdig	Entzündliche Infiltration des Myokards mit Nekrose und / oder Degeneration benachbarter Kardiomyozyten, uncharakteristisch für Veränderungen in MBS
Zweifelhaft (wahrscheinlich)	Inflammatorische Infiltrate sind recht selten oder Kardiomyozyten werden von Leukozyten infiltriert. Es gibt keine Bereiche der Nekrose von Kardiomyozyten. Eine Myokarditis kann aufgrund der fehlenden Entzündung nicht diagnostiziert werden
Nicht überprüft	Normales histologisches Bild des Myokards oder pathologische Veränderungen im nichtentzündlichen Gewebe

Im Jahr 1981 wurden russische Kriterien für die klinische Diagnose von Myokarditis Yu. Novikov vorgeschlagen.

• Vor Infektion bewies durch klinische und Labordaten (einschließlich der Auswahl des Mittels, die Neutralisationsreaktion führt, DGC, HALLO, erhöhte Blutsenkungsgeschwindigkeit, erhöhte CRP) oder andere zugrunde liegende Krankheit (Arzneimittelallergie, etc.).

Pluszeichen von Myokardschäden.

"Groß":

• pathologische Veränderungen im EKG (Rhythmusstörungen, Überleitung, ST-T, etc.);
• eine Erhöhung der Aktivität von sarkoplasmatischen Enzymen und Isoenzymen im Serum [CK, KFK-MB, LDH und das Verhältnis von 1 und 2 Isoenzyme LDH (LDH1 / LDH2)];
• Kardiomegalie nach röntgenologischen Daten;
• kongestiver Herzinsuffizienz oder kardiogenem Schock,

"Klein":

• Tachykardie;
• geschwächt ich töne;
• Galopprhythmus

Die Diagnose "Myokarditis" ist gültig, wenn eine frühere Infektion mit einem "großen" und zwei "kleinen" Zeichen kombiniert wird.

[72], [73], [74], [75], [76], [77], [78], [79], [80]

Struktur der Diagnose von Myokarditis

Der Verlauf der Myokarditis	Prävalenz des Entzündungsprozesses	Ätiologischer Faktor	Schweregrad
Akut subakut. Chronisch	Brennpunkt Diffus	Virale bakterielle pilzartige parasitische allergische toxische Substanz nicht spezifiziert	Leichte Form Mäßige Form Schwere Form

Danach sind Komplikationen (falls vorhanden) angezeigt, das Stadium des Kreislaufversagens nach ND. Strazhesko und V.Kh. Vasilenko und die funktionale Klasse (FK) nach der New York-Klassifikation (NYHA),

Beispiele.

• Akute fokale postgripposische Myokarditis, milde Form. Nadzheludochkovaya Extrasystole, NK0. Ich FC.
• Akute diffuse Myokarditis, nicht näher bezeichnete Ätiologie. Ventrikuläre Extrasystole. Paroxysmus der ventrikulären Tachykardie aus _____ NK IIA Stadium, III FC.

Differenzialdiagnose

Für die Diagnose von "Myokarditis" ist es notwendig, Krankheiten auszuschließen, die mit sekundärer Myokardschädigung auftreten, sowie primäre Herzläsionen unbekannter Ethnologie, die nicht mit Erkrankungen anderer Organe und Systeme in Verbindung stehen (Kardiomyopathien). In der Differentialdiagnose der nicht-rheumatischen Myokarditis sollten endokrine, metabolische und allgemeine systemische Erkrankungen als Ursache für Herzmuskelschäden ausgeschlossen werden.

Der praktischste Wert ist die Differentialdiagnose der Myokarditis mit:

• Myokardinfarkt;
• dilatative Kardiomyopathie,
• rheumatische und nicht-rheumatische Herzklappenverletzungen;
• Herzschäden mit langfristiger arterieller Hypertonie;
• chronische exsudative und konstruktive Perikarditis.

Bei kleinen Kindern sollte man an die Möglichkeit denken, angeborene neuromuskuläre Erkrankungen, endokardiale Fibroelastose, Glykogenose, kongenitale Anomalien der Herzkranzgefäße, Kawasaki-Krankheit zu entwickeln.

