Perikarditis: allgemeine Informationen

Eine Perikarditis ist eine Entzündung des Herzbeutels, die oft mit einer Ansammlung von Erguss in der Herzhöhle einhergeht. Die Ursachen einer Perikarditis können vielfältig sein (z. B. Infektion, Herzinfarkt, Trauma, Tumoren, Stoffwechselstörungen), sie ist jedoch häufig idiopathisch. Symptome sind Brustschmerzen oder Druckgefühl, oft verstärkt durch tiefes Atmen. Das Herzzeitvolumen kann deutlich reduziert sein. Die Diagnose basiert auf klinischen Manifestationen, Reiben im Perikard, EKG-Veränderungen und dem Nachweis eines Perikardergusses im Röntgen- oder Echokardiogramm. Weitere Untersuchungen sind erforderlich, um die Ursache der Perikarditis zu identifizieren. Die Behandlung richtet sich nach der Ursache, umfasst aber im Allgemeinen Analgetika, entzündungshemmende Medikamente und (manchmal) eine Operation.

Die Perikarditis ist die häufigste Erkrankung des Herzbeutels. Angeborene Erkrankungen des Herzbeutels sind selten.

Das Perikardsyndrom kann durch Hämoperikard, Ansammlung von Exsudat in Form von Hydroperikard, verursacht werden, häufiger wird jedoch die Bildung einer Perikarditis beobachtet. In allen Fällen ist eine Notfallversorgung in einem kardiologischen oder kardiochirurgischen Krankenhaus auf Intensivstationen erforderlich.

Perikarditis ist eine sekundäre Pathologie, die den Verlauf der Grunderkrankung erschwert. Sie ist meist systemisch und durch die Entwicklung einer Polyserositis gekennzeichnet, oft mit Beteiligung der Pleurahöhle und der Gelenke. Es liegen keine statistischen Daten vor, da eine Perikarditis nicht immer diagnostiziert wird. Die Pathologie ist jedoch höchstwahrscheinlich häufiger als allgemein angenommen. Laut DG Lingkog (1996) werden bei 17,9 % der Autopsien Anzeichen einer früheren Perikarditis festgestellt. Bei Frauen wird die Pathologie dreimal häufiger beobachtet als bei Männern, was besonders bei Personen unter 40 Jahren ausgeprägt ist.

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Anatomie und Pathophysiologie des Perikards

Das Perikard besteht aus zwei Schichten. Die viszerale Schicht des Perikards besteht aus einer einzigen Schicht Mesothelzellen. Sie grenzt an das Myokard, ist dehnbar, wo große Gefäße verlaufen, und ist mit einer dichten Bindegewebsschicht verbunden, die das Herz umhüllt (parietale Schicht des Perikards). Der von diesen Schichten gebildete Hohlraum enthält eine geringe Flüssigkeitsmenge (<25–50 ml), die hauptsächlich aus Plasma-Ultrafiltrat besteht. Das Perikard begrenzt die Dehnbarkeit der Herzkammern und erhöht die Effizienz der Herzkontraktion.

Das Perikard ist reich an sympathischen und somatischen afferenten Fasern innerviert. Dehnungsempfindliche Mechanorezeptoren reagieren auf Veränderungen des Herzvolumens und die Dehnung der Organwände, was zu vorübergehenden Perikardschmerzen führen kann. Der Nervus phrenicus (N. phrenicus) verläuft durch die parietale Schicht des Perikards und kann daher bei Operationen am Perikard beschädigt werden.

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Wie äußert sich eine Perikarditis?

Die Symptome einer Perikarditis sind vielgestaltig und hängen von der Form und dem Verlauf der Grunderkrankung ab, die ihre Entstehung verursacht hat.

Trockene (fibrinöse) Perikarditis

Charakteristisch sind Brustschmerzen und Reiben im Perikard. Oft kombiniert mit fibrinöser Pleuritis. Die Perikarditis selbst verursacht keine Veränderungen der Hämodynamik, da das Perikard jedoch stark innerviert ist, sind viele klinische Manifestationen neuroreflexartiger Natur: Herzklopfen, Kurzatmigkeit, trockener Husten. Der Patient kann nicht tief durchatmen, Bewegungen und Bewegungen sind schmerzhaft. Die Schmerzlokalisation ist charakteristisch – hinter dem Brustbein, kann aber unter das linke Schulterblatt, in den Hals, den Schwertfortsatz und die rechte Brusthälfte ausstrahlen.

