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Noduläre Periarteriitis

 
, Medizinischer Redakteur
Zuletzt überprüft: 13.05.2022
 
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Eine seltene Pathologie - Periarteritis nodosa - wird von Läsionen mittel- und kleinkalibriger arterieller Gefäße begleitet. In den Gefäßwänden kommt es zu Prozessen der Bindegewebsdesorganisation, entzündlichen Infiltration und sklerotischen Veränderungen, die zu deutlich ausgeprägten Aneurysmen führen.[1]

Andere Namen für die Krankheit: Polyarteriitis , nekrotisierende Arteriitis, Panarteriitis.

Epidemiologie

Periarteritis nodosa ist eine systemische Pathologie, nekrotisierende Vaskulitis, die die mittleren und kleinen arteriellen Gefäße des Muskeltyps schädigt. Am häufigsten breitet sich die Krankheit auf Haut, Nieren, Muskeln, Gelenke, peripheres Nervensystem, Verdauungstrakt und andere Organe aus, seltener auf die Lunge. Die Pathologie manifestiert sich normalerweise zunächst mit allgemeinen Symptomen (Fieber, allgemeine Verschlechterung des Wohlbefindens), dann treten spezifischere Anzeichen hinzu.

Die häufigsten Methoden zur Diagnose der Krankheit sind Biopsie und Arteriographie.

Die akzeptabelsten Medikamente zur Behandlung sind Glukokortikoid-Medikamente und Immunsuppressiva.

Die Häufigkeit des Nachweises von Periarteritis nodosa beträgt zwei bis dreißig Fälle pro 1 Million Patienten.

Das Durchschnittsalter der Patienten beträgt 45-60 Jahre. Männer sind häufiger krank (6:1). Bei Frauen tritt die Erkrankung je nach asthmatischem Typ häufiger auf, mit der Entwicklung von Asthma bronchiale und Hypereosinophilie.

Etwa 20 % der Patienten, bei denen eine Periarteriitis nodosa diagnostiziert wurde, haben eine Hepatitis (B oder C).[2], [3]

Ursachen periarteritis nodosa

Wissenschaftler haben noch keine eindeutige Ursache für die Entwicklung der Periarteriitis nodosa gefunden. Es werden jedoch folgende Hauptauslöser der Erkrankung unterschieden:

  • Reaktion auf Medikamente;
  • anhaltende Virusinfektion (Hepatitis B).

Experten haben eine ziemlich beeindruckende Liste von Medikamenten zusammengestellt, die an der Entwicklung von Periarteriitis nodosa beteiligt sind. Unter diesen Arzneimitteln:

  • Beta-Lactam-Antibiotika;
  • Makrolidpräparate;
  • Sulfa-Medikamente;
  • Chinolone;
  • antivirale Mittel;
  • Seren und Impfstoffe;
  • selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (Fluoxetin);
  • Antikonvulsiva (Phenytoin);
  • Levodopa und Carbidopa;
  • Thiazide und Schleifendiuretika;
  • Hydralazin, Propylthiouracil, Minocyclin usw.

Jeder dritte oder vierte Patient mit Periarteritis nodosa hatte Hepatitis-B-Oberflächenantigen (HBsAg) oder Immunkomplexe damit. Andere Hepatitis-B-Antigene (HBeAg) und Antikörper gegen das HBcAg-Antigen, die während der viralen Replikation gebildet wurden, wurden ebenfalls bestimmt. Bemerkenswert ist, dass die Inzidenz der Periarteritis nodosa in Frankreich in den letzten Jahrzehnten dank der weit verbreiteten Impfung gegen Hepatitis B deutlich zurückgegangen ist.[4]

Außerdem hat etwa jeder zehnte Patient das Hepatitis-C-Virus, aber Wissenschaftler haben die Feinheiten der Beziehung noch nicht bewiesen. Auch andere Virusinfektionen stehen „unter Verdacht“: Humanes Immundefizienzvirus, Cytomegalovirus, Röteln- und Epstein-Barr-Viren, T-lymphotropes Typ-I-Virus, Parvovirus B-19 usw.

Es liegen alle Voraussetzungen vor, um auf eine Beteiligung der Impfung gegen Hepatitis B und Influenza an der Entstehung einer Periarteritis nodosa hinzuweisen.

Ein weiterer vorgeschlagener Faktor ist die genetische Veranlagung, die ebenfalls Beweise und weitere Studien erfordert.[5]

Risikofaktoren

Periarteritis nodosa ist eine wenig untersuchte Krankheit, die jedoch von Experten bereits jetzt als polyätiologische Krankheit angesehen wird, da viele Ursachen und Faktoren an ihrer Entstehung beteiligt sein können. Häufig wird eine Beziehung zu fokalen Infektionen gefunden: Streptokokken, Staphylokokken, Mykobakterien, Pilze, Viren usw. Die Überempfindlichkeit des Menschen gegenüber bestimmten Medikamenten, beispielsweise gegenüber Antibiotika und Sulfonamiden, spielt eine bedeutende Rolle. In vielen Fällen kann jedoch selbst mit einer gründlichen Diagnose der ätiologische Faktor nicht identifiziert werden.[6]

Hier sind einige der Risikofaktoren, die Ärzten heute bekannt sind:

  • Alterskategorie über 45 Jahre sowie Kinder von 0 bis 7 Jahren (genetischer Faktor);
  • plötzliche Temperaturänderungen, Unterkühlung;
  • übermäßige Exposition gegenüber ultravioletter Strahlung, Missbrauch von Sonnenbrand;
  • übermäßige körperliche und geistige Überlastung;
  • alle schädlichen Auswirkungen, einschließlich Trauma oder Operation;
  • Hepatitis und andere Lebererkrankungen;
  • Stoffwechselstörungen, Diabetes mellitus;
  • Hypertonie;
  • Verabreichung von Impfstoffen und Persistenz von HbsAg im Blutserum.

Pathogenese

Die Pathogenese des Auftretens von Periarteritis nodosa besteht in der Bildung einer hyperallergischen Reaktion des Körpers auf den Einfluss ätiologischer Faktoren, in der Entwicklung einer Autoimmunreaktion vom Antigen-Antikörper-Typ (insbesondere auf die Wände von Blutgefäßen) B. Bei der Bildung von Immunkomplexen.

Da Endothelzellen mit Rezeptoren für das IgG-Fc-Fragment mit der ersten Komplementfraktion Clq ausgestattet sind, werden die Wechselwirkungsmechanismen zwischen Immunkomplexen und Gefäßwänden erleichtert. Es kommt zu einer Ablagerung von Immunkomplexen in den Gefäßwänden, was zur Entwicklung eines immunologischen Entzündungsprozesses führt.

