Nierentuberkulose - Ursachen und Pathogenese

Die Hauptinfektionsquelle ist die Freisetzung von Mykobakterien durch den Patienten in die Umwelt. Der Hauptweg des Erregers in die Niere ist hämatogen. Dies geschieht üblicherweise im Stadium der Bildung des Lungenherdes, wenn die „nicht sterile“ Immunität gegen den Erreger nicht richtig funktioniert. Eine hämatogene Ausbreitung von Mykobakterien im Körper ist jedoch bereits in den ersten Stunden nach einer Infektion durch die Luft oder über das Verdauungssystem möglich.

Die Invasionsmethode (Eindringen des Erregers in das Gewebe) hängt eng mit den Merkmalen der Mikrozirkulation in den Nieren zusammen: der Weite des Mikrozirkulationsbetts, dem langsamen Blutfluss in den glomerulären Kapillaren und dem engen Kontakt der Gefäße mit dem interstitiellen Gewebe. Diese Merkmale tragen zur Bildung mehrerer primärer Herde bei, vor allem in der Nierenrinde. Ihre weitere Entwicklung kann den Weg einer vollständigen Regression mit ausgeprägter allgemeiner und lokaler Resistenz gegen eine Tuberkuloseinfektion, kleinen Herden und überwiegend granulomatösen (ohne käsige Nekrose) pathomorphologischen Veränderungen nehmen. Bei relativ schneller Aktivierung der spezifischen Immunität, aber ausgeprägteren lokalen Veränderungen, die proliferative Prozesse verursachen, kann eine teilweise Regression mit Vernarbung auftreten. Und schließlich kommt es bei Aktivierung der spezifischen Immunität, aber mit Bildung käsig-nekrotischer Massen in den Herden zu deren vollständiger oder teilweiser Einkapselung unter Erhalt persistenter Mykobakterien. Von den allgemeinen pathogenetischen Mechanismen sind die grundlegenden eine Infektion mit tuberkulösen Mykobakterien oder das Vorhandensein eines Tuberkuloseherdes, eine Schwächung der immunbiologischen Kräfte und die Reaktionsfähigkeit des Körpers. Eine unzureichende spezifische Immunität ist der Hauptfaktor für die Entwicklung des tuberkulösen Prozesses in der Niere infolge der Aktivierung und Ausbreitung primärer Herde. Schäden an Nierenbecken, Harnleitern und Blase treten sekundär auf und sind mit der vorherrschenden Ausbreitung der tuberkulösen Infektion über die Lymphwege verbunden. Ein direkter Kontakt von Mykobakterien mit dem Urothel (urinogener Weg) ist jedoch nicht ausgeschlossen. In mehr als 50 % der Fälle bei Männern betrifft der Tuberkuloseprozess auch die Genitalien (Prostata, Gliedmaßen, Hoden). Bei Frauen wird dies viel seltener beobachtet, nicht mehr als 5-10 % der Fälle.

Die hämatogene Penetration des Tuberkulosemykobakteriums führt zur Infektion beider Nieren. Es lässt sich kein Unterschied in der Häufigkeit von Schäden an der rechten und linken Niere feststellen. Trotz der Infektion beider Nieren entwickelt sich in der Regel einseitig ein spezifischer Entzündungsprozess. Entzündungsherde in der gegenüberliegenden Niere können latent vorhanden sein; selten kommt es auch zu einer Rückentwicklung. Für die Entstehung einer Nierentuberkulose müssen bestimmte lokale Bedingungen vorliegen: lokale Durchblutungsstörungen, die auf Erkrankungen und Störungen der Harnpassage beruhen können, begleitet von Hypoxie der Nierenrinde. Dies erklärt die vorherrschende Lokalisation spezifischer Veränderungen in der Rinde im Anfangsstadium der tuberkulösen Nierenentzündung.

