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Pfortaderhochdruck: Pathogenese
Zuletzt überprüft: 23.04.2024
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Die wichtigsten pathogenetischen Faktoren der portalen Hypertension sind die folgenden:
- Mechanische Behinderung des Blutabflusses.
Bei einer subepatischen und posthepatischen portalen Hypertension ist eine Obstruktion des Blutflusses durch Thrombose, Obliteration oder (Druck von außerhalb großer Gefäße (Pfortader, Lebervenen) bedingt.
Postsinusoidalny intrahepatischen Block verursacht Obliteration der Endästen der Lebervene oder (Regenerationsdruck Knoten tsentrolobulyarnym faserige Gewebebildung (beispielsweise hyalin zentrale Sklerose chronische alkoholische Hepatitis, etc.). Bericht des Blutflusses in den hepatischen Sinusoiden aufgrund Bindegewebswucherung innerhalb der Leberläppchens , Proliferation von Endothelozyten.
Der presinusoidale intrahepatische Block ist mit der Infiltration und Fibrose im portalen und periportalen Bereich assoziiert.
- Erhöhter Blutfluss in den Pfortadern.
Dies kann auf die Schwierigkeit des Ausströmens von Blut aus der Leber in die Lebervenen, das Vorhandensein von arterio-venösen Fisteln, myeloproliferativen Erkrankungen, Zirrhose usw. Zurückzuführen sein.
- Erhöhter Widerstand (Widerstand) von Portalgefäßen.
Im Pfortadersystem gibt es keine Ventile und irgendwelche strukturellen Veränderungen verursachen einen Druckanstieg. Bei Patienten mit Leberzirrhose kann die Durchblutungsresistenz in verschiedenen Abschnitten des intrahepatischen Gefäßbettes zunehmen.
Der Anstieg des vaskulären Widerstandes ist auf das Vorhandensein von Regenerationsknoten zurückzuführen, die die Leber- und Portalvenen komprimieren, sowie die Bildung von Kollagen um die Sinusoide herum, terminale Lebervenen, eine Verletzung der Leberarchitektur.
- Bildung von Kollateralen zwischen dem Portal der Pfortader und dem systemischen Blutfluss.
Die Entwicklung dieser Anastomosen ist eine Folge der portalen Hypertension.
Bei der prähepatischen portalen Hypertension entwickeln sich Port-Portal-Anastomosen. Sie stellen den Blutfluss vom Portalsystem unter dem Block zu den intrahepatischen Ästen der Pfortader wieder her.
Bei der intrahepatischen und extrahepatischen portalen Hypertension entstehen porto-kavale Anastomosen, die den Blutabfluss aus dem Pfortadersystem in die Becken der oberen und unteren Hohlvenen unter Umgehung der Leber gewährleisten.
Besonders wichtig sind die Anastomosen in der Herzregion des Magens und der Speiseröhre, da Blutungen aus diesen Venen eine ernsthafte Komplikation der portalen Hypertension darstellen.
- Die Entstehung von Aszites, dem wichtigsten Symptom der portalen Hypertension, ist auf folgende Faktoren zurückzuführen:
- erhöhtes Lymphom in der Leber in Verbindung mit der Blockade des Abflusses von venösem Blut aus der Leber. Lymph dringt durch die Lymphgefäße der Leberkapsel direkt in die Bauchhöhle oder dringt durch die Lymphbahnen in den Bereich der Leberschranken im Thoraxgang ein. Der Durchsatz des Lymphgefßes wird unzureichend und es entwickelt sich eine Lymphstase, die zur Schwellung der Flüssigkeit in die Bauchhöhle beiträgt;
- der Abfall des kolloidosmotischen Drucks des Plasmas, der mit einer Verletzung der Proteinsynthese in der Leber einhergeht; eine Abnahme des kolloidosmotischen Drucks fördert das Ausströmen von Wasser in den extravaskulären Raum, d.h. In die Bauchhöhle;
- erhöhte Aktivität des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems;
- eingeschränkte Nierenfunktion (verminderter renaler Blutfluss, glomeruläre Filtration, erhöhte Natriumreabsorption) aufgrund eines gestörten venösen Abflusses aus den Nieren oder einer Abnahme des Blutflusses in die Nieren;
- Erhöhung des Östrogengehalts im Blut in Verbindung mit einer Verringerung ihrer Zerstörung in der Leber; Östrogene haben antidiuretische Wirkung.
- Splenomegalie ist eine Folge von portaler Hypertension. Die Splenomegalie wird durch stagnierende Phänomene, sowie das Wachstum in der Milz des Bindegewebes und die Hyperplasie der Zellen des retikulo-histiozytären Systems verursacht.
- Portale Hypertension mit der Entwicklung von porto-kavalen Anastomosen führt allmählich zur hepatischen (port-systemischen) Enzephalopathie.
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