Die gebildeten Immunkomplexe stimulieren das Komplement, was zu einer Beschädigung der Wände und der Bildung chemotaktischer Komponenten führt, die Neutrophile in den beschädigten Bereich locken.[7]

Neutrophile üben eine phagozytische Funktion in Bezug auf Immunkomplexe aus, aber gleichzeitig werden lysosomale proteolytische Enzyme freigesetzt, die die Wände von Blutgefäßen schädigen. Darüber hinaus „haften“ Neutrophile am Endothel und setzen in Gegenwart von Komplement aktive Sauerstoffradikale frei, die Gefäßschäden hervorrufen. Gleichzeitig wird die endotheliale Freisetzung von Faktoren, die eine erhöhte Blutgerinnung und die Bildung von Blutgerinnseln in den betroffenen Gefäßen begünstigen, potenziert.[8]

Symptome periarteritis nodosa

Periarteriitis nodosa zeigt sich als häufiges unspezifisches Erscheinungsbild: Der Mensch hat ständig erhöhte Temperatur, er verliert zunehmend an Gewicht, Schmerzen in Muskeln und Gelenken sind störend.

Ein Temperaturanstieg in Form von anhaltendem Fieber ist für 98-100% der Fälle charakteristisch: Die Temperaturkurve ist vom falschen Typ, es gibt kein Ansprechen auf eine Antibiotikatherapie, aber eine Kortikosteroidtherapie ist wirksam. Die Temperatur kann sich anschließend vor dem Hintergrund der Entwicklung einer multiplen Organpathologie normalisieren.

Die Abmagerung der Patienten ist pathognomisch. Bei einigen Patienten reduziert sich das Gewicht innerhalb weniger Monate um 35-40 kg. Gleichzeitig übertrifft der Grad der Dünnheit den in Onkopathologien.

Schmerzen in den Muskeln und Gelenken sind besonders charakteristisch für das Anfangsstadium der nodulären Periarteriitis. Schmerzen betreffen besonders häufig große Gelenke und Wadenmuskeln.[9]

Mehrere Organpathologien werden in mehrere Typen unterteilt, die die Symptome der Krankheit bestimmen:

  • Bei einer Schädigung der Nierengefäße (und dies tritt bei den meisten Patienten auf) steigt der Blutdruck an. Hypertonie ist anhaltend, anhaltend und verursacht einen schweren Grad an Retinopathie. Ein Verlust der Sehfunktion ist möglich. Die Urinanalyse zeigt Proteinurie (bis zu 3 g/Tag), Mikro- oder Makrohämaturie. In einigen Fällen reißt das durch das Aneurysma erweiterte Gefäß und bildet eine perirenale Blutung. Nierenversagen entwickelt sich während der ersten drei Jahre der Krankheit.
  • Sind die im Bauchraum befindlichen Gefäße geschädigt, treten die Symptome bereits in einem frühen Stadium der Periarteriitis nodosa auf. Die Hauptsymptome sind diffuse Bauchschmerzen, anhaltend und fortschreitend. Dyspeptische Störungen werden festgestellt: bis zu zehnmal täglich mit Blut vermischter Durchfall, Abmagerung, Anfälle von Übelkeit und Erbrechen. Wenn eine ulzerative Perforation auftritt, entwickeln sich Anzeichen einer akuten Peritonitis. Es besteht die Gefahr von Magen-Darm-Blutungen.
  • Bei der Niederlage der Herzkranzgefäße sind Schmerzen im Herzen nicht typisch. Es gibt Herzinfarkte, meist kleinfokalen Charakter. Die Phänomene der Kardiosklerose nehmen schnell zu, was das Auftreten von Arrhythmien, Anzeichen einer Herzinsuffizienz, zur Folge hat.
  • Wenn das Atmungssystem betroffen ist, werden Bronchospasmus, Hypereosinophilie und eosinophile Infiltrate in der Lunge gefunden. Die Bildung einer vaskulären Entzündung der Lunge ist charakteristisch: Die Krankheit wird begleitet von Husten, spärlichem Auswurf, seltener - Hämoptyse, verschlimmert durch Symptome einer unzureichenden Atemfunktion. Auf dem Röntgenbild wird ein stark verstärktes Gefäßmuster in Form einer kongestiven Lunge, Infiltration des Lungengewebes (hauptsächlich in der Basalregion) sichtbar.
  • Wenn das periphere Nervensystem an dem Prozess beteiligt ist, wird eine asymmetrische Poly- und Mononeuritis festgestellt. Der Patient ist besorgt über starke Schmerzen, Taubheitsgefühl, manchmal Muskelschwäche. Die Beine sind häufiger betroffen, seltener die Arme. Einige Patienten entwickeln eine Polymyeloradikuloneuritis, Paresen der Füße und Hände. Oft finden sich entlang der Stämme von Blutgefäßen, Geschwüren und Nekroseherden der Haut eigenartige Knötchen. Mögliche Nekrose von Weichteilen und die Entwicklung von gangränösen Komplikationen.

Erste Anzeichen

Das anfängliche Krankheitsbild der Periarteriitis nodosa zeigt sich als Fieber, starke Müdigkeit, vermehrtes Nachtschweißen, Appetitlosigkeit und Abmagerung, Muskelschwäche (vor allem in den Gliedmaßen zu spüren). Viele Patienten entwickeln Muskelschmerzen, begleitet von fokaler ischämischer Myositis und Gelenkschmerzen. Die betroffenen Muskeln verlieren an Kraft, die Entwicklung entzündlicher Prozesse in den Gelenken ist möglich.[10]

Die Schwere der ersten Anzeichen ist unterschiedlich, was stärker davon abhängt, welches Organ oder Organsystem betroffen ist:

  • eine Niederlage des peripheren Nervensystems äußert sich in motorischen und sensorischen Störungen der N. Ulnaris, medianus und peronaeus, es ist auch möglich, eine distale symmetrische Polyneuropathie zu entwickeln;
  • das Zentralnervensystem reagiert auf die Pathologie mit Kopfschmerzen, Schlaganfälle (ischämisch und hämorrhagisch) sind vor dem Hintergrund des Bluthochdrucks seltener;
  • Nierenschäden äußern sich in arterieller Hypertonie, einer Abnahme der täglichen Urinmenge, Urämie, allgemeinen Veränderungen im Urinsediment, dem Auftreten von Blut und Eiweiß im Urin ohne Zellabgüsse, Rückenschmerzen und in schweren Fällen Anzeichen von Nierenversagen;
  • der Verdauungstrakt macht sich durch Leber- und Bauchschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Resorptionsstörungen, Darmperforation und Bauchfellentzündung bemerkbar;
  • von der Seite des Herzens können keine pathologischen Anzeichen oder Symptome einer Herzinsuffizienz auftreten;
  • auf der Haut gibt es eine Livedo reticularis, gerötete schmerzhafte Knötchen, einen Ausschlag in Form von Bläschen oder Bläschen, Nekrosebereiche und ulzerative Läsionen;
  • Die Genitalien sind von der Art der Orchitis betroffen, die Hoden werden schmerzhaft.

Nierenschäden bei nodulärer Periarteriitis

Bei mehr als 60 % der Patienten mit Periarteriitis nodosa sind die Nieren betroffen. Darüber hinaus ist die Läsion in mehr als 40 % der Fälle ein Nierenversagen.