Bei der körperlichen Untersuchung wird eine schmerzhafte Reaktion beim Drücken auf die Reflexpunkte des Herzens festgestellt: oberhalb des Sternoklavikulargelenks links, im mittleren Teil des Manubrium sternum, oberhalb des Schwertfortsatzes und unter dem linken Schulterblatt. Das während der Auskultation erkennbare Geräusch der Perikardreibung hat eine klare Lokalisation – es ist nur im Rahmen absoluter Dumpfheit zu hören und verschmilzt mit dem systolischen Herzgeräusch. Es ist besonders gut zu hören, wenn man mit einem Stethoskop drückt, den Kopf des Patienten zurückwirft und sich nach vorne beugt. Abhängig von der Ätiologie kann es bei Viruserkrankungen innerhalb weniger Stunden zu einer raschen Linderung des Prozesses kommen; Umwandlung in exsudativ, häufiger bei Rheuma; langwieriger Charakter bei Autoallergien, meist mit Übergang zu faserig.

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Perikarditis mit Erguss

Es geht mit einem lebhafteren klinischen Bild einher, wird aber auch nicht immer diagnostiziert, da die klinischen Manifestationen von der Art des Ergusses, seinem Volumen und vor allem von der Geschwindigkeit der Exsudatansammlung abhängen. Bei einer langsamen Ansammlung von Exsudat dehnt sich das Perikard allmählich aus, ohne hämodynamische Störungen zu verursachen, selbst bei einer Ansammlung von 2-3 Litern Flüssigkeit. Nur ein Anstieg des intraperikardialen Drucks über 300 mm H2O führt zur Entwicklung von Symptomen einer Herzbeuteltamponade. Der intraperikardiale Druck wird durch den zentralvenösen Druck bestimmt, er übersteigt diesen um 20-30 mm H2O. Bei einer schnellen Ansammlung von Exsudat steigt der zentralvenöse Druck nicht signifikant an und ein Herzstillstand tritt aufgrund von Reflexstörungen bereits bei einer Flüssigkeitsansammlung von mehr als 200-500 ml auf.

Bei langsamer Exsudatansammlung verschwindet das Perikardreibungsgeräusch allmählich, der apikale Impuls verlagert sich nach oben und nach rechts (Jandren-Symptom). Die Perkussionssymptome verändern sich deutlich. Die Grenzen des Herzens dehnen sich deutlich in alle Richtungen aus, insbesondere nach rechts, und erreichen manchmal die Medioklavikularlinie (Rotch-Symptom): Rechts, wenn Herzschwäche in Leberschwäche übergeht, bildet sich anstelle eines rechten ein stumpfer Winkel (Ebstein-Symptom). Im Epigastrium ist eine Ausbuchtung zu beobachten, die Perkussionsschwäche nimmt das gesamte Epigastrium ein - Taubes Raum (Auenbrugger-Symptom). Absolute Dumpfheit ist sehr deutlich (holzig), verschmilzt mit dem relativen Bereich, und darüber befindet sich eine sehr helle Tympanitis (Edlefsen-Poten-Symptom). Bei einem großen Erguss unter dem linken Schulterblatt zeigt die Perkussion absolute Dumpfheit, und die Auskultation zeigt eine Bronchialatmung, die mit einer Kompression der Lunge durch einen Perikarderguss verbunden ist (Bamberger-Symptom). Das auskultatorische Bild ist schwach ausgeprägt: Abschwächung der Herztöne; In der normalen Position des Patienten ist ein Perikardreibungsgeräusch zu hören, das jedoch beim Zurückwerfen des Kopfes und beim Einatmen mit angehaltenem Atem auftritt (Gerke-Symptom).

Bei einer exsudativen Perikarditis entwickelt sich selten eine Herzbeuteltamponade; häufiger entwickelt sich der Prozess zu adhäsiven und fibrösen Formen. Wenn das Exsudat absorbiert wird und sich eine adhäsive oder fibröse Perikarditis bildet, treten Kompressionssymptome auf. Die Atemexkursionen des vorderen Brustkorbs nehmen ab (Williams-Symptom). Der Bauch nimmt nicht mehr an der Atmung teil (Minter-Symptom). Ein bellender Husten tritt auf (Schtschagumowitsch-Symptom). Der Schluckvorgang ist beeinträchtigt, und die Stimme verändert sich bis zur Aphonie.

Anzeichen für die Entwicklung einer Herzbeuteltamponade sind: niedriger Blutdruck, Pulsfüllung, Entwicklung von Tachykardie und Arrhythmie, hauptsächlich tachystolischen Formen. Der ZVD steigt um mehr als 20 mmH2O. Die Pulsfüllung ist mit der Atmung verbunden – auf dem Höhepunkt der Inspiration nimmt die Füllung ab (Kussmaul-Symptom). Das Erscheinungsbild des Patienten ist charakteristisch: Zunahme der Zyanose, Schwellung von Gesicht und Hals, Bildung der Symptome eines „Konsularkopfes“, „Stokes-Kragens“, Schwellung der Hals- und peripheren Venen, aber kein Pulsieren der Halsvenen, bei der Inspiration nimmt ihre Füllung zu. Aufgrund der Kompression der oberen Hohlvene, die zu Leberödemen und der Entwicklung von Aszites führt, nimmt der Patient eine Zwangshaltung ein, um diese zu entlasten: Er sitzt, der Körper ist nach vorne geneigt, die Stirn ruht auf einem Kissen (Breitman-Pose) oder er geht auf alle Viere und lehnt seine Stirn und Schultern auf das Kissen.

