Otogene intrakranielle Komplikationen und otogene Sepsis

Otogene intrakraniale Komplikationen sind Komplikationen, die durch das Eindringen einer Infektion in die Schädelhöhle bei einer eitrigen Entzündung des Mittel- und Innenohrs entstehen.

Erkrankungen des Mittel- und Innenohrs mit intrakraniellen Komplikationen: akute eitrige Mittelohrentzündung, Mastoiditis, chronische eitrige Meso- und Epitympanitis, eitrige Labyrinthitis. Bei ungünstigem Verlauf können sich begrenzte eitrige Prozesse in angrenzenden Körperregionen (Abszesse), diffuse Entzündungen der Hirnhäute (Meningitis) und der Hirnsubstanz (Enzephalitis) sowie eine Sepsis entwickeln.

Gemeinsame Merkmale otogener intrakranieller Komplikationen:

• ähnliche Komplikationen treten bei eitrigen Erkrankungen des Mittel- und Innenohrs auf;
• die Besonderheiten der anatomischen Struktur des Schläfenbeins und verschiedener Teile des Ohrs bestimmen die Beziehung zwischen entzündlichen Prozessen im Mittel- und Innenohr;
• alle Komplikationen stellen eine Gefahr für das Leben des Patienten dar;
• Die Prozesse weisen ähnliche Entwicklungsmuster auf:
• Die Ursachen und Verlaufsmerkmale dieser Komplikationen sind allen eitrigen Prozessen im Körper gemeinsam.

ICD-10-Code

• G03.9 Meningitis
• G04.9 Enzephalitis

Epidemiologie otogener intrakranieller Komplikationen und otogener Sepsis

In den 1920er Jahren machten Patienten mit otogenen intrakraniellen Komplikationen mehr als 20 % aller Patienten aus, die sich einer Ohrenoperation unterzogen.

Die häufigste intrakranielle otogene Komplikation ist die Meningitis, gefolgt von Abszessen des Temporallappens und Kleinhirns sowie einer Sinusthrombose. Eine Sepsis tritt seltener auf. Die häufigste Komplikation im Kindesalter ist die diffuse Meningoenzephalitis.

Otogene intrakranielle Komplikationen nehmen in HNO-Kliniken den ersten Platz ein. Laut der HNO-Klinik in Winston-Salem (USA) lag die Sterblichkeitsrate von Patienten mit otogenen intrakraniellen Komplikationen zwischen 1963 und 1982 bei 10 %. Laut modernen in- und ausländischen Autoren schwankt diese Zahl zwischen 5 und 58 %.

Trotz der Verfügbarkeit neuer antimikrobieller Medikamente ist die Sterblichkeitsrate bei eitriger Meningitis nach wie vor hoch und beträgt bei erwachsenen Patienten 25 %. Besonders hoch ist die Sterblichkeitsrate bei Patienten mit Meningitis, die durch gramnegative Flora und Staphylococcus aureus verursacht wird.

Prävention otogener intrakranieller Komplikationen und otogener Sepsis

Zur Prävention otogener intrakranieller Komplikationen gehört auch die rechtzeitige Diagnostik akuter und chronischer Ohrenerkrankungen. Wirksame Maßnahmen zur Vorbeugung otogener Komplikationen sind die Durchführung einer Trommelfellparazentese bei akuter eitriger Mittelohrentzündung sowie die ambulante Beobachtung von Patienten mit chronischer eitriger Mittelohrentzündung und die präventive Ohrenhygiene.

Screening

Traditionelle Diagnosemethoden (Anamnese, Laboruntersuchungen, Facharztkonsultationen) in Kombination mit modernsten Untersuchungsmethoden (Echoenzephalographie, Angiographie, CT und MRT) ermöglichen die rechtzeitige Erkennung otogener intrakranieller Komplikationen.

Einstufung

Derzeit werden folgende Formen otogener intrakranieller Komplikationen unterschieden:

• extraduraler Abszess.
• subduraler Abszess;
• eitrige Meningitis.
• Abszesse des Gehirns und des Kleinhirns;
• Sinusorrhombose;
• otogene Sepsis.

Manchmal führt eine Form von Komplikationen zu einer anderen, in manchen Fällen kann es zu einer Kombination mehrerer Formen gleichzeitig kommen. All dies erschwert die Diagnose und Behandlung der oben genannten Komplikationen.