Die Wahrscheinlichkeit, Nierenerkrankungen zu entwickeln, hängt von der Geschlechts- und Alterskategorie der Patienten, vom Vorhandensein von Pathologien der Skelettmuskulatur, des Herzklappensystems und des peripheren Nervensystems, von der Art des Verlaufs und der Phase der Erkrankung ab das Vorhandensein von viralem Hepatitis-Antigen und kardiovaskulären Werten.

Die Entwicklungsrate der Nephropathie wird direkt durch die Konzentration des C-reaktiven Proteins und des Rheumafaktors im Blut bestimmt.

Nierenerkrankungen bei Periarteritis nodosa sind auf eine Stenose und das Auftreten von Mikroaneurysmen der Nierengefäße zurückzuführen. Das Ausmaß pathologischer Veränderungen korreliert mit der Schwere von Erkrankungen des Nervensystems. Es muss verstanden werden, dass Nierenschäden die Überlebenschancen von Patienten dramatisch verringern. Allerdings ist diese Frage des Einflusses bestimmter Nierenfunktionsstörungen auf den Verlauf der Periarteritis nodosa noch nicht ausreichend untersucht.

Der Entzündungsprozess erstreckt sich normalerweise auf interlobäre Arteriengefäße und seltener auf Arteriolen. Vermutlich ist die Glomerulonephritis uncharakteristisch für eine Periarteritis nodosa und tritt hauptsächlich vor dem Hintergrund einer mikroskopischen Angiitis auf.

Die rasche Verschlechterung des Nierenversagens ist auf zahlreiche Herzinfarkte in den Nieren zurückzuführen.[11]

Herzfehler

Das Bild der Niederlage des Herz-Kreislauf-Apparates wird in jedem zweiten von zehn Fällen festgestellt. Die Pathologie manifestiert sich durch hypertrophe Veränderungen im linken Ventrikel, erhöhte Herzfrequenz und Herzrhythmusstörungen. Eine Entzündung der Herzkranzgefäße bei Periarteritis nodosa kann das Auftreten von Angina pectoris und die Entwicklung eines Myokardinfarkts hervorrufen.

In Makropräparaten finden sich in mehr als 10% der Fälle knötchenartige Verdickungen vom Typ eines Rosenkranzes mit einem Durchmesser von wenigen Millimetern bis zu einigen Zentimetern (bis zu 5,5 cm bei Beschädigung großer Gefäßstämme). Der Schnitt zeigt ein Aneurysma, oft mit thrombotischer Füllung. Die letzte diagnostische Rolle spielt die Histologie. Ein typisches Merkmal der Periarteritis nodosa ist eine polymorphe Gefäßläsion. Es gibt eine Kombination verschiedener Arten der Bindegewebsdesorganisation:[12]

  • Schleimhautschwellung, fibrinoide Veränderungen mit weiterer Sklerose;
  • Verengung des Gefäßlumens (bis zur Obliteration), Bildung von Blutgerinnseln, Aneurysmen, in schweren Fällen - Ruptur von Blutgefäßen.

Gefäßveränderungen werden zum Auslöser für die Entwicklung von Nekrose, atrophischen und sklerotischen Prozessen, Blutungen. Einige Patienten haben Phlebitis.

Im Herzen findet man eine Atrophie der Fettschicht des Epikards, eine braune Myokarddystrophie und bei Bluthochdruck eine linksventrikuläre Hypertrophie. Bei koronaren Läsionen entwickeln sich fokale Myokardnekrose, Dystrophie und Atrophie der Muskelfasern. Myokardinfarkte sind relativ selten - hauptsächlich aufgrund der Bildung von Kollateralblutungen. Thrombovaskulitis wird in den Koronararterienstämmen gefunden.[13]

Hautmanifestationen der Periarteritis nodosa

Hautzeichen der Krankheit werden bei jedem zweiten Patienten mit Periarteriitis nodosa beobachtet. Oft ist das Auftreten von Hautausschlägen das erste oder eines der ersten Anzeichen einer Verletzung. Typische Symptome sind:

  • vesikulärer und bullöser Ausschlag;
  • vaskuläre papulo-petechiale Purpura;
  • manchmal - das Auftreten von subkutanen Knotenelementen.

Im Allgemeinen sind die Hautmanifestationen der Periarteriitis nodosa heterogen und vielfältig. Allgemeine Anzeichen können sein:

  • die Art des Ausschlags ist entzündlich;
  • der Ausschlag ist symmetrisch;
  • es besteht eine Neigung zu Schwellungen, nekrotischen Veränderungen und Blutungen;
  • im Anfangsstadium ist der Ausschlag im Bereich der unteren Extremitäten lokalisiert;
  • evolutionärer Polymorphismus wird festgestellt;
  • es besteht ein Zusammenhang mit vorbestehenden Infektionen, Medikamenten, Temperaturveränderungen, allergischen Prozessen, Autoimmunerkrankungen, gestörter venöser Durchblutung.

Hautläsionen variieren in ihrer Vielfalt und reichen von Flecken, Knötchen und Purpura bis hin zu Nekrosen, Geschwüren und Erosionen.

Noduläre Periarteriitis bei Kindern

Die juvenile Polyarteriitis ist eine Form der Polyarteriitis nodosa, die überwiegend bei pädiatrischen Patienten auftritt. Diese Variante des Krankheitsverlaufs zeichnet sich durch eine hyperergische Komponente aus, die meisten peripheren Gefäße sind geschädigt, es besteht ein erhebliches Risiko, Thromboangiitis-Komplikationen in Form von trockener Gewebenekrose, gangränösen Prozessen zu entwickeln. Viszerale Störungen sind relativ schwach und beeinflussen das Ergebnis der Pathologie nicht, aber es besteht die Tendenz zu einem langen Verlauf mit periodischen Rückfällen.

Die klassische Form der juvenilen Polyarteriitis hat einen schweren Verlauf: Nierenschäden, Bluthochdruck, abdominale Ischämie, zerebrale Gefäßkrisen, Entzündungen der Herzkranzgefäße, pulmonale Vaskulitis und zahlreiche Mononeuritis werden festgestellt.

Zu den Ursachen der Krankheit zählen hauptsächlich allergische und infektiöse Faktoren. Die klassische Form der Periarteritis nodosa ist assoziiert mit einer Virusinfektion mit Hepatitis B. Oft wird der Beginn der Krankheit zusammen mit akuten Virusinfektionen der Atemwege, Mittelohrentzündung und Mandelentzündung festgestellt, etwas seltener mit der Einführung von Impfstoffen oder einer medikamentösen Therapie. Auch eine genetische Veranlagung ist nicht ausgeschlossen: Häufig finden sich bei den direkten Verwandten eines erkrankten Kindes rheumatologische, allergische oder vaskuläre Pathologien.

Die Inzidenz der Periarteritis nodosa im Kindesalter ist nicht bekannt: Die Krankheit wird sehr selten diagnostiziert.

