Retinitis: Ursachen, Symptome, Diagnose, Behandlung

Retinitis ist eine entzündliche Erkrankung der Netzhaut.

Infektiöse und entzündliche Erkrankungen der Netzhaut werden selten isoliert: Sie dienen meist als Manifestation einer systemischen Erkrankung. Der Entzündungsprozess betrifft die Aderhaut und das retinale Pigmentepithel, was zu dem charakteristischen ophthalmoskopischen Bild einer Chorioretinitis führt, wobei es oft schwierig ist zu bestimmen, wo der Entzündungsprozess primär auftritt – in der Netzhaut oder Aderhaut. Krankheiten werden durch Mikroben, Protozoen, Parasiten oder Viren verursacht. Der Prozess kann weit verbreitet, disseminiert (z. B. syphilitische Retinitis), in den zentralen Teilen der Netzhaut (zentrale seröse Chorioretinitis) oder in der Nähe der Papille (juxtapapilläre Chorioretinitis Jensen) lokalisiert sein. Die Lokalisierung des Entzündungsprozesses um die Gefäße ist charakteristisch für eine Periphlebitis der Netzhautvenen und die Eales-Krankheit.

Verschiedene ätiologische Faktoren, die entzündliche Veränderungen im hinteren Pol des Augenhintergrunds verursachen, führen zu einer multifokalen Beteiligung der Netzhaut und der Aderhaut am pathologischen Prozess. Oft spielt das ophthalmoskopische Bild des Augenhintergrunds eine wichtige Rolle in der Diagnostik, da es keine spezifischen diagnostischen Labortests zur Identifizierung der Krankheitsursache gibt.

Man unterscheidet zwischen akuten und chronischen Entzündungsprozessen der Netzhaut. Anamnestische Daten sind für die Diagnosestellung von großer Bedeutung. Histologisch basiert die Einteilung des Entzündungsprozesses in akute und chronische Prozesse auf der Art der im Gewebe oder Exsudat vorkommenden Entzündungszellen. Akute Entzündungen sind durch das Vorhandensein polymorphkerniger Lymphozyten gekennzeichnet. Lymphozyten und Plasmazellen werden bei chronischen nicht-granulomatösen Entzündungen nachgewiesen, und ihr Vorhandensein weist auf eine Beteiligung des Immunsystems am pathologischen Prozess hin. Die Aktivierung von Makrophagen oder epitheloiden Histiozyten und riesigen Entzündungszellen ist ein Zeichen einer chronischen granulomatösen Entzündung. Daher sind immunologische Untersuchungen oft nicht nur für die Diagnosestellung, sondern auch für die Wahl der Behandlungstaktik unerlässlich.

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Septische Retinitis

Eine septische Retinitis tritt häufig bei Patienten mit Endokarditis, Meningitis und bei Frauen nach der Geburt auf. Grundlage der Netzhautveränderungen bei Sepsis sind entzündliche Läsionen der Netzhautgefäße – die Perivaskulitis.

Eine septische Retinitis zeigt die Schwere des Prozesses an und tritt häufig vor dem Tod auf. Sie wird durch das Eindringen von Bakterien und Toxinen in die Gefäße der Netzhaut verursacht.

Septische Retinitis Roth – der Prozess ist in der Netzhaut lokalisiert, das Sehvermögen ist in der Regel nicht beeinträchtigt. Im Makulabereich um die Papille, entlang der Papille – Herde von gelb-weißem Exsudat, die nicht ineinander übergehen, oft gibt es kranzförmige Blutungen mit einem weißen Herd in der Mitte. Periarteriitis und Periphlebitis sind möglich. Am Ende der Erkrankung können sich die Herde auflösen. Eine septische Retinitis kann der Beginn einer metastasierten Ophthalmie sein. Klinik – Es werden Reizsymptome festgestellt, häufiger bei erwachsenen Patienten, die Farbe der Hornhaut verändert sich. Auf dem Fundus – mehrere weiße Herde in der Nähe der Gefäße. Herde im Makulabereich sind oft sternförmig ausgebildet. Die Symptome nehmen zu, es entwickelt sich ein Ödem des Sehnervs, es kommt zu einer Trübung der Netzhautgefäße, der Glaskörper wird stumpf, seine eitrige Schmelze führt zu einer Endophthalmitis und dann zu einer Panophthalmitis.

