Peritonitis - Ursachen und Pathogenese

Ursachen einer Bauchfellentzündung

Die Hauptursache der Krankheit ist eine mikrobielle Invasion.

Letzteres ist bei gynäkologischen Patientinnen grundsätzlich durch die Wirkung dreier Mechanismen möglich:

1. Hämatogene oder lymphogene Infektion des Peritoneums – die sogenannte idiopathische Peritonitis ohne Eiterherd oder Zerstörung in der Bauchhöhle – eine äußerst seltene Form der Peritonitis bei Mädchen oder jungen Frauen. Erreger – hämolytische Streptokokken, Pneumokokken, assoziative Flora.
2. Verlauf einer akuten eitrigen Entzündung (aufsteigender Infektionsweg):
   • Spezifische eitrige Salpingitis – Beckenperitonitis – Bauchfellentzündung (Erreger – Gonokokken in Verbindung mit STIs, manchmal Anaerobier).
   • Geburtshilfliche Peritonitis aufgrund des Fortschreitens einer Endometritis: Endometritis – Endomyometritis – Panmetritis – Peritonitis (Erreger – assoziative Flora mit überwiegend gramnegativen und anaeroben Bakterien) oder alternativ: Endomyometritis – eitrige Salpingoophoritis – Beckenperitonitis – Peritonitis (Erreger – Gonokokken in Verbindung mit Anaerobiern).
   • Peritonitis durch kriminelle Eingriffe: Endometritis – Endomyometritis – Panmetritis – Peritonitis (Erreger – assoziative Flora mit überwiegend anaeroben Erregern).
   • Peritonitis nach Kaiserschnitt (direkte Infektion des Peritoneums während der Operation oder aufgrund eines Versagens der Nähte an der Gebärmutter). Erreger - assoziative Flora mit überwiegend gramnegativen Erregern.
3. Infektion der Bauchhöhle bei Vorliegen eines chronischen eitrigen Herdes in der Bauchhöhle.
   • Perforation oder Ruptur eines gekapselten Abszesses in die freie Bauchhöhle - Ruptur der Pyosalpinx, des Pyovariums, eitrige tubo-ovarielle Bildung, extragenitale Abszesse. Erreger - assoziative Flora (anaerob und gramnegativ), seltener grampositiv.
   • Perforation oder Ruptur eines gekapselten Abszesses bei Patientinnen mit Spätkomplikationen eines Kaiserschnitts (Bildung eines sekundären Uterusnahtinsuffizienz und anderer eitriger Herde vor dem Hintergrund einer Endometritis) - Ruptur einer eitrigen tubo-ovariellen Formation, extragenitale Abszesse, Abszess des Douglas-Raums. Erreger - assoziative Flora mit überwiegend gramnegativen und anaeroben Erregern.

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Pathogenese der Peritonitis

Die schwerste Form der anaeroben Peritonitis wird durch B. fragilis, P. melannogenicus und andere Bakteroide verursacht und geht mit Gewebezerfall, Bildung isolierter eitriger Herde und häufiger Entwicklung einer Beckenthrombophlebitis und Sepsis einher.

Die obligatorischen Komponenten der Peritonitis im Anfangsstadium sind eine Hyperämie des Peritoneums und die Bildung fibrinöser Ablagerungen darauf. Letztere dienen als Hauptkonzentrationsort der mikrobiellen Flora.

Die Hauptrolle in der Pathogenese der Peritonitis spielt eine Intoxikation durch bakterielle Zerfallsprodukte (Toxine), Gewebeproteasen, biogene Amine sowie Hypovolämie und Paresen des Magens und Darms.

Neben Reflexeffekten erhöhen toxische Substanzen bakteriellen Ursprungs die Kapillarpermeabilität und führen zur Bildung von entzündlichem Exsudat. Der Flüssigkeitsverlust kann durch die Bewegung in die Bauchorgane sowie durch Ablagerung und Sequestrierung in den Gefäßen der Bauchhöhle bis zu 50 % der gesamten extrazellulären Flüssigkeit des Körpers (bis zu 7–8 l) betragen. Hypovolämie ist eines der wichtigsten pathogenetischen Glieder der diffusen Peritonitis. Ein weiteres wichtiges Glied sind Mikrozirkulationsstörungen, die maßgeblich zur Entstehung und Verschlimmerung der Hypovolämie beitragen.

Eine weitere Zunahme der Intoxikation bei Peritonitis und ein Anstieg des Eiweißverlusts (Hypo- und Dysproteinämie) führen zu einer Verschlimmerung der Mikrozirkulationsstörungen. Wenn in den Anfangsstadien dieser Störungen Eiweiß und Flüssigkeit aus den Geweben in die Blutbahn gelangen, erfolgt bei einer Dekompensation der umgekehrte Weg. Dies wird durch eine zunehmende Aggregation geformter Elemente, Kapillarthrombose und Ansammlung gefäßerweiternder Substanzen (Histamin, Serotonin) begünstigt, die wiederum die Durchlässigkeit der Gefäßwände erhöhen. Zentrale hämodynamische Parameter spiegeln den Zustand des peripheren Kreislaufs nicht vollständig wider. Spürbare Veränderungen des Blutdrucks und des Herzindex treten häufig auf, wenn irreversible Phänomene im Mikrozirkulationssystem auftreten.

Mit fortschreitender Peritonitis und zunehmender Intoxikation verliert die Leber, die Hauptbarriere gegen Toxine, allmählich ihre antitoxische Funktion. Die zunehmenden Veränderungen werden durch Stoffwechselstörungen in der Leber selbst und anderen Organen verschlimmert. In dieser Hinsicht ist die Bekämpfung der Intoxikation eine der Hauptaufgaben bei der Behandlung einer Peritonitis.

Eine besondere Rolle in der Pathogenese der Peritonitis spielt die funktionelle Obstruktion des Magen-Darm-Trakts. Es werden verschiedene Mechanismen seiner Entwicklung unterschieden. Die wichtigste ist die Neuroreflexhemmung, die auftritt, wenn das Peritoneum durch viszeroviszerale Reflexe und Reaktionen des Zentralnervensystems gereizt wird. In Zukunft wird die Darmmotilität aufgrund toxischer Wirkungen sowohl auf das Zentralnervensystem als auch auf den darmeigenen Nerven- und Muskelapparat zusätzlich unterdrückt. In verschiedenen Stadien der Entwicklung und des Verlaufs einer Peritonitis wird der Zustand des Magen-Darm-Trakts auch durch Störungen des Elektrolythaushalts und des Säure-Basen-Haushalts beeinflusst, da Hypokaliämie und Azidose die Kontraktilität der Darmmuskelwand signifikant reduzieren.

Ein funktioneller Darmverschluss macht eine ausreichende Ernährung unmöglich, was alle Arten von Stoffwechselprozessen verschlimmert und zu Vitaminmangel, Dehydration, Elektrolytstörungen, Störungen der Nebennieren- und Enzymsysteme führt. Die Entstehung und der Verlauf einer Peritonitis sind immer mit großen Proteinverlusten des Körpers verbunden. Besonders groß sind die Albuminverluste.