Die Pathogenese ist häufig auf Immunkomplexprozesse mit einer Erhöhung der Komplementaktivität und einer Leukozytenakkumulation im Bereich der Fixierung von Immunkomplexen zurückzuführen. In den Wänden kleinkalibriger und mittelkalibriger Arterienstämme tritt eine Entzündungsreaktion auf. Infolgedessen entwickelt sich eine proliferativ-destruktive Vaskulitis, das Gefäßbett wird deformiert, die Blutzirkulation wird gehemmt, die rheologischen und Gerinnungseigenschaften des Blutes werden gestört, Thrombose und Gewebeischämie werden festgestellt. Allmählich bildet sich eine Wandfibrose, es bilden sich Aneurysmen mit einer Durchmessergröße von bis zu 10 mm.

Bühnen

Die Periarteritis nodosa kann im akuten, subakuten und chronisch rezidivierenden Stadium auftreten.

  • Das akute Stadium ist durch eine kurze Anfangsphase mit intensiver Generalisierung der Gefäßläsionen gekennzeichnet. Der Krankheitsverlauf ist von Beginn an schwer. Der Patient hat eine hohe Temperatur in der Art von remittierendem Fieber, starkes Schwitzen, starke Gelenkschmerzen, Myalgie, Bauchschmerzen. Mit der Niederlage der peripheren Zirkulation kommt es zu einer schnellen Bildung breiter Hautnekroseherde und es entwickelt sich ein distaler gangränöser Prozess. Bei Schäden an inneren Organen werden intensive vaskulär-zerebrale Krisen, Myokardinfarkt, Polyneuritis und Darmnekrose festgestellt. Die akute Periode kann für 2-3 Monate oder länger bis zu einem Jahr verfolgt werden.
  • Das subakute Stadium beginnt allmählich, hauptsächlich bei Patienten mit überwiegender Lokalisation des pathologischen Prozesses im Bereich der inneren Organe. Die Patienten haben mehrere Monate lang eine subfebrile Temperatur oder die Temperatur steigt periodisch auf hohe Raten an. Es gibt fortschreitende Abmagerung, Gelenk- und Kopfschmerzen. Anschließend kommt es zu einer akuten Entwicklung einer zerebrovaskulären Krise oder eines abdominalen Syndroms oder einer Polyneuritis. Die Pathologie bleibt bis zu drei Jahre aktiv.
  • Das chronische Stadium kann sowohl bei akuten als auch bei subakuten Krankheitsverläufen beobachtet werden. Die Patienten beginnen abwechselnd Perioden der Exazerbation und des Verschwindens der Symptome. In den ersten Jahren treten alle sechs Monate Rückfälle auf, danach können die Remissionen länger werden.

Akute noduläre Periarteriitis

Die akute Phase der Periarteriitis nodosa verläuft meist schwer, da bestimmte lebenswichtige Organe betroffen sind. Neben klinischen Manifestationen wird die Beurteilung der Krankheitsaktivität auch von Indikatoren für Laborveränderungen beeinflusst, die jedoch nicht spezifisch genug sind. Es kann zu einer erhöhten ESR, Eosinophilie, Leukozytose, einem Anstieg der Gammaglobuline und der Menge an CEC, einer Abnahme des Komplementspiegels kommen.

Die Periarteritis nodosa ist entweder durch einen fulminanten Verlauf oder durch periodische akute Phasen vor dem Hintergrund eines ständigen Fortschreitens der Pathologie gekennzeichnet. Ein tödlicher Ausgang kann fast jederzeit mit der Entwicklung von Nieren- oder Herz-Kreislauf-Versagen, Schädigung des Verdauungstraktes (perforierter Darminfarkt ist besonders lebensbedrohlich) eintreten. Die Störung der Nieren, des Herzens und des Zentralnervensystems wird oft durch eine anhaltende arterielle Hypertonie verschlimmert, die zu schwerwiegenden Spätkomplikationen führt, die auch den Tod des Patienten verursachen können. Ohne Behandlung wird die 5-Jahres-Überlebensrate auf etwa 13 % geschätzt.[14]

Komplikationen und Konsequenzen

Die Schwere des Zustands der Patienten und die Wahrscheinlichkeit von Komplikationen sind auf einen stetigen Anstieg des Blutdrucks bis zu 220/110-240/170 mm Hg zurückzuführen. Kunst.

Das aktive Stadium der Erkrankung endet oft mit zerebralen Durchblutungsstörungen. Das Fortschreiten der Pathologie führt dazu, dass Bluthochdruck bösartig wird, Hirnödeme auftreten, bei einigen Patienten chronisches Nierenversagen, Hirnblutungen und Nierenrupturen auftreten.

Oft bildet sich ein Nierensyndrom, es entwickelt sich eine Ischämie des juxtaglomerulären Nierenapparates und der Mechanismus des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems wird gestört.

Seitens des Verdauungstraktes wird die Entwicklung lokaler und diffuser Geschwüre, Nekroseherde und Darmgangrän, Entzündung des Blinddarms festgestellt. Die Patienten haben ein starkes Bauchschmerzsyndrom, Darmblutungen können auftreten, Anzeichen einer Peritonealreizung treten auf. Intraintestinale entzündliche Erkrankungen haben keine histologischen Zeichen einer Colitis ulcerosa. Es kann zu inneren Blutungen, Pankreatitis mit Pankreonekrose, Milz- und Leberinfarkt kommen.

Eine Schädigung des Nervensystems kann durch die Entwicklung einer zerebralen Gefäßkrise kompliziert werden, die sich abrupt mit Kopfschmerzen und Erbrechen manifestiert. Dann verliert der Patient das Bewusstsein, es werden klonische und tonische Krämpfe, plötzlicher Bluthochdruck bemerkt. Nach einem Anfall treten häufig Läsionen im Gehirn auf, die von Blicklähmung, Diplopie, Nystagmus, Gesichtsasymmetrie und Sehstörungen begleitet werden.

Im Allgemeinen ist die Periarteritis nodosa eine lebensbedrohliche Pathologie und erfordert eine frühestmögliche Diagnose und eine aggressive dauerhafte Behandlung. Nur unter solchen Bedingungen ist es möglich, eine stabile Remission zu erreichen und die Entwicklung schwerwiegender gefährlicher Folgen zu vermeiden.

Ausgang der nodulären Periarteriitis

Bei mehr als 70 % der Patienten mit Periarteriitis nodosa kommt es innerhalb der ersten 60 Tage nach Beginn der Erkrankung zu einem Anstieg des Blutdrucks und der Entwicklung von Anzeichen eines fortschreitenden Nierenversagens. Schädigung des Nervensystems möglich, bei Erhalt der Sensibilität, aber Einschränkung der Motorik.

Die Gefäße der Bauchhöhle können sich entzünden, was zu starken Bauchschmerzen führt. Gefährliche Komplikationen werden oft zu Magen- und Darmgeschwüren, Gallenblasennekrose, Perforation und Peritonitis.

Herzkranzgefäße sind seltener betroffen, aber auch folgender Ausgang ist möglich: Patienten erleiden einen Herzinfarkt. Wenn die Blutgefäße beschädigt sind, kommt es zu Schlaganfällen.