In Zusammenhang mit der Tatsache, dass in der medizischen Praxis meistens die Differentialdiagnose der Myokarditis mit den ersten zwei Erkrankungen durchgeführt wird, werden wir auf sie näher eingehen.

Differentialdiagnose von Myokarditis und akutem Koronarsyndrom

Ähnlichkeit:

• anhaltender intensiver Schmerz in der Brust;
• Verdrängung des Rs-T-Segments und Veränderungen der T-Welle sowie anderer infarktartiger Veränderungen (pathologischer Q- oder QS-Komplex);
• erhöhte Aktivität von kardiospezifischen Enzymen und Troponinspiegeln.

Unterschiede:

• Vorhandensein prädisponierender Risikofaktoren für IHD (Rauchen, Dyslipidämie, arterielle Hypertonie, Verletzung des Kohlenhydratstoffwechsels, Hyperhomocysteinämie, etc.);
• Wirkung von Nitroglycerin zur Linderung von Schmerzen;
• typisch für akuten Myokardinfarkt der EKG-Dynamik;
• Vorliegen von großräumigen Störungen der regionalen Kontraktilität des linksventrikulären Myokards bei akutem Myokardinfarkt, festgestellt mit Hilfe der Echokardiographie

[81], [82], [83], [84], [85], [86], [87], [88]

Differentialdiagnose von Myokarditis und dilatativer Kardiomyopathie

Ähnlichkeit:

• klinische Manifestationen der Herzinsuffizienz (Dyspnoe, trockener Husten, Orthopnoe, Ödeme usw.);
• Erweiterung der Herzkammern und Reduktion der hämodynamischen Parameter (Abnahme des Herzindex, FV, Zunahme von BWW und KDD usw.), eingereicht von EchoCG;
• Ändern des RS-T-Segments;
• Störung des Herzrhythmus (mit schweren Formen der Myokarditis).

Unterschiede:

• Patienten mit Myokarditis weisen normalerweise auf eine übertragene Infektionskrankheit in den vorhergehenden 2-3 Wochen hin;
• In den meisten Fällen von Myokarditis sind die Anzeichen von kongestiver Herzinsuffizienz viel weniger ausgeprägt als in DCM, ebenso wie das tromboembolische Syndrom;
• bei Patienten mit Myokarditis, Laboranzeichen eines inflammatorischen Syndroms, einem erhöhten Gehalt an kardiospezifischen Enzymen, der für DCMP nicht typisch ist;
• die meisten Patienten mit Myokarditis, am Ende gibt es keinen persistenten Defekte Infarkt ist, möglicherweise spontane Erholung, der Grad der ventrikulären Dysfunktion kann nur mit Riesenzell Myokarditis (einer seltenen Form von Myokarditis mit Autoimmunerkrankungen, Morbus Crohn, Myasthenia gravis assoziiert), Myokarditis in AIDS, fulminanten, chronischem Verlauf mit stabilisiert werden Umwandlung in DCM Krankheit wird durch einen stetigen Verlauf, über refraktäre Stauungsinsuffizienz gekennzeichnet.

In einer Reihe von Fällen kann eine endomiokardiale Biopsie für die Differentialdiagnose schwerer (diffuser) Myokarditis und DCMD erforderlich sein.

[89], [90], [91], [92], [93], [94], [95], [96], [97]

Behandlung myokarditis

Die Hauptziele der Behandlung von Patienten mit Myokarditis, für deren Erreichung es gerichtet sein sollte:

• Verhinderung der Bildung von irreversiblen Dilatationen und Herzkammern;
• Verhinderung der Entwicklung von chronischer Herzinsuffizienz;
• Prävention von lebensbedrohlichen Patientenzuständen (schwere Rhythmus- und Überleitungsstörungen).

Alle Patienten mit Verdacht auf Myokarditis werden stationär aufgenommen. Es ist zwingend, dringend hospitalisierten Patienten sein müssen, die gefunden haben, mit EKG-Merkmal von Myokarditis ändert oder ähnlich Myokardinfarkt, die Blutspiegel von Herzmarker erhöht haben und / oder Anzeichen einer Herzinsuffizienz entwickeln.

