Akutes linksventrikuläres Versagen

Eine akute Linksherzinsuffizienz tritt häufig bei Patienten mit Herzinfarkt, Bluthochdruck, Herzfehlern und koronarer Arteriosklerose auf.

Eine solche akute Herzinsuffizienz manifestiert sich vor allem in Form eines Lungenödems. Pathogenetisch und je nach Entstehungsmechanismus werden zwei Formen des Lungenödems unterschieden.

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Ursachen für akutes Linksherzversagen

Akute Herzinsuffizienz mit niedrigem Herzzeitvolumen ist durch niedriges Herzzeitvolumen und verringerten (oder normalen) arteriellen Druck gekennzeichnet. Akute Linksherzinsuffizienz wird bei akutem Koronarsyndrom, Mitral- und Aortenstenose, Myokarditis, akuter Myokarditis, akuter Funktionsstörung der Herzklappen, Lungenembolie, Herzbeuteltamponade usw. beobachtet. In einigen Fällen ist die Ursache für ein niedriges Herzzeitvolumen ein unzureichender Füllungsdruck der Herzkammern.

Akutes Linksherzversagen mit Symptomen einer Lungenstauung entwickelt sich am häufigsten bei Myokardfunktionsstörungen bei chronischen Erkrankungen, akuter Myokardischämie und -infarkt, Funktionsstörungen der Aorten- und Mitralklappen, Herzrhythmusstörungen und Tumoren des linken Herzens. Die wichtigsten nicht-kardialen Ursachen sind schwere arterielle Hypertonie, hohes Herzzeitvolumen bei Anämie oder Thyreotoxikose, Tumor- oder Hirnverletzungen.

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Akutes Linksherzversagen und Myokardinfarkt

Ein akutes Linksherzversagen tritt häufig bei einem Myokardinfarkt auf. Es kann gleichzeitig mit dem Myokardinfarkt auftreten, tritt aber oft erst einige Tage später auf. Im letzteren Fall ist sein Auftreten auf den Verlust einer signifikanten Masse des kontraktilen Myokards zurückzuführen.

Im Frühstadium ist eine Linksherzinsuffizienz häufig auf eine eingeschränkte diastolische Funktion zurückzuführen und kann mit normaler Auswurffraktion auftreten. Die Entwicklung einer Mitralklappeninsuffizienz spielt eine wichtige Rolle bei der Entstehung einer Herzinsuffizienz. Sie kann durch eine Papillarmuskelischämie, eine Schädigung der Mitralklappensehnen bei lateralem und anteriorem Myokardinfarkt, den Verlust signifikanter Myokardmasse und/oder eine Ventrikeldilatation verursacht werden.

Die Entwicklung einer akuten Linksherzinsuffizienz in den ersten Stunden und Tagen bei Patienten mit Herzinfarkt ist gekennzeichnet durch ein normales oder verringertes zirkulierendes Blutvolumen, eine mäßige Abnahme des Herzzeitvolumens, eine minimale Natrium- und Wasserretention im Körper und die Vergänglichkeit der beobachteten Störungen.

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Wie entsteht eine akute Linksherzinsuffizienz?

Einer der wichtigsten pathogenetischen Momente bei der Entwicklung einer Linksherzinsuffizienz ist ein Anstieg des hydrostatischen Drucks in den venösen und kapillaren Abschnitten des Lungenkreislaufs. Die Ansammlung von überschüssiger Flüssigkeit im Lungeninterstitium führt zu einer Abnahme der Lungenelastizität. Die Lunge wird „starrer“, es treten restriktive Störungen auf. Dann schwitzt die ödematöse Flüssigkeit in die Alveolen. Die mit Flüssigkeit gefüllten Alveolen nehmen nicht mehr am Gasaustausch teil, was zur Entstehung von Bereichen in der Lunge mit reduziertem Ventilations-/Perfusionsindex führt.

Die ödematöse Flüssigkeit sammelt sich zunächst im Gewebe um die Alveolen und breitet sich dann entlang der Lungenvenenstämme sowie der Lungenarterien und Bronchialstämme aus. Es kommt zur Infiltration der peribronchialen und perivaskulären Räume mit seröser Flüssigkeit, was zu einem Anstieg des pulmonalvaskulären und bronchialen Widerstandes und einer Verschlechterung der Stoffwechselbedingungen führt. Die Flüssigkeit kann sich in den Bronchiolen ansammeln, was zu einer Verengung der Atemwege führt und durch pfeifende Atemgeräusche erkennbar ist.

Im linken Vorhof vermischt sich Blut aus den unbelüfteten Alveolen (Shunt) mit vollständig sauerstoffangereichertem Blut. Dies führt zu einem Abfall der totalen arteriellen Sauerstoffpartialspannung. Erreicht der Anteil des untersättigten Blutes einen signifikanten Wert, entwickelt sich eine Hypoxämie.

Im Anfangsstadium einer akuten Linksherzinsuffizienz ist die Hypoxie kreislaufbedingt und wird durch ein „niedriges“ Herzzeitvolumen verursacht.

Bei fortschreitender Insuffizienz kommt zur Kreislaufhypoxie noch eine Hypoxie hinzu, die durch eine Obstruktion der Alveolen und des Tracheobronchialbaums durch schaumigen Auswurf verursacht wird.

Symptome einer akuten Linksherzinsuffizienz

Akute Linksherzinsuffizienz umfasst Herzasthma, Lungenödem und einen Schocksymptomkomplex. Einer der wichtigsten pathogenetischen Momente seiner Entwicklung ist ein Anstieg des hydrostatischen Drucks in den venösen und kapillaren Abschnitten des Lungenkreislaufs.