Ohne Behandlung sterben fast alle Patienten in den ersten Jahren nach Beginn der Pathologie. Die häufigsten Probleme, die zum Tod führen: ausgedehnte Arteriitis, infektiöse Prozesse, Herzinfarkt, Schlaganfall.

Diagnose periarteritis nodosa

Diagnostische Maßnahmen beginnen mit der Erhebung von Beschwerden des Patienten. Besonderes Augenmerk wird auf das Vorhandensein von Hautausschlägen, die Bildung von nekrotischen Herden und ulzerativen Hautläsionen, Schmerzen im Bereich des Hautausschlags, in den Gelenken, im Körper, in den Gliedmaßen, in den Muskeln sowie auf allgemeine Schwäche gelegt.

Eine äußere Untersuchung der Haut und Gelenke ist obligatorisch, die Lokalisation der Hautausschläge und die Wundzone werden beurteilt. Läsionen werden sorgfältig palpiert.

Um das Ausmaß der Krankheitsaktivität zu beurteilen, werden Labortests durchgeführt:

  • allgemeiner klinischer detaillierter Bluttest;
  • allgemeiner therapeutischer biochemischer Bluttest;
  • Beurteilung des Spiegels von Serum-Immunglobulinen im Blut;
  • Untersuchung des Komplementspiegels mit seinen Fraktionen im Blut;
  • Beurteilung der Konzentration von C-reaktivem Protein im Blutplasma;
  • Bestimmung des Rheumafaktors;
  • allgemeine Untersuchung der Harnflüssigkeit.

Bei Periarteritis nodosa finden sich Hämaturie, Zylindrurie und Proteinurie im Urin. Ein Bluttest zeigt neutrophile Leukozytose, Anämie und Thrombozytose. Das biochemische Bild wird durch eine Zunahme der Fraktionen von γ- und α2-Globulinen, Fibrin, Sialinsäuren, Seromucoid, C-reaktivem Protein dargestellt.

Zur Klärung der Diagnose wird eine instrumentelle Diagnostik durchgeführt. Insbesondere wird eine Muskel-Skelett-Biopsie durchgeführt: Im Biomaterial, das aus dem Unterschenkel oder der vorderen Bauchwand entnommen wird, finden sich entzündliche Infiltrate und Nekrosezonen in den Gefäßwänden.

Die Periarteritis nodosa wird häufig von aneurysmatischen Gefäßveränderungen begleitet, die bei der Untersuchung des Fundus sichtbar werden.

Doppler-Ultraschall der Nierengefäße hilft bei der Bestimmung ihrer Stenose. Eine einfache Röntgenaufnahme des Brustkorbs visualisiert eine Zunahme des Lungenmusters und eine Verletzung seiner Konfiguration. Ein Elektrokardiogramm und eine Ultraschalluntersuchung des Herzens können eine Kardiopathie erkennen.

Ein Mikropräparat, das für Studien verwendet werden kann, ist die Arteria mesenterica im exsudativen oder proliferativen Stadium der Arteriitis, subkutanes Gewebe, Suralnerv und Muskeln. Leber- und Nierenproben können aufgrund von Probenahmefehlern ein falsch negatives Ergebnis liefern. Darüber hinaus kann eine solche Biopsie Blutungen aus nicht diagnostizierten Mikroaneurysmen verursachen.

Ein Makropräparat in Form von exzidiertem pathologisch verändertem Gewebe wird zur weiteren histologischen Untersuchung in einer Lösung aus Ethanol, Chlorhexidin, Formalin fixiert.

Eine Biopsie von nicht pathologisch befallenem Gewebe ist nicht praktikabel, da die Periarteriitis nodosa einen fokalen Charakter hat. Daher wird Gewebe zur Biopsie entnommen, dessen Läsion durch eine klinische Studie bestätigt wird.

Wenn das klinische Bild minimal ist oder fehlt, können Elektromyographie- und Nervenleitungsbewertungsverfahren den Bereich der vorgeschlagenen Biopsie identifizieren. Im Falle einer Hautschädigung ist es vorzuziehen, Biomaterial aus tiefen Schichten oder PZhK zu entfernen, mit Ausnahme der Oberflächenschichten (zeigen Sie fehlerhafte Indikatoren). Auch eine Hodenbiopsie ist oft unangemessen.

Diagnosekriterien

Die Diagnose einer nodulären Periarteriitis wird auf der Grundlage der Anamnesedaten, der charakteristischen Symptome und der Ergebnisse der Labordiagnostik gestellt. Es ist erwähnenswert, dass Änderungen der Laborparameter unspezifisch sind, da sie hauptsächlich das Stadium der pathologischen Aktivität widerspiegeln. Vor diesem Hintergrund unterscheiden Experten die folgenden diagnostischen Kriterien für die Krankheit:

  • Schmerzen in den Muskeln (insbesondere in den unteren Extremitäten), allgemeine Schwäche. Diffuse Myalgie, die den Bereich des unteren Rückens und der Schultern nicht betrifft.
  • Schmerzen in den Hoden, die nicht mit infektiösen Prozessen oder traumatischen Verletzungen zusammenhängen.
  • Unregelmäßige Zyanose auf der Haut der Gliedmaßen und des Körpers, wie Livedo reticularis.
  • Gewichtsverlust von mehr als 4 kg, der nicht mit Diäten und anderen Ernährungsumstellungen verbunden ist.
  • Polyneuropathie oder Mononeuritis mit allen neurologischen Anzeichen.
  • Ein Anstieg des diastolischen Blutdrucks über 90 mm Hg. Kunst.
  • Ein Anstieg von Blutharnstoff (mehr als 14,4 mmol / Liter - 40 mg %) und Kreatinin (mehr als 133 μmol / Liter - 1,5 mg %), der nicht mit Dehydration oder Harnwegsobstruktion zusammenhängt.
  • Das Vorhandensein von HBsAg oder den entsprechenden Antikörpern im Blut (virale Hepatitis B).
  • Gefäßveränderungen im Arteriogramm in Form von Aneurysmen und Verschlüssen viszeraler arterieller Gefäße, ohne Zusammenhang mit atherosklerotischen Veränderungen, fibromuskulären Dysplastikprozessen und anderen nicht entzündlichen Pathologien.
  • Nachweis der granulozytären und mononukleären Zellinfiltration von Gefäßwänden während der morphologischen Diagnostik von Biomaterial aus arteriellen Gefäßen kleinen und mittleren Kalibers.

Die Bestätigung von mindestens drei Kriterien ermöglicht die Diagnose einer Periarteriitis nodosa.

Einstufung

Es gibt keine allgemein akzeptierte Klassifikation der nodulären Periarteriitis. Fachärzte systematisieren die Erkrankung in der Regel nach ätiologischen und pathogenetischen Zeichen, nach histologischen Merkmalen, Schweregrad des Verlaufs und Krankheitsbild. Die überwiegende Mehrheit der Ärzte verwendet eine morphologische Klassifikation, die auf klinischen Veränderungen im Gewebe, auf der Tiefe der Lokalisation und dem Kaliber der beschädigten Gefäße basiert.