Nicht-medikamentöse Behandlung von Myokarditis

Wesentliche nicht-pharmakologische Behandlungsmethoden der Myokarditis sind Bettruhe, deren Einhaltung die Häufigkeit von Komplikationen und die Dauer der Erholungsphase sowie die Sauerstofftherapie reduziert. Die Dauer der Bettruhe wird durch die Schwere der Myokarditis bestimmt. Bei einer leichten Form von Myokarditis liegt es 3-4 Wochen vor der Normalisierung oder Stabilisierung des EKG in Ruhe. In der gemäßigten Form - für 2 Wochen ernennen Sie eine strenge Bettruhe mit seiner Expansion in den nächsten 4 Wochen. In Fällen, in denen der Patient eine schwere Form von Myokarditis entwickelt, wird auf der Intensivstation eine strikte Bettruhe vor dem Ausgleich des Kreislaufversagens mit anschließender Expansion innerhalb von 4 Wochen gezeigt. Die Behandlung von schweren Formen von Myokarditis in einer akuten Periode auf der Intensivstation beruht auf der Möglichkeit, einen Patienten mit akuter Herzinsuffizienz, kardiogenem Schock, bedrohlichen Rhythmusstörungen oder plötzlichem Herztod zu entwickeln.

Die Einschränkung der körperlichen Anstrengung auf Personen, die sich einer Myokarditis unterziehen, ist angezeigt, bis das EKG vollständig auf die Anfangsparameter zurückgeführt ist.

Je nach dem Schweregrad des Krankheitsbildes der Herzinsuffizienz wird den Patienten eine Diät mit Einschränkung von Speisesalz und Flüssigkeit verschrieben, allen Patienten wird empfohlen, mit dem Rauchen aufzuhören und Alkohol zu trinken.

Medizinische Behandlung von Myokarditis

Die medikamentöse Behandlung von Myokarditis sollte Beseitigung der ursächlichen Faktoren gerichtet werden, die Auswirkungen auf die zugrunde liegenden Erkrankung, Korrektur von hämodynamischen Störungen und Immunstatus, der Prävention und Behandlung von Herzrhythmusstörungen und Leitung, sondern auch thromboembolische Komplikationen.

Ätiologische Behandlung der Myokarditis

Aufgrund der Tatsache, dass in den meisten Fällen der primäre ätiologische Faktor bei der Entwicklung von nicht-rheumatischen Myokarditis - Virusinfektion, gibt es eine Annahme in der akuten Phase des viralen Myokarditis Verwendung Virostatika (polyklonalen Immunglobuline, Interferon-alpha, Ribavirin, etc.), aber dieser Ansatz erfordert weitere Studie .

Mit der Entwicklung von Myokarditis vor dem Hintergrund von bakteriellen Infektionen, Patienten antibakterielle Mittel (Antibiotika) gezeigt. Antibiotika verschreiben unter Berücksichtigung der zugrunde liegenden Krankheit.

Antibakterielle Medikamente zur Behandlung von bakterieller Myokarditis

Ätiologische Variante der Myokarditis	Gruppen von Antibiotika	Beispiele
Mycoplasma	Makrolidı	Erythromycin 0,5 Gramm oral 4 mal am Tag für 7-10 Tage
	Tetracycline	Doxycyclin 0,1 g in 1-2 mal pro Tag
Bakteriell	Penicillin	Benzylpenicillin 1 Million Einheiten alle 4 Stunden intramuskulär; Oxacillin 0,5 Gramm oral 4 mal am Tag, 10-14 Tage

Ein günstiges Ergebnis der Myokarditis wird auch durch die Sanierung der Herde der chronischen Infektion erleichtert.

Die Anwendung von NSAR bei der Behandlung von nicht-rheumatischer Myokarditis ist nicht zu empfehlen, da es keine schlüssigen Beweise für ihre positive Wirkung auf dem Krankheitsverlauf ist, NSAIDs langsam Reparaturprozess in verletzten Myokard, wodurch der Zustand des Patienten verschlechtert.

Glukokortikoide werden nicht für die Behandlung der viralen Myokarditis in einem frühen Krankheitsstadium empfohlen, da dies zur Replikation des Virus und der Virämie führt, aber sie sind in den folgenden Fällen indiziert:

• schwere Myokarditis (mit ausgeprägten immunologischen Störungen);
• Myokarditis von mittlerer Schwere in Abwesenheit der Wirkung der Behandlung;
• Entwicklung von Myoperikarditis;
• gigantozelluläre Myokarditis;
• Myokarditis, die sich bei Menschen mit Immunschwäche, rheumatischen Erkrankungen entwickelt.