Virale Retinitis

Virale Retinovaskulitis (verursacht durch Herpes simplex, Herpes zoster, Adenoviren und Influenzaviren). Veränderungen der Netzhaut treten häufig bei Influenza auf. Die Transparenz der Netzhaut ist in unterschiedlichem Ausmaß beeinträchtigt: von leichter diffuser Trübung bis hin zur Bildung gesättigter weißer Flecken unterschiedlicher Form und Größe. Die getrübten Bereiche der Netzhaut wirken watteartig und befinden sich hauptsächlich um den Sehnervenkopf und in der Makularegion. Die hier verlaufenden Gefäße sind verschleiert oder gar nicht sichtbar. Die Netzhauttrübung entsteht durch eine Schwellung oder Eintrübung der interstitiellen Substanz. Die Funktion des getrübten Netzhautbereichs ist beeinträchtigt, die Zelllebensfähigkeit jedoch reduziert. Das klinische Bild ist durch eine erhebliche zeitliche Variabilität gekennzeichnet. Die weißen Flecken werden allmählich kleiner, transparenter und verschwinden schließlich spurlos oder nahezu spurlos. Mit der Wiederherstellung der Transparenz der Netzhaut wird auch ihre Funktion wiederhergestellt. Der Verlauf ist rezidivierend, häufig tritt eine exsudative Netzhautablösung auf.

Die Prognose für das Sehvermögen ist ungünstig. Manchmal kann sich nach einer Grippe ein Bild einer Pigmentdystrophie der Netzhaut entwickeln.

Tuberkulöse Retinitis

Tuberkulöse Retinitis – Bei einer spezifischen Infektion leidet die Gefäßmembran. Eine isolierte Retinitis ist selten.

Formen der tuberkulösen Retinitis:

1. miliare tuberkulöse Retinitis;
2. solitäre Tuberkulose der Netzhaut;
3. exsudative Retinitis ohne spezifisches Bild;
4. tuberkulöse Periphlebitis der Netzhaut;
5. tuberkulöse Periarthritis der Netzhaut.
6. ) miliare tuberkulöse Retinitis (derzeit nicht bekannt). Bei dieser Erkrankung treten zahlreiche weißlich-gelbliche Herde hauptsächlich entlang der Netzhautperipherie auf;
7. Solitäre Netzhauttuberkulose tritt meist bei jungen Menschen und Kindern auf. Ein Auge ist betroffen. Es handelt sich um eine Verschmelzung mehrerer Granulome, die sich im Zentrum des Sehnervenkopfes und an der Peripherie (wo die Blutversorgung beeinträchtigt ist) befinden. Ein spezifisches Granulom hat eine abgerundete Form, befindet sich in der Nähe des Sehnervenkopfes und wird oft von Blutungen begleitet. Die Folge kann eine käsige Nekrose des Tuberkels mit Übergang zur Atrophie sein. Tuberkulose kann von einem sternförmigen Netzhautödem im Makulabereich begleitet sein, während das zentrale Sehen beeinträchtigt ist;
8. exsudative Retinitis ohne spezifisches Bild – oft allergischen Ursprungs. Dabei handelt es sich um eine kleine Läsion im Makulabereich oder mehrere Herde in der Nähe der Papille. Die Läsion heilt schließlich ab, es bleiben keine Narben zurück;
9. Die tuberkulöse Periphlebitis der Netzhaut ist die häufigste und kann zentral und peripher lokalisiert sein. Bei zentraler Lokalisation - Endo- und Periphlebitis. Zwei Äste zweiter bis vierter Ordnung sind betroffen, das Kaliber der Venen verändert sich, entlang ihres Verlaufs tritt ein lockeres, gräuliches Exsudat auf, das entlang der Gefäße Manschetten von unbedeutender Länge bildet. Wenn sich der Prozess auflöst - ein Bild einer proliferativen Retinitis.

Bei peripherer Lokalisation treten im Frühstadium korkenzieherförmige Gefäßwindungen auf, neu gebildete Gefäße (ähnlich einem Fächer aus Palmblättern) erscheinen am äußersten Rand der Netzhaut, Fibrin sammelt sich manschettenförmig entlang der Venenwand. Entlang der Venen sind Granulome sichtbar, die das Lumen verschließen und zur Gefäßzerstörung führen können. Granulome sehen aus wie weiße Herde entlang der Gefäße, mit unklaren Grenzen, länglich. Alles endet in einer Hämophthalmitis. Blut im Glaskörper kann sich organisieren und zu einer traktiven Netzhautablösung und sekundärer Uveitis führen.

Somit können wir folgende Phasen unterscheiden:

1. Erweiterung und Krümmung der Venen;
2. Periphlebitis und Retikulitis;
3. wiederkehrende Hämophthalmitis;
4. Traktionsbedingte Netzhautablösung.