Die folgenden klinischen Typen der Krankheit werden unterteilt:

  • Die klassische Variante (renal-viszeral, renal-polyneuritis) ist gekennzeichnet durch Schädigungen der Nieren, des zentralen Nervensystems, des peripheren Nervensystems, des Herzens und des Verdauungstraktes.
  • Monoorgan-knotige Variante - eine milde Art von Pathologie, die sich durch Viszeropathie manifestiert.
  • Die dermato-thrombangische Variante ist eine langsam fortschreitende Form, die mit einem Anstieg des Blutdrucks, der Entwicklung einer Neuritis und einer Beeinträchtigung des peripheren Blutflusses aufgrund des Auftretens von Knötchen entlang des Gefäßlumens einhergeht.
  • Pulmonale (asthmatische) Variante - manifestiert sich durch Veränderungen in der Lunge, Asthma bronchiale.

Nach der internationalen Klassifikation ICD-10 nimmt die noduläre Gefäßentzündung die Klasse M30 mit folgender Verteilung ein:

  • M30.1 - allergischer Typ mit Lungenschäden.
  • M30.2 - jugendlicher Typ.
  • M30.3 - Veränderungen der Schleimhäute und Nieren (Kawasaki-Syndrom).
  • M30.8 - andere Bedingungen.

Je nach Art des Verlaufs der nodulären Periarteriitis werden folgende Formen der Pathologie unterteilt:

  • Die fulminante Form ist ein bösartiger Prozess, bei dem die Nieren betroffen sind, Thrombosen der Darmgefäße auftreten, Nekrosen der Darmschlingen. Die Prognose ist besonders negativ, der Patient stirbt innerhalb eines Jahres nach Ausbruch der Krankheit.
  • Die schnelle Form geht nicht zu schnell voran, hat aber sonst viel mit dem fulminanten Verlauf gemeinsam. Das Überleben ist schlecht, oft sterben Patienten an einem plötzlichen Riss der Nierenarterie.
  • Die rezidivierende Form ist durch die Unterbrechung des Krankheitsprozesses als Folge der Behandlung gekennzeichnet. Das Wachstum der Pathologie setzt sich jedoch mit einer Verringerung der Medikamentendosis oder unter dem Einfluss anderer provozierender Faktoren fort - beispielsweise vor dem Hintergrund der Entwicklung eines infektiös-entzündlichen Prozesses.
  • Die langsame Form ist meistens thromboangitisch. Es erstreckt sich auf periphere Nerven und das Gefäßsystem. Die Krankheit kann ihre Intensität über ein Jahrzehnt oder sogar länger allmählich steigern, vorausgesetzt, es treten keine schwerwiegenden Komplikationen auf. Der Patient wird behindert, er muss ständig behandelt werden.
  • Die gutartige Form gilt als mildeste Variante der Periarteriitis nodosa. Die Krankheit verläuft isoliert, die Hauptmanifestationen finden sich nur auf der Haut, es gibt lange Remissionsperioden. Die Überlebensrate der Patienten ist – vorbehaltlich kompetenter und regelmäßiger Therapie – relativ hoch.

Klinische Leitlinien

Die Diagnose einer Periarteriitis nodosa sollte durch die relevanten klinischen Manifestationen und labordiagnostischen Daten untermauert werden. Positive Biopsiewerte sind wichtig für die Bestätigung der Erkrankung. Eine möglichst frühe Diagnose ist erforderlich: Eine dringend aggressive Therapie sollte begonnen werden, bevor sich die Pathologie auf lebenswichtige Organe ausbreitet.

Klinisch zeichnet sich die Periarteritis nodosa durch einen ausgeprägten Polymorphismus aus. Die Krankheitssymptome mit und ohne HBV sind ähnlich. Die akuteste Entwicklung ist typisch für die Pathologie der Arzneimittelgenese.

Patienten mit Verdacht auf Periarteritis nodosa wird empfohlen, eine Histologie durchzuführen, die ein typisches Bild einer fokal nekrotisierenden Arteriitis mit gemischtzelliger Infiltration in der Gefäßwand zeigt. Am informativsten ist eine Biopsie der Skelettmuskulatur. Während der Biopsie der inneren Organe steigt das Risiko innerer Blutungen deutlich an.

Um die Behandlungstaktik zu bestimmen, sollten Patienten mit Periarteriitis nodosa nach der Schwere der Pathologie sowie der refraktären Art des Krankheitsverlaufs, der nicht durch eine umgekehrte symptomatische Entwicklung oder sogar eine klinische Zunahme gekennzeichnet ist, eingeteilt werden Aktivität als Reaktion auf eine eineinhalbmonatige klassische pathogenetische Therapie.

Differenzialdiagnose

Die Periarteritis nodosa wird primär von anderen bekannten systemischen Pathologien unterschieden, die das Bindegewebe betreffen.

  • Die mikroskopische Polyarteriitis ist eine Form der nekrotisierenden Vaskulitis, die Kapillargefäße sowie Venolen und Arteriolen mit der Bildung von Anti-Neutrophilen-Antikörpern betrifft. Für die Krankheit ist das Auftreten einer Glomerulonephritis typisch, ein später allmählicher Blutdruckanstieg, ein schnell zunehmendes Nierenversagen, die Entwicklung einer nekrotisierenden Alveolitis und Lungenblutungen.
  • Die Wegener-Granulomatose geht mit der Entwicklung gewebezerstörender Veränderungen einher. Geschwüre treten auf der Schleimhaut der Nasenhöhle auf, die Nasenscheidewand ist perforiert und das Lungengewebe zerfällt. Anti-Neutrophilen-Antikörper werden häufig nachgewiesen.
  • Rheumatoide Vaskulitis ist durch das Auftreten trophischer ulzerativer Läsionen an den Beinen und die Entwicklung einer Polyneuropathie gekennzeichnet. Während der Diagnose wird notwendigerweise der Grad des Gelenksyndroms beurteilt (das Vorhandensein einer erosiven Polyarthritis mit einer Verletzung der Gelenkkonfiguration), ein Rheumafaktor wird nachgewiesen.

Darüber hinaus treten vor dem Hintergrund einer septischen Embolie und eines Myxoms des linken Vorhofs Hauterscheinungen auf, die der Periarteritis nodosa ähneln. Auch vor der Anwendung von Immunsuppressiva zur Behandlung der Periarteritis nodosa ist der Ausschluss septischer Zustände wichtig.

Eine Kombination von Symptomen wie Polyneuropathie, Fieber, Polyarthritis findet sich bei Patienten mit Borreliose (ein anderer Name ist Borreliose). Um die Krankheit auszuschließen, ist es notwendig, die epidemiologische Vorgeschichte zu verfolgen. Momente, die einen Verdacht auf Borreliose zulassen, sind folgende:

  • Zeckenbisse;
  • Besuche von natürlichen Schwerpunktzonen während der Zeit besonderer Zeckenaktivität (Spätfrühling - Frühherbst).

Um eine Diagnose zu stellen, wird ein Bluttest durchgeführt, um das Vorhandensein von Antikörpern gegen Borrelien zu überprüfen.