Im allgemeinen Verwendung von Prednisolon bei einer Dosis von 15-30 mg / Tag (bei moderater Myokarditis) oder 60-80 mg / Tag (schwere Formen) für 5 Wochen bis 2 Monate, mit einer allmählichen Abnahme der täglichen Dosis des Medikaments und deren vollständigen Abschaffung .

Die Ernennung von Immunsuppressoren (Cyclosporin, Azathioprin) bei Myokarditis wird derzeit nicht empfohlen, außer in Fällen von Riesenzellmyokarditis oder anderen Autoimmunerkrankungen (z. B. SLE).

Bei schweren Formen von Myokarditis mit hoher Labor- und klinischer Aktivität ist es zweckmäßig, Heparine zu verabreichen. Die Zwecke ihrer Ernennung in solchen Fällen - die Prävention von thromboembolischen Komplikationen sowie immunodepressive, entzündungshemmende (durch die Verringerung der Aktivität von lysosomalen Enzymen) Aktion. Heparine in einer Dosis von 000 IE 5000-10 4-mal täglich subkutan 0 für 7-10 Tage verabreicht werden, dann wurde die Dosis nach und nach für 10 bis 14 Tage unter der Kontrolle der Blutgerinnung reduziert, durch den Patienten folgt auf Warfarin übersetzt (INR kontrolliert). Bei gleichzeitiger perikardialer Antikoagulation - kann kontraindiziert sein. Eine längerfristige Anwendung von Warfarin ist indiziert bei Patienten mit systemischen oder pulmonalen Embolien oder mit parietalen Thromben, die echokardiographisch oder ventrikulographisch diagnostiziert wurden.

Mit der Entwicklung von kongestiver Herzinsuffizienz gelten:

• ACE-Hemmer (Enalapril 5-20 mg oral 2-mal täglich, Captopril 12,5-50 mg 3-mal täglich, Lisinopril 5-40 mg einmal täglich);
• Betablocker (Metoprolol 12,5 -25 mg / Tag, Bisoprolol 1,25-10 mg / Tag einmal, Carvedilol 3,125-25 mg 2-mal täglich);
• Schleifendiuretika (Furosemid 10-160 mm innen 1-2 mal täglich, Bumetanid 1-4 mg oral 1-2 mal täglich) und Spironolacton (12,5-20 mg oral einmal täglich).

Wenn der Fulminapnomfluss, der sich durch einen kardiogenen Schock manifestiert, eine aktive Behandlung erfordert: intravenöse Vasodilatatoren und inotrope Medikamente, innere Aortenballongegenpulsation oder die Verwendung eines künstlichen linken Ventrikels. Der frühe Beginn einer solchen aktiven Wirkung mit mechanischer Unterstützung der Blutzirkulation kann Ihnen erlauben, Zeit vor der Herztransplantation zu gewinnen, und auch eine "Brücke zur Genesung" zu sein.

Antiarrhythmika werden bei Patienten mit Tachyarrhythmien oder ventrikulären Rhythmusstörungen eingesetzt (Medikamente mit einer ausgeprägten negativ inotropen Wirkung sollten vermieden werden).

Patienten mit anhaltenden Leitungsstörungen, die nicht auf eine konservative Behandlung ansprechen, können mit einem Kardioverter-Defibrillator implantiert werden. Bei Patienten mit klinisch signifikanten Bradyarrhythmien oder hochgradigen Blockaden wird gezeigt, dass sie mit einem temporären Schrittmacher implantiert werden.