Ursachen otogener intrakranieller Komplikationen und otogener Sepsis

Die aus der primären Infektionsquelle isolierte Mikroflora ist meist gemischt und variabel. Am häufigsten überwiegt die Kokkenflora: Staphylokokken, Streptokokken, seltener Pneumokokken und Diplokokken, noch seltener Proteus und Pseudomonas aeruginosa. Das Auftreten von Komplikationen und die Entwicklungsvariante der Entzündungsreaktion hängen von der Virulenz des Erregers ab.

Pathogenese otogener intrakranieller Komplikationen und otogener Sepsis

Die Pathogenese otogener intrakranieller Komplikationen ist komplex. Neben der Virulenz der Mikroflora ist der Zustand der allgemeinen Abwehrkräfte des Körpers von großer Bedeutung. Letztendlich bestimmt ihr Verhältnis die Richtung und Schwere der Entzündungsreaktion. Einerseits gilt: Je virulenter die Flora, desto schwerwiegender der Entzündungsprozess und desto schwieriger ist es für den Körper, seiner Ausbreitung zu widerstehen. Andererseits kann ein schnelles Fortschreiten der Entzündung eine Folge der unvollständigen Ausbildung immunologischer Reaktionen im Kindesalter sowie der ausgeprägten Reaktivität des kindlichen Körpers sein. Träge Entzündungsreaktionen können bei älteren Menschen als Folge einer Abnahme sowohl der allgemeinen Abwehrkräfte als auch der Reaktivität des Körpers beobachtet werden. Abwehrkräfte und Reaktivität des Körpers sind genetisch bedingt, können sich aber durch Überlastung, Hypovitaminose, Verdauungsdystrophie, systemische Erkrankungen, Intoxikationen, endokrine Störungen und allergische Reaktionen verändern.

Die Ausbreitung der Infektion in den Subarachnoidalraum und ins Gehirn gilt heute als der wichtigste und bedeutendste Weg zur Entwicklung intrakranieller otogener Komplikationen. Ein wichtiges Hindernis auf diesem Weg sind die natürlichen Schutzbarrieren des menschlichen Körpers. Im ZNS wird dieser Schutz durch 1) anatomische und 2) immunologische Barrieren repräsentiert.

Die anatomische Barriere dient als mechanisches Hindernis für das Eindringen von Mikroben und umfasst die Schädelknochen und die Hirnhäute. Werden diese anatomischen Strukturen durch die Ausbreitung des eitrigen Prozesses vom Ohr geschädigt, steigt das Risiko für otogene intrakraniale Komplikationen deutlich an.

Die Entwicklung otogener intrakranieller Komplikationen wird begünstigt durch:

• Merkmale der Struktur des Schläfenbeins und der darin befindlichen Strukturen des Mittel- und Innenohrs (Fülle von Falten und Taschen der Dachbodenschleimhaut und Zellstruktur des Warzenfortsatzes, deren Belüftung und Drainage durch Entzündungen erheblich behindert werden):
• Reste von myxoidem Gewebe in der Paukenhöhle von Neugeborenen;
• Persistenz in den Wänden der Paukenhöhle;
• nicht verheilte Felsenbeinfissur (Fissura petrosqumosa) bei Kleinkindern;
• Knochenkanäle von Gefäß-Nerven-Anastomosen;
• Labyrinthfenster;
• Aquädukte des Vestibüls und der Cochlea.

Komplikationen einer akuten eitrigen Mittelohrentzündung sind Mastoiditis und Labyrinthitis. Eine Labyrinthitis kann sich auch bei chronischer eitriger Mittelohrentzündung entwickeln. Durch die fortschreitende Zerstörung des Schläfenbeins kann Eiter aus dem Warzenfortsatz unter das Periost gelangen - ein subperiostaler Abszess, durch die Spitze des Fortsatzes unter die Halsmuskulatur und weiter in das Mediastinum - apikale Mastoiditis, und vom Dachboden und Labyrinth in die Schädelhöhle - ein extraduraler Abszess. Wenn sich der eitrige Prozess im Bereich des Sinus sigmoideus entwickelt, entsteht ein Perisinusabszess. Auf dem Weg der Infektion, die sich in die Schädelhöhle ausbreitet, befindet sich die Dura mater, die zusammen mit der Hämatonephale-Schranke ein ernstes Hindernis für die Entwicklung intrakranieller Komplikationen darstellt. Dennoch erhöht sich bei einer Entzündung der Dura mater die Durchlässigkeit der Gefäßwände und das Eindringen der Infektion wird erleichtert.