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Behandlung periarteritis nodosa

Die Behandlung sollte so früh und so lange wie möglich erfolgen, wobei ein individuelles therapeutisches Schema in Abhängigkeit von der Schwere der klinischen Symptome und dem Stadium der Periarteritis nodosa festgelegt wird.

In der akuten Phase ist Bettruhe obligatorisch, was besonders wichtig ist, wenn sich die pathologischen Herde der Periarteritis nodosa an den unteren Extremitäten befinden.

Der Behandlungsansatz ist immer komplex, mit der empfohlenen Zugabe von Cyclophosphamid (oral mit 2 mg / kg pro Tag), was die Beschleunigung des Remissionseintritts und eine Verringerung der Häufigkeit von Exazerbationen begünstigt. Um infektiöse Komplikationen zu vermeiden, wird Cyclophosphamid nur bei fehlender Wirksamkeit von Prednisolon angewendet.

Im Allgemeinen ist die Behandlung oft unwirksam. Die Intensität des Krankheitsbildes kann durch die frühzeitige Ernennung von Prednisolon in einer Menge von mindestens 60 mg/Tag oral abgeschwächt werden. Für pädiatrische Patienten ist es angemessen, normales Immunglobulin zur intravenösen Verabreichung zu verschreiben.

Die Behandlungsqualität wird bei positiver Dynamik im klinischen Verlauf mit Stabilisierung der Labor- und immunologischen Werte und Abnahme der Aktivität der Entzündungsreaktion beurteilt.

Eine Korrektur oder radikale Beseitigung von Begleiterkrankungen, die den Verlauf der Periarteritis nodosa beeinträchtigen können, wird empfohlen. Solche Pathologien umfassen chronische Entzündungsherde, Diabetes mellitus, Uterusmyome, chronische venöse Insuffizienz usw.

Die äußere Behandlung von Erosionen und Geschwüren beinhaltet die Verwendung von 1-2% igen Lösungen von Anilinfarbstoffen, epithelisierenden Salbenpräparaten (Solcoseryl), Hormonsalben, Enzymmitteln (Iruskol, Himopsin), Applikatoranwendung von Dimexid. Bei Knoten trockene Hitze anwenden.

Medikamente

Medikamente, die bei der Behandlung von Periarteritis nodosa wirksam sind:

  • Glucocorticoide: Prednisolon 1 mg/kg zweimal täglich p.o. Für 2 Monate, mit weiterer Dosisreduktion auf 5-10 mg/Tag morgens (Tag für Tag) bis zum Verschwinden der klinischen Symptome. Mögliche Nebenwirkungen: Verschlimmerung oder Entwicklung von Magen- und Zwölffingerdarmgeschwüren, geschwächtes Immunsystem, Ödeme, Osteoporose, gestörte Sekretion von Sexualhormonen, Katarakt, Glaukom.
  • Immunsuppressiva (wenn Glukokortikoide unwirksam sind), Zytostatika (Azathioprin im aktiven Stadium der Pathologie, 2-4 mg / kg pro Tag für einen Monat, mit einem weiteren Übergang zu einer Erhaltungsdosis von 50-100 mg / Tag für eineinhalb bis zwei Jahre), Cyclophosphamid oral 1-2 mg/kg pro Tag für 2 Wochen mit einer weiteren schrittweisen Verringerung der Dosierung. Bei einer intensiven Zunahme des pathologischen Prozesses werden 4 mg / kg pro Tag für drei Tage verschrieben, dann 2 mg / kg pro Tag für eine Woche, mit einer allmählichen Abnahme der Dosierung über drei Monate. Die Gesamtdauer der Therapie beträgt mindestens ein Jahr. Mögliche Nebenwirkungen: Unterdrückung des hämatopoetischen Systems, verringerte Widerstandskraft gegen Infektionen.
  • Pulstherapie in Form von Methylprednisolon 1000 mg oder Dexamethason 2 mg/kg pro Tag intravenös für drei Tage. Gleichzeitig wird am ersten Tag Cyclophosphamid in einer Dosierung von 10–15 mg/kg pro Tag verabreicht.

Ein kombiniertes Behandlungsschema mit der Verwendung von Glukokortikoiden und Zytostatika ist gerechtfertigt:

  • efferente Behandlung in Form von Plasmapherese, Lymphozytopherese, Immunsorption;
  • gerinnungshemmende Therapie (Heparin 5.000 Einheiten 4-mal täglich, Enoxiparin 20 mg täglich subkutan, Nadroparin 0,3 mg täglich subkutan;
  • Thrombozytenaggregationshemmung (Pentoxifyllin 200-600 mg pro Tag oral oder 200-300 mg pro Tag intravenös; Dipyridamol 150-200 mg pro Tag; Reopoliglyukin 400 mg intravenös tropfenweise jeden zweiten Tag in einer Menge von 10 Infusionen; Clopidogrel 75 mg täglich );
  • nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente, nichtselektive COX-Hemmer (Diclofenac 50-150 mg pro Tag, Ibuprofen 800-1200 mg pro Tag);
  • selektive COX-2-Hemmer (Meloxicam oder Movalis 7,5-15 mg pro Tag täglich zu den Mahlzeiten, Nimesulid oder Nimesil 100 mg zweimal täglich, Celecoxib oder Celebrex 200 mg pro Tag);
  • Aminocholinmittel (Hydroxychloroquin 0,2 g pro Tag);
  • Angioprotektoren (Pamidin 0,25–0,75 mg dreimal täglich, Xanthinolnicotinat 0,15 g dreimal täglich für einen Monat);
  • Enzympräparate (Wobenzym 5 Tabletten dreimal täglich für 21 Tage, dann - 3 Tabletten dreimal täglich für eine lange Zeit);
  • antivirale und antibakterielle Arzneimittel;
  • symptomatische Medikamente (Medikamente zur Normalisierung des Blutdrucks, zur Normalisierung der Herztätigkeit usw.);
  • Vasodilatatoren und Kalziumkanalblocker (z. B. Corinfar).

Eine Therapie mit Cyclophosphamid wird nur bei starker Indikation und bei Unwirksamkeit von Glukokortikosteroiden durchgeführt. Mögliche Nebenwirkungen durch die Einnahme des Medikaments: myelotoxische und hepatotoxische Wirkungen, Anämie, sterile hämorrhagische Zystitis, starke Übelkeit und Erbrechen, Sekundärinfektion.

Die Therapie mit Immunsuppressiva sollte von einer monatlichen Kontrolle der Blutparameter (allgemeines Blutbild, Thrombozytenspiegel, Aktivität der Serum-Lebertransaminasen, der alkalischen Phosphatase und des Bilirubins) begleitet werden.

Systemische Glukokortikosteroide werden hauptsächlich morgens eingenommen (verabreicht), mit einer obligatorischen allmählichen Verringerung der Dosierung und einer Verlängerung des Verabreichungsintervalls (Einführung).

Physiotherapeutische Behandlung

Physiotherapie bei nodulärer Periarteriitis ist kontraindiziert.