Die Dauer des aktiven Prozesses beträgt bis zu drei Jahre. Die Krankheit wurde von G. Iles unter dem Namen „juvenile rezidivierende Glaskörperblutung“ beschrieben. Zu Beginn des 20. Jahrhunderts ging man davon aus, dass die Ätiologie ausschließlich tuberkulös sei. Gegenwärtig gilt es als polyätiologisches Syndrom, das mit einer spezifischen und unspezifischen Sensibilisierung des Körpers bei verschiedenen Erkrankungen wie endokrinen Erkrankungen, Blutkrankheiten, hämorrhagischer Diathese, fokalen Infektionen, Toxoplasmose, Viruserkrankungen usw. einhergeht.

Die Prognose hinsichtlich des Sehvermögens ist schlecht. Eine tuberkulöse Arteriitis ist deutlich seltener. Typischerweise sind große Arterienstämme betroffen und es kommt zur Bildung einer Manschette; ischämische Herde sind ebenso möglich wie exsudative. Die Folge ist eine Neigung zu proliferativen Prozessen.

Syphilitische Retinitis

Eine syphilitische Retinitis kann bei angeborener und erworbener Syphilis auftreten, häufiger handelt es sich bei angeborener Syphilis jedoch nicht um eine Retinitis, sondern um eine Chorioretinitis. Bei angeborener Syphilis:

1. „Salz-und-Pfeffer“-Veränderungen: Am Rand des Fundus befinden sich viele weiße Flecken (das sind entzündete Bereiche der Gefäßmembranen), die mit dunklen Flecken kombiniert sind. Sie entstehen in der frühen Kindheit und bleiben ein Leben lang bestehen. Das zentrale Sehen ist nicht beeinträchtigt;
2. "Schrotschuss" - größere Pigmentansammlungen an der Peripherie (rund, in Form pathologischer Körper), die mit weißlichen Herden kombiniert werden können. Begleitet von einer Atrophie der Sehnervenscheibe;
3. am äußersten Rand - ausgedehnte, scharf begrenzte Lichtherde, die oft verschmelzen, wenn sie sich auflösen. Es bleiben atrophische Herde mit einem scharlachroten Rand zurück, die jahrelang bestehen bleiben;
4. sehr schwere Schäden – Netzhaut, Aderhaut und Sehnerv sind betroffen. Die Netzhaut ist bleigrau. Im gesamten Augenhintergrund, insbesondere entlang der Gefäße, finden sich große (Pigment-)Herde, die die Aderhaut veröden;
5. angeborene syphilitische Periphlebitis der Netzhaut – alle charakteristischen Merkmale einer Periphlebitis plus vordere und hintere Uveitis.

Folgende Veränderungsformen der erworbenen Syphilis werden unterschieden:

1. Retinitis ohne spezifisches Bild – kann zentral und peripher lokalisiert sein. Für die zentrale Lokalisation ist eine Schädigung des Glaskörpers charakteristisch. Vor dem Hintergrund der Glaskörpertrübung in der Makula – eine milchige Läsion, die sich von der Makula auf die Bandscheibe ausbreitet. Vor diesem Hintergrund können kleine gelbliche Herde und kleine Blutungen auftreten. Bei disseminierter Retinitis – multiple Herde und Trübungen im Glaskörper in Form einer staubigen Suspension;
2. Retinitis mit überwiegender Schädigung des Glaskörpers – in den zentralen Teilen des Glaskörpers – Trübungen oberhalb der Makula und des Sehnervenkopfes. Die Trübung des Glaskörpers ist sehr stark, so dass der Augenhintergrund nicht sichtbar ist, der Glaskörper an der Peripherie jedoch transparent ist. Das zentrale Sehen ist beeinträchtigt;
3. Retinales Gumma – selten isoliert in der Netzhaut. Es verläuft in der Regel vom Sehnervenkopf und der Aderhaut. Gumma hat das Aussehen einer gelblichen und gelb-roten Läsion und ragt selten in den Glaskörper hinein. Es können leichte Trübungen auftreten. Das Sehvermögen ist selten eingeschränkt. Die Differentialdiagnose erfolgt bei einem Tumor.
4. Die syphilitische Periarteriitis der Netzhaut kann als Peri- und Panarteriitis auftreten. Die Arterien erscheinen als weiße Streifen, oft befinden sich die Veränderungen nicht in der Netzhaut, sondern im Bereich der Sehnervenpapille. Manchmal überwiegt die hämorrhagische Komponente. Die Folge ist eine proliferative Retinitis.

Rheumatische Retinitis

Am Augenhintergrund werden festgestellt:

1. kurze grauweiße Manschetten entlang des Gefäßverlaufs, kreisringartig, mit Einkerbungen;
2. periovaskuläres Streifen-Netzhautödem;
3. es werden Petechien oder Blutungen festgestellt;