Morphologische Veränderungen bei Nierentuberkulose

Eine charakteristische morphologische Manifestation des tuberkulösen Prozesses jeglicher Lokalisation und insbesondere der Niere ist ein Fokus spezifischer Entzündung (tuberkulöser Tuberkel), in dem Merkmale der infiltrativen, destruktiven und proliferativen Entzündungsphasen beobachtet werden können. Im Zentrum eines solchen Fokus befindet sich in der Regel ein Bereich käsiger Nekrose, umgeben von einem Schaft aus lymphatischen, epitheloiden und riesigen Pirogov-Langhans-Zellen. Ein charakteristisches Merkmal der tuberkulösen, wie auch jeder spezifischen Entzündung, ist eine ausgeprägte produktive Gewebereaktion, die schließlich zur Bildung eines Granuloms führt - Abgrenzung des Fokus vom umgebenden gesunden Gewebe. Diese Herde können im Verlauf der Entzündungsentwicklung miteinander verschmelzen, eine weitere käsige Nekrose erfahren und unter Bildung einer Höhle verschmelzen. Eine der Möglichkeiten für die Entwicklung des Entzündungsprozesses ist die Vernarbung, oft mit Verkalkung.

Klassifikation der Nierentuberkulose

Die morphologische Klassifikation der Nierentuberkulose umfasst miliare, fokale, kavernöse, fibrokavernöse Tuberkulose und tuberkulöse Pyonephrose. Außerdem werden tuberkulöser Infarkt, tuberkulöse Nephritis (Kochovsky-Nephrozirrhose) und posttuberkulöse Veränderungen unterschieden. Die Entwicklungsphasen einer tuberkulösen Läsion in der Niere sind akut fokal und destruktiv, chronisch fokal und destruktiv.

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Klinische Klassifikation der Nierentuberkulose

Aus klinischer Sicht können die Stadien und Entwicklungsformen des tuberkulösen Prozesses anhand klinischer und radiologischer Formen der Nierentuberkulose, die in der phthisiourologischen Praxis akzeptiert und angewendet werden, genauer beschrieben werden. Dazu gehört die Tuberkulose des Nierenparenchyms, die durch multiple Entzündungsherde in der Nierenrinde und der Markzone gekennzeichnet ist. Die nächste Form, die stärker durch destruktive Tendenzen gekennzeichnet ist, ist die tuberkulöse Papillitis: Der Prozess ist hauptsächlich in der Nierenpapille lokalisiert. Die kavernöse Zone kann infolge der Verschmelzung mehrerer Herde, ihrer Zerstörung, einer käsigen Nekrose mit Abgrenzung durch Bindegewebe in der Rinde entstehen, die sich bis zur Markzone ausbreitet und mit dem Lumen des Kelches kommuniziert, wo käsige Massen allmählich abgestoßen werden, was zur Bildung einer oder mehrerer Höhlen führt (kavernöse Tuberkulose der Niere). Manchmal ist vor dem Hintergrund einer tuberkulösen Papillitis vorwiegend der Hals einer oder mehrerer Tassen betroffen, sie werden komprimiert, gefolgt von Stenose und Obliteration. In diesem Fall entsteht eine destruktiv-eitrige Höhle, die aus einer Zone einer zerstörten Papille und einer retensiv veränderten Tasse besteht: Es entwickelt sich eine faserig-kavernöse Tuberkulose, und der Fokus der Zerstörung und Entzündung wird "abgeschaltet", da die Möglichkeit des Abflusses von Inhalten verschwindet.

Eine der Manifestationen der körpereigenen Abwehrkräfte ist eine ausgeprägte Einschränkung eines spezifischen Entzündungsherdes mit Gewebeproliferation und Imprägnierung des betroffenen Bereichs mit Calciumsalzen. Infolgedessen bilden sich sogenannte Kaseome oder Tuberkulome, und der Prozess selbst hat den Charakter einer Nierenosmotisierung.

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