Kräuterbehandlung

Trotz der Tatsache, dass Periarteriitis nodosa eine ziemlich seltene Pathologie ist, gibt es immer noch alternative Behandlungen für diese Erkrankung. Die Möglichkeit einer pflanzlichen Behandlung muss jedoch im Voraus mit dem behandelnden Arzt abgesprochen werden, da die Schwere der Erkrankung und die Wahrscheinlichkeit unerwünschter Nebenwirkungen berücksichtigt werden müssen.

In den frühen Stadien der Periarteriitis nodosa kann der Einsatz pflanzlicher Präparate gerechtfertigt sein.

  • Durch einen Fleischwolf drei mittelgroße Zitronen passieren, 5 EL. L. Nelken, gemischt mit 500 ml Honig und gießen Sie 0,5 Liter Wodka. Alles wird gut gemischt, in ein Glas gegossen, mit einem Deckel verschlossen und 14 Tage lang in den Kühlschrank gestellt. Als nächstes wird die Tinktur filtriert und 1 EL eingenommen. L. Dreimal täglich, eine halbe Stunde vor den Mahlzeiten.
  • Aus Rainfarn-, Immortelle- und Alant-Rhizomen wird eine pflanzliche Äquivalenzmischung hergestellt. Nehmen Sie 1 EL. L. Mischung, gießen Sie ein Glas kochendes Wasser, bestehen Sie eine halbe Stunde. Nehmen Sie dreimal täglich 50 ml des Aufgusses vor den Mahlzeiten ein.
  • Eine gleichwertige Mischung wird aus getrockneten Veilchenblüten, Fadenblättern und getrockneten Preiselbeeren hergestellt. Gießen Sie 2 EL. L. Mischung aus 0,5 Liter kochendem Wasser, bis zum Abkühlen bestehen. 4 mal täglich 50 ml zwischen den Mahlzeiten einnehmen.
  • Mischen Sie 1 EL. L. Immortelle, Wermut und Alant, gießen Sie 1 Liter. Kochendes Wasser, zwei Stunden bestehen. Als nächstes wird die Infusion gefiltert und dreimal täglich 100 ml genommen.

Eine einfache und effektive Möglichkeit, die Gefäßwände bei Periarteriitis nodosa zu stärken, ist die regelmäßige Einnahme von grünem Tee. Sie sollten täglich 3 Tassen des Getränks trinken. Zusätzlich können Sie Alkoholtinkturen aus Köder oder Ginseng einnehmen, die Ihnen helfen, unerwünschte Manifestationen der Krankheit so schnell wie möglich loszuwerden. Solche Tinkturen können in jeder Apotheke gekauft werden.

Chirurgie

Die chirurgische Behandlung ist nicht die wichtigste Behandlung der Periarteriitis nodosa. Die Operation kann nur bei einem kritischen stenosierenden Zustand angezeigt sein, der klinisch durch eine regionale Ischämie verursacht wird, oder bei einem Verschluss der Hauptarterienstämme (Takayasu-Arteriitis). Weitere Indikationen für die chirurgische Versorgung sind:

  • Thromboangiitis obliterans;
  • periphere Gangrän und andere irreversible Gewebeveränderungen;
  • Subpharynxstenose bei Wegener-Granulomatose (mechanische Erweiterung der Luftröhre in Kombination mit lokaler Anwendung von Glukokortikosteroiden).

Bei abdominalen Komplikationen ist eine Notoperation vorgeschrieben: Darmperforationen, Peritonitis, Darminfarkt usw.

Verhütung

Es gibt kein klares Konzept zur Vorbeugung der Periarteriitis nodosa, da die wahren Ursachen der Erkrankung nicht vollständig bekannt sind. Sie sollten auf jeden Fall vermeiden, sich Faktoren auszusetzen, die die Entwicklung einer Pathologie hervorrufen können: Vermeiden Sie Unterkühlung, körperliche und psycho-emotionale Überanstrengung, führen Sie einen gesunden Lebensstil, essen Sie richtig, schützen Sie sich vor bakteriellen und viralen Infektionen.

Wenn die ersten verdächtigen Anzeichen der Krankheit auftreten, müssen Sie so schnell wie möglich einen Arzt aufsuchen: In diesem Fall steigen die Chancen, Periarteritis nodosa im Anfangsstadium ihrer Entwicklung zu diagnostizieren und zu behandeln.

Die Prävention von Exazerbationen der Krankheit bei Patienten mit Remission der Periarteriitis nodosa wird auf die regelmäßige Überwachung der Apotheke, die systematische Erhaltungs- und Stärkungsbehandlung, die Eliminierung von Allergenen, die Verhinderung der Selbstmedikation und die unkontrollierte Medikation reduziert. Patienten mit Vaskulitis oder Periarteritis nodosa sollten keine Seren erhalten oder geimpft werden.

Prognose

Ohne Behandlung der nodulären Periarteriitis tritt der Tod bei 95 von 100 Patienten innerhalb von fünf Jahren ein. Gleichzeitig tritt die überwiegende Mehrheit der Todesfälle von Patienten in den ersten 90 Tagen der Krankheit auf. Dies kann passieren, wenn die Pathologie falsch oder vorzeitig diagnostiziert wird.

Die Haupttodesursachen bei Periarteritis nodosa sind ausgedehnte Gefäßentzündungen, die Hinzufügung von Infektionspathologien, Herzinfarkt und Schlaganfall.[15]

Der rechtzeitige Einsatz von Glucocorticoid-Medikamenten erhöht die Fünf-Jahres-Überlebensrate um mehr als die Hälfte. Eine noch optimalere Wirkung kann durch eine Kombination von Glukokortikosteroiden mit Zytostatika erreicht werden. Wenn es möglich ist, das vollständige Verschwinden der Krankheitssymptome zu erreichen, wird die Wahrscheinlichkeit ihrer Verschlimmerung auf etwa 56-58% geschätzt. Schädigungen der Wirbelsäulenstrukturen und des Gehirns gelten als ungünstiger Faktor für die Prognose.[16]

Die genetisch bedingte Periarteriitis nodosa im Kindesalter wird in etwa jedem zweiten Fall vollständig ausgeheilt. Bei 30% der Kinder hat die Krankheit ein anhaltendes Verschwinden der Symptome vor dem Hintergrund der ständigen medizinischen Unterstützung. Die Sterblichkeit in einem frühen Alter beträgt 4%: Der Tod ist auf eine Schädigung der Gehirnstrukturen und der Hirnnerven zurückzuführen.[17]

Auch bei günstigem Verlauf bedarf die Periarteriitis nodosa einer regelmäßigen rheumatologischen Überwachung. [18]Um Rückfälle zu vermeiden, sollte sich der Patient vor Infektionskrankheiten, plötzlichen Temperaturänderungen und Selbstbehandlungsmöglichkeiten hüten. In einigen Fällen können Rückfälle durch Schwangerschaft oder Abtreibung provoziert werden.

Translation Disclaimer: The original language of this article is Russian. For the convenience of users of the iLive portal who do not speak Russian, this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

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