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Portale Hypertonie - Pathogenese
Facharzt des Artikels
Zuletzt überprüft: 04.07.2025
Die wichtigsten pathogenetischen Faktoren der portalen Hypertonie sind die folgenden:
- Mechanische Behinderung des Blutflusses.
Bei der subhepatischen und posthepatischen portalen Hypertonie liegt eine Behinderung des Blutflusses durch Thrombosen, Obliterationen oder (Druck von außen) großer Gefäße (Pfortader, Lebervenen) vor.
Ein postsinusoidaler intrahepatischer Block wird durch die Obliteration der Endäste der Lebervene oder (Druck auf diese durch Regenerationsknoten, zentrilobuläre Bildung von Bindegewebe (z. B. hyaline Zentralsklerose bei chronischer alkoholischer Hepatitis usw.) verursacht. Eine Störung des Blutflusses in den Lebersinusoiden wird durch das Wachstum von Bindegewebe im Leberläppchen und die Proliferation von Endothelzellen verursacht.
Der präsinusoidale intrahepatische Block ist mit Infiltration und Fibrose im Portal- und Periportalbereich verbunden.
- Erhöhter Blutfluss in den Pfortadern.
Dies kann auf Schwierigkeiten beim Blutabfluss aus der Leber durch die Lebervenen, das Vorhandensein arteriovenöser Fisteln, myeloproliferative Erkrankungen, Leberzirrhose usw. zurückzuführen sein.
- Erhöhter Widerstand der Pfortadergefäße.
Das Pfortadersystem besitzt keine Klappen, und strukturelle Veränderungen führen zu einem Druckanstieg. Bei Patienten mit Leberzirrhose kann der Widerstand gegen den Blutfluss in verschiedenen Teilen des intrahepatischen Gefäßbetts zunehmen.
Der erhöhte Gefäßwiderstand wird durch das Vorhandensein von Regenerationsknoten verursacht, die die Leber- und Pfortadern komprimieren, sowie durch die Bildung von Kollagen um die Sinusoide und die terminalen Lebervenen und durch eine Störung der Leberarchitektur.
- Bildung von Kollateralen zwischen dem Pfortaderpool und dem systemischen Blutfluss.
Die Entwicklung dieser Anastomosen ist eine Folge der portalen Hypertonie.
Bei der prähepatischen portalen Hypertonie kommt es zur Ausbildung portoportaler Anastomosen. Diese stellen den Blutfluss aus den unterhalb des Blocks liegenden Abschnitten des Pfortadersystems zu den intrahepatischen Ästen der Pfortader wieder her.
Bei intrahepatischer und suprahepatischer portaler Hypertonie kommt es zur Ausbildung portokavaler Anastomosen, die den Blutabfluss aus dem Pfortadersystem unter Umgehung der Leber in die Becken der oberen und unteren Hohlvene gewährleisten.
Besonders wichtig sind Anastomosen im Herzbereich des Magens und der Speiseröhre, da Blutungen aus diesen Venen eine schwere Komplikation der portalen Hypertonie darstellen.
- Die Entstehung von Aszites, dem wichtigsten Symptom der portalen Hypertonie, wird durch folgende Faktoren verursacht:
- Erhöhte Lymphproduktion in der Leber aufgrund einer Blockade des venösen Blutabflusses aus der Leber. Lymphe tritt durch die Lymphgefäße der Leberkapsel direkt in die Bauchhöhle aus oder gelangt über die Lymphgänge im Bereich des Leberportals in den Ductus thoracicus. Die Kapazität des Ductus thoracicus wird unzureichend, und es kommt zu einem Lymphstau, der den Flüssigkeitsaustritt in die Bauchhöhle fördert.
- ein Abfall des kolloidosmotischen Drucks im Plasma, der mit einer Störung der Proteinsynthese in der Leber einhergeht; eine Abnahme des kolloidosmotischen Drucks fördert die Freisetzung von Wasser in den extravaskulären Raum, d. h. in die Bauchhöhle;
- erhöhte Aktivität des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems;
- eingeschränkte Nierenfunktion (verminderter Nierenblutfluss, glomeruläre Filtration, erhöhte Natriumrückresorption) aufgrund eines gestörten venösen Abflusses aus den Nieren oder einer verminderten Durchblutung der Nieren;
- eine Erhöhung des Östrogengehalts im Blut aufgrund einer Verringerung ihrer Zerstörung in der Leber; Östrogene haben eine antidiuretische Wirkung.
- Eine Splenomegalie ist eine Folge der portalen Hypertonie. Sie wird durch eine Stauung sowie das Wachstum von Bindegewebe in der Milz und eine Hyperplasie von Zellen des retikulohistiozytären Systems verursacht.
- Portale Hypertonie mit der Entwicklung portokavaler Anastomosen führt allmählich zu einer hepatischen (portosystemischen) Enzephalopathie.
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