Eitrige Perikarditis

Die primäre Entwicklung ist selten, häufiger kommt es vor dem Hintergrund des exsudativen Prozesses zur Anreicherung von Mikroflora und Eiterung. Daher sind ihre klinischen Manifestationen gleich. Eine Besonderheit ist die Entwicklung von eitrigem Resorptivfieber und anschließend eines eitrigen Intoxikationssyndroms. Die eitrige Perikarditis endet in der Regel mit der Bildung einer adhäsiven oder fibrösen Perikarditis, die manchmal eine Perikardiektomie erfordert.

Klassifikation der Perikarditis

Die Klassifizierung der Perikarditis ist durch Ätiologie sowie klinische und morphologische Manifestationen begrenzt. Nach Ätiologie wird Perikarditis unterteilt in: nicht infektiös, entwickelt mit systemischen Erkrankungen (Rheuma, Lupus erythematodes, Tuberkulose usw.), als autoallergischer Prozess nach Myokardinfarkt, Brusttrauma, als Manifestation von pulmonaler Hypertonie, Stoffwechselerkrankungen usw., eitrig, entwickelt mit direktem Eindringen der Mikroflora in das Perikard. In der Internationalen Statistischen Klassifikation wird Rheuma als Hauptursache der Perikarditis mehr Aufmerksamkeit geschenkt, er wird unterteilt in: rheumatoide, akute nicht-rheumatoide und andere Läsionen des Perikards. Je nach klinischem Verlauf wird die Perikarditis in akute und chronische unterteilt. Nach klinischen und morphologischen Manifestationen wird die Perikarditis unterteilt in: fibrinös (trocken), exsudativ (serös, serös-hämorrhagisch, serös-fibrinöses Exsudat), eitrig, adhäsiv (klebrig), fibrös (vernarbend).

Eine Perikarditis kann akut oder chronisch verlaufen. Eine akute Perikarditis entwickelt sich rasch und geht mit einer Entzündungsreaktion einher. Eine chronische Perikarditis (die länger als sechs Monate besteht) entwickelt sich langsamer; ihr wichtigstes Merkmal ist der Erguss.

Eine akute Perikarditis kann chronisch werden. Hämodynamische Veränderungen und Rhythmusstörungen sind selten, eine Herzbeuteltamponade kann jedoch gelegentlich auftreten. In manchen Fällen kommt es bei einer Perikarditis zu einer deutlichen Verdickung und Spannung des Herzbeutels (konstriktive Perikarditis). Eine Perikarditis kann zu einer Entzündung des epikardialen Anteils des Myokards führen.

Ein Perikarderguss ist eine Flüssigkeitsansammlung im Herzbeutel. Die Flüssigkeit kann serös (manchmal mit Fibrinfäden), serös-hämorrhagisch, chylös, blutig oder eitrig sein.

Eine Herzbeuteltamponade entsteht, wenn ein großer Perikarderguss die Blutfüllung des Herzens verhindert. Dies führt zu einem niedrigen Herzzeitvolumen, manchmal zu Schock und Tod. Bei rascher Flüssigkeitsansammlung (meist Blut) kann bereits eine kleine Menge (z. B. 150 ml) eine Tamponade verursachen, da sich das Perikard unter diesen Bedingungen nicht schnell genug ausdehnen kann. Selbst eine langsame Ansammlung von 1500 ml führt möglicherweise nicht zu einer Tamponade. Eine lokale Flüssigkeitsansammlung kann jedoch eine begrenzte Tamponade der rechten oder linken Herzseite verursachen.

Die seltene konstriktive Perikarditis ist die Folge einer ausgedehnten, entzündlichen, fibrösen Verdickung des Perikards. Manchmal verkleben die viszeralen und parietalen Schichten miteinander oder mit dem Myokard. Das fibröse Gewebe enthält oft Kalkablagerungen. Das starre, verdickte Perikard beeinträchtigt die Ventrikelfüllung erheblich und reduziert Schlagvolumen und Herzzeitvolumen. Eine signifikante Flüssigkeitsansammlung im Perikard ist selten. Rhythmusstörungen treten häufig auf. Der diastolische Druck in den Ventrikeln, Vorhöfen und den zum Herzen mündenden Venengefäßen wird nahezu identisch. Es kommt zu einer systemischen venösen Stauung, die einen erheblichen Flüssigkeitsaustritt aus den Kapillaren verursacht und zur Entwicklung von Ödemen und (später) Aszites führt. Ein chronischer Anstieg des systemischen und hepatischen Venendrucks kann zu einer Leberzirrhose führen.

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