Herzasthma ist durch die Entwicklung eines interstitiellen Lungenödems gekennzeichnet. Dabei kommt es zur Infiltration peribronchialer und perivaskulärer Räume mit seröser Flüssigkeit, was zu einem Anstieg des pulmonalvaskulären und bronchialen Widerstandes und einer Verschlechterung der Stoffwechsellage führt. Weiteres Eindringen von Flüssigkeit aus dem Gefäßbett in das Lumen der Alveolen führt zur Entwicklung eines alveolären Lungenödems und schwerer Hypoxämie. Im Anfangsstadium einer akuten Linksherzinsuffizienz ist die Hypoxie kreislaufbedingt und wird durch ein niedriges Herzzeitvolumen verursacht. Mit zunehmender Schwere der Insuffizienz tritt eine hypoxische Hypoxie, verursacht durch eine Obstruktion der Alveolen und des Tracheobronchialbaums mit schaumigem Auswurf, hinzu.

Klinisch manifestiert sich ein Herzasthmaanfall mit Symptomen schwerer Erstickung. Die Haut ist feucht und kalt. Es besteht eine ausgeprägte Akrozyanose. Die Perkussion der Lunge zeigt ein dumpfes Gefühl in den unteren Lungenabschnitten. Die Auskultation zeigt lautes Atmen und trockenes Keuchen. Im Gegensatz zu Asthma bronchiale ist das Ausatmen problemlos. Es kommt zu Tachykardie, einer Erhöhung des zweiten Tonus über der Lungenarterie. Der arterielle Blutdruck kann in weiten Grenzen schwanken, der zentralvenöse Druck ist erhöht.

Mit fortschreitender Herzinsuffizienz entwickelt sich ein Bild eines „klassischen“ alveolären Lungenödems. Großblasiges, sonore Keuchen tritt auf und verstärkt sich rasch über die gesamte Lungenoberfläche, wodurch die Herztöne übertönt werden. Aus der Ferne ist ein gurgelnder, sprudelnder Atem zu hören. Die Atemfrequenz erreicht 30–40 pro Minute. Auswurf füllt den gesamten Tracheobronchialbaum. Husten mit flüssigem, schaumigem, rosa Auswurf tritt auf.

Das Herzzeitvolumen ist in den frühen Stadien der Herzinsuffizienz aufgrund eines kompensatorischen Anstiegs der Herzfrequenz und einer positiven linksventrikulären Nachlastreaktion nicht reduziert. Diese Phase ist im Allgemeinen durch hohe Füllungsdrücke, niedriges Schlagvolumen, Tachykardie und normales Herzzeitvolumen gekennzeichnet.

Röntgenuntersuchungen zeigen stadienspezifische Veränderungen in Lunge und Herz. Ödemflüssigkeit hat für Röntgenstrahlen eine höhere Dichte als Luft. Daher ist ein Lungenödem auf Röntgenbildern durch das Vorhandensein von Bereichen erhöhter Dichte erkennbar, die bei Röntgenaufnahmen des Brustkorbs früher sichtbar werden, als die ersten klinischen Symptome auftreten.

Ein frühes radiologisches Zeichen eines Lungenödems ist eine Zunahme des Gefäßmusters. Darüber hinaus können unscharfe Gefäßkonturen, eine Vergrößerung des Herzschattens sowie das Auftreten von Kerley-A-Linien (lang, im Zentrum des Lungenfeldes gelegen) und Kerley-B-Linien (kurz, in der Peripherie gelegen) beobachtet werden. Mit fortschreitendem Ödem nimmt die Infiltration in den peribronchialen Bereichen zu, es treten „Fledermaussilhouetten“ oder „Schmetterlingsschatten“ sowie Azinusschatten (verfestigte Bereiche mit fleckigem Erscheinungsbild) auf.

Behandlung des akuten Linksherzversagens

Die Intensivbehandlung solcher Patienten sollte auf eine Steigerung des Herzzeitvolumens und eine Verbesserung der Sauerstoffversorgung des Gewebes abzielen (Vasodilatatoren, Infusionstherapie zur Aufrechterhaltung eines ausreichenden ventrikulären Füllungsdrucks, kurzfristige inotrope Unterstützung).

In der Notfallversorgung ist es meist schwierig, den Fülldruck der Herzkammern einzuschätzen. Daher wird bei Patienten mit akuter Herzinsuffizienz ohne pfeifendes Atemgeräusch in der Lunge eine intravenöse Gabe von bis zu 200 ml einer 0,9%igen Natriumchloridlösung über 10 Minuten empfohlen. Führt die Infusion weder zu einem positiven noch zu einem negativen Effekt, wird sie wiederholt. Die Infusion wird abgebrochen, wenn der ACSSIST auf 90–100 mmHg ansteigt oder Anzeichen einer venösen Stauung in der Lunge auftreten.

Bei einer durch Hypovolämie verursachten Herzleistungsminderung ist es äußerst wichtig, deren Ursache (Blutung, Überdosis von Diuretika, Vasodilatatoren usw.) zu finden und zu beseitigen.

Bei der Intensivbehandlung einer Erkrankung wie beispielsweise einer akuten Linksherzinsuffizienz werden Vasodilatatoren, Diuretika, narkotische Analgetika, Bronchodilatatoren und Atemunterstützung eingesetzt.