[98], [99], [100], [101], [102], [103], [104]

Verhütung

Myokarditis kann als eine Manifestation oder Komplikation eines infektiösen .zabolevaniya entwickelt in erster Linie virale, nicht-rheumatische Myokarditis so Prävention vor allem auf der Prävention dieser Krankheiten reduziert. Es ist die präventive Impfung und die Impfung Teams oder bedrohte Bevölkerung gegen diese kardiotropnyh infektiöse Erreger durchführen, für die es bereits Impfstoffe (Masern, Röteln, Influenza, Parainfluenza, Polio, Diphtherie, etc.). Da jedoch in vielen viralen Infektionen seroprevention oder nicht ausreichend wirksam fehlt, sind die wichtigsten Maßnahmen zur Verhinderung der Entwicklung von Myokarditis sind für kurze Zeit verwendet nach einer Infektion der Atemwege Grenze berufliche körperliche Aktivitäten oder Sport und eine sorgfältige Prüfung Elektrokardiographie leiden. Die Identifizierung von Personen mit asymptomatischen Formen der Myokarditis und die rechtzeitige Überwachung ihrer körperlichen Aktivität kann den Übergang zu einer schwereren Form verhindern.

Alle Personen, bei denen eine Familienanamnese mit einem plötzlichen Tod oder der Entwicklung einer Herzinsuffizienz in jungen Jahren bei Verwandten vorliegt, müssen mindestens einmal jährlich einer medizinischen Untersuchung und elektrokardiographischen Untersuchung unterzogen werden. Darüber hinaus müssen sie eine Überlastung vermeiden, die mit der Arbeit oder dem professionellen Sport verbunden ist.

[105], [106], [107], [108], [109], [110], [111], [112], [113], [114], [115], [116], [117]

Prognose

Im Hinblick auf die Prognose der Myokarditis ist wirklich eine Regel „drei Drittel“: ein Drittel der Patienten erholen, ein Drittel der stabile linksventrikulärer Dysfunktion entwickeln, und sogar ein Drittel des Staates rasch verschlechtert (gibt es einen Übergang in DCM).

[118], [119], [120], [121], [122]

Hintergrund

Der Begriff "Myokarditis" wurde erstmals 1837 vorgeschlagen.

S. Sobernheim, der das Verhältnis von myokardialen Entzündungen und akuten Gefäßerkrankungen mit der übertragenen Infektion beschrieb. Die Diagnose der "Myokarditis" für eine lange Zeit war kollektiv, und es wurde für alle Herzmuskelerkrankungen gestellt. Im Jahr 1965 beschrieb TW Mattingly Myokarditis als eine idiopathische entzündliche Läsion des Herzmuskels, die nicht mit einer Schädigung der Herzklappen einherging. G. Gabler hielt eine Entzündung des Herzmuskels (Myokarditis) für die Hauptform der Krankheit und degenerative Veränderungen, die sogenannten Myokardosen, - nur das erste Stadium der Myokarditis. Myokarditis wurde oft in die Rubrik der Kardiomyopathien aufgenommen und wurde unter anderem als entzündliche Kardiomyopathie angesehen. Das Verdienst des russischen Kardiologen G. F., Lang war die Einführung des Begriffs "Myokarddystrophie" und die Isolierung dieser Pathologie aus der Gruppe der Myokarditis.

Eine der ersten detaillierten Beschreibungen der Myokarditis (akute interstitielle Entzündung des Herzmuskels, was zu Tod innerhalb weniger Tage oder 2-3 Wochen) gehört Fiedler (CL Fiedler). Es wurde zum ersten Mal eingeführt interfibrillyarnye kruglokletochpye als Hauptmerkmal der Erkrankung infiltriert und es hat die ansteckende Natur der Anwesenheit der vorgeschlagenen „Infektion sui generis, ist direkt mit dem Herzmuskel und verursacht eine Entzündung lokalisiert.“ Dieser Fiedler als vorhergesagt, einen virale Ätiologie „idiopathischen“ Myokarditis, die für die Mehrheit der Myokarditis in zahlreichen nachfolgenden Studien gegründet wurden (Silber, Stacmmler, Smith, Grist, Kitaura et al.). Großer Beitrag zur Erforschung von nicht-rheumatischer Myokarditis und der Entwicklung von Kriterien für die Diagnose, beliebt in unserem Land und bis zum heutigen Tag von Professor Y. Novikov. In den letzten Jahrzehnten neue klinische Labor und instrumentelle Methoden haben deutlich präziser Begriff „Myokarditis“ und geben ihm eine detaillierte morphologische, immunologische und histochemische Charakterisierung.

[123], [124], [125], [126], [127], [128], [129], [130], [131], [132], [133]