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Respiratorisches Synzytialvirus (RS-Virus)
Facharzt des Artikels
Zuletzt überprüft: 06.07.2025
Das RS-Virus ist einer der häufigsten Erreger von akuten Atemwegsinfektionen (ARI) bei Kindern in den ersten zwei bis drei Lebensjahren. Es wurde erstmals 1956 aus einem an akuten Atemwegsinfektionen (ARI) erkrankten Schimpansen isoliert, und 1957 isolierten R. Chenok (et al.) ähnliche Stämme aus ebenfalls an akuten Atemwegsinfektionen erkrankten Kindern.
Das Virion ist kugelförmig, sein Durchmesser variiert bei einzelnen Partikeln zwischen 120 und 200 nm. Das Genom wird durch einzelsträngige, nicht fragmentierte negative RNA mit einem Molekülgefüge von etwa 5,6 MD repräsentiert; es trägt offenbar 10 Gene, die für 10 virusspezifische Proteine kodieren, von denen 7 Teil des Virions sind und der Rest nicht strukturell ist. Das RS-Virus unterscheidet sich von anderen Paramyxoviren dadurch, dass es kein Hämagglutinin und keine Neuraminidase besitzt und keine hämolytische Aktivität zeigt. Die Genomstruktur ist wie folgt: 3'-lC-lB-NPM-lA-GF-22K-L-5'. Die Proteine G und F sind Glykoproteine, die Teil des Superkapsids sind und Oberflächenstacheln bilden. Protein G gewährleistet die Fixierung des Virus auf empfindlichen Zellen und Protein F gewährleistet zwei Arten der Fusion: a) Fusion der Virusmembran mit der Zellmembran und ihren Lysosomen; b) Fusion der infizierten Zelle mit benachbarten nicht infizierten Zellen, wodurch ein Synzytium entsteht – ein Symplast von Zellen, die durch zytoplasmatische Fortsätze („retikuläres Gewebe“) miteinander verbunden sind. Dieses Phänomen diente als Grundlage für die Bezeichnung des Virus als „respiratorisches Synzytium“. Die Proteine N, P und L (Polymerasekomplex mit Transkriptase) sind Teil des Nukleokapsids. Die Proteine M und K sind mit der inneren Oberfläche des Virion-Superkapsids assoziiert. Die Funktionen der übrigen Proteine sind noch unbekannt. Anhand der antigenen Eigenschaften werden zwei Serovarianten des Virus unterschieden. Das Virus vermehrt sich gut in Kulturen vieler Stämme transplantierbarer Zellen (HeLa, HEp-2 usw.) mit einem charakteristischen zytopathischen Effekt sowie mit der Bildung von Plaques; es wird nicht auf Hühnerembryonen kultiviert. Das RS-Virus ist sehr labil und lässt sich durch Einfrieren und Auftauen sowie bei Behandlung mit Fettlösern, Detergenzien und verschiedenen Desinfektionsmitteln leicht zerstören. Bei einer Erhitzung auf 55 °C stirbt es innerhalb von 5–10 Minuten ab.
[ Symptome einer respiratorischen Synzytialinfektion
Die Infektionsquelle ist eine kranke Person. Die Infektion erfolgt durch Tröpfchen in der Luft. Die Inkubationszeit beträgt 3-5 Tage. Das Virus vermehrt sich in den Epithelzellen der Atemwege, der Prozess breitet sich schnell auf deren untere Bereiche aus. Eine respiratorische Synzytialinfektion verläuft bei Kindern in den ersten sechs Lebensmonaten besonders schwerwiegend in Form von Bronchitis, Bronchiolitis und Lungenentzündung. Antikörper gegen das Virus finden sich bei 75 % der Dreijährigen.
Die Immunität nach der Infektion ist stabil und langanhaltend; sie wird durch das Auftreten virusneutralisierender Antikörper, Immungedächtniszellen und sekretorischer Antikörper der IgAs-Klasse verursacht.
Diagnose einer respiratorischen Synzytialinfektion
Die Labordiagnostik einer respiratorischen Synzytialinfektion basiert auf dem schnellen Nachweis viraler Antigene im Nasen-Rachen-Ausfluss (bei Verstorbenen werden Gewebe der Lunge, Luftröhre und Bronchien untersucht) mittels Immunfluoreszenz, der Isolierung und Identifizierung des Virus und der Bestimmung spezifischer Antikörper. Zur Isolierung des Virus werden Zellkulturen mit dem Untersuchungsmaterial infiziert und seine Vermehrung anhand des charakteristischen zytopathischen Effekts beurteilt; die Virusidentifizierung erfolgt mittels Immunfluoreszenz, Liquor cerebrospinalis und der Neutralisationsreaktion in der Zellkultur. Bei Kindern im ersten Lebenshalbjahr mit mütterlichen Antikörpern bis zu einem Titer von 1:320 ist die serologische Methode (Liquor cerebrospinalis, RN) nicht zuverlässig genug. Zur Diagnose der Erkrankung eignen sich bei ihnen besser Methoden zum Nachweis spezifischer Antigene mittels RIF oder IFM.