Die Blut-Hirn-Schranke trennt den Liquor cerebrospinalis und das Gehirn vom intravaskulären Inhalt und begrenzt das Eindringen verschiedener Substanzen (einschließlich Medikamente) und Mikroorganismen aus dem Blut in den Liquor cerebrospinalis. Die Blut-Hirn-Schranke wird üblicherweise in die Blut-Hirn-Schranke und die Blut-Liquor-Schranke unterteilt. Anatomisch gesehen sind die Hauptbestandteile dieser Barrieren das Endothel der Hirnkapillaren, das Epithel des Plexus choroideus und die Arachnoidea. Im Vergleich zu anderen Kapillaren weist das Endothel der Hirnkapillaren enge Verbindungen zwischen den Zellen auf, die den interzellulären Transport verhindern. Darüber hinaus weisen Hirnkapillaren eine geringe Dichte an pinozytischen Vesikeln, eine große Anzahl von Mitochondrien sowie einzigartige Enzyme und Transportsysteme auf.

Vor dem Hintergrund des Entzündungsprozesses erhöht sich die Durchlässigkeit der Blut-Hirn-Schranke aufgrund des Bruchs der engen Verbindungen zwischen Endothelzellen und einer Zunahme der Anzahl pinozytischer Vesikel. Dadurch fällt es Mikroben leichter, die Blut-Hirn-Schranke zu überwinden. Es ist zu beachten, dass die meisten Antibiotika die Blut-Hirn-Schranke schlecht durchdringen, ihr Gehalt in der Zerebrospinalflüssigkeit jedoch während des Entzündungsprozesses deutlich ansteigt.

Der Körper widersteht der Ausbreitung der Infektion, sodass eitrige Herde begrenzt sein und sich in unmittelbarer Nähe des Gehirns oder Kleinhirns in einer Tiefe von 2-4 cm befinden können. Der beschriebene Prozess der Infektionsausbreitung wird als "Fortsetzung" (percontinuctatum) bezeichnet.

Die Reaktion des Immunsystems auf mikrobielle Invasion umfasst drei Komponenten: 1) die humorale Reaktion, 2) die phagozytische zelluläre Reaktion und 3) die Reaktion des Komplementsystems. Unter normalen Bedingungen finden diese Schutzreaktionen in der Zerebrospinalflüssigkeit nicht statt. Tatsächlich befindet sich das ZNS in einem immunologischen Vakuum, das durch das intrakranielle Eindringen von Mikroorganismen gestört wird.

Tabuläre Defekte des menschlichen Immunsystems können die Ausbreitung von Infektionen ins ZNS begünstigen. Zu diesen Defekten zählen Hypogammaglobulinämie, Asplenie, Leukopenie, Komplementmangel, erworbenes Immunschwächesyndrom und andere T-Zell-Defekte. Patienten mit Ig- und Komplementdefekten sind anfällig für Infektionen durch bekapselte Mikroorganismen (Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis und Haemophilus influenzae). Patienten mit Neutropenie sind anfällig für bakterielle Infektionen (Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus) und Infektionen durch pathogene Pilze. Schließlich können Defekte der zellulären Immunität die Ursache für Infektionen durch intrazelluläre obligate Mikroorganismen (Listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis, Toxoplasma gondii, Nocardia asteroides, Cryptococcus neoformans und Aspergillus-Arten) sein.

Bei einer Generalisierung des Prozesses aufgrund verminderter Resistenz und veränderter Reaktionsfähigkeit des Körpers können schwerwiegendere otogene intrakraniale Komplikationen auftreten: eitrige Meningitis, Meningoenzephalitis oder Sepsis. Ein septischer Zustand bei akuter eitriger Otitis bei Kindern entwickelt sich, wenn Bakterien und ihre Toxine aus der Paukenhöhle ins Blut gelangen. Mitwirkende Faktoren: Überreaktivität und Schwäche der schützenden immunologischen Reaktionen des kindlichen Körpers sowie Schwierigkeiten beim Eiterabfluss aus der Paukenhöhle. Die septische Reaktion entwickelt sich rasch, ist aber relativ leicht reversibel. Diese Form der Sepsis ist hauptsächlich durch Septikämie und Toxämie gekennzeichnet. Bei einer chronischen Otitis entwickelt sich eine Generalisierung der Infektion am häufigsten nach einer Thrombophlebitis des Sinus sigmoideus (seltener sind der Bulbus der Jugularvene sowie die Sinus transversus, superior und inferior betroffen). Die Stadien dieses Prozesses sind Periphlebitis, Endophlebitis, Parietalthrombose, vollständige Thrombose, Infektion und Thrombuszerfall, Septikämie und Septikopyämie. Eine Sinusthrombose führt jedoch nicht immer zu einer Sepsis. Auch im Falle einer Infektion ist eine Thrombusbildung möglich.

Jede eitrige Ohrenerkrankung ist durch ihren eigenen Infektionsweg gekennzeichnet, der aus einem oder mehreren Mechanismen bestehen kann (Kontakt, hämatogen, lymphogen, lympholabyrinthogen).

Bei einer akuten eitrigen Mittelohrentzündung breitet sich die Infektion am häufigsten über das Dach der Paukenhöhle (hauptsächlich hämatogen) in die Schädelhöhle aus. Der zweite Weg führt über das Cochlea-Fenster und das Ringband des Vestibularisfensters ins Labyrinth. Eine hämatogene Ausbreitung der Infektion in den Plexus pericarotideus und von dort in den Sinus cavernosus ist ebenso möglich wie eine Ausbreitung durch die untere Paukenhöhlenwand in den Bulbus der Jugularvene.

Bei Mastoiditis kann Eiter, der den Knochen schmilzt, durch den Warzenfortsatz (Planum mastoideum) in die Ohrspeicheldrüse, durch die Spitze des Warzenfortsatzes unter die Nackenmuskulatur und durch die Vorderwand des Warzenfortsatzes in den äußeren Gehörgang brechen. Darüber hinaus kann sich der Prozess in die Schädelhöhle zu den Membranen des Gehirns, des Sinus sigmoideus und des Kleinhirns sowie durch das Dach des Antrums - zum Temporallappen des Gehirns - ausbreiten.

Bei einer chronischen eitrigen Epitympanitis kann es neben intrakraniellen Komplikationen zur Fistelbildung des lateralen Bogengangs und zur Labyrinthitis kommen.

Bei der eitrigen diffusen Labyrinthitis breitet sich die Infektion über den Aquaeductus vestibularis in den Subarachnoidalraum der Kleinhirnbrückenbrücke, in den Saccus endolymphaticus, auf die Rückfläche der Schläfenbeinpyramide zu den Hirnhäuten und dem Kleinhirn sowie über die perineuralen Bahnen in den inneren Gehörgang und von dort zu den Hirnhäuten und der Hirnsubstanz im Bereich des Kleinhirnbrückenwinkels aus.

Manchmal treten kombinierte Komplikationen auf. Dies sind am häufigsten Sinusthrombose und Kleinhirnabszess sowie Meningitis und Hirnabszess. In diesem Fall ist es angebracht, über die Stadien der Infektion zu sprechen, die sich in die Schädelhöhle ausbreiten.

Die Ausbreitung der Infektion über die Strukturen des Mittel- und Innenohrs hinaus erfolgt hauptsächlich aufgrund der Schwierigkeit, eitrigen Ausfluss aus der Paukenhöhle und den Mastoidzellen in den äußeren Gehörgang abzuleiten. Dies tritt auf, wenn der Gehörgang bei akuter eitriger Mittelohrentzündung den Abfluss einer großen Menge pathologischen Ausflusses nicht bewältigen kann und eine spontane Perforation des Trommelfells schwierig ist. Bei der Mastoiditis spielt die Blockade des Höhleneingangs eine entscheidende Rolle. Chronische Epitympanitis führt zu einer Einschränkung des Abflusses vom oberen Boden der Paukenhöhle zum Mesotympanum. Die Ausbreitung von Eiter durch die Aquädukte der Cochlea und des Vestibüls in die Schädelhöhle bei eitriger Labyrinthitis erfolgt auch aufgrund einer Entzündung im Mittelohr, die mit einer Verletzung des Abflusses pathologischen Ausflusses oder der Bildung eines Cholesteatoms verbunden ist.

Extradurale und subdurale Abszesse sind häufig ein Zufallsbefund bei Sanierungsoperationen bei Mastoiditis oder chronischer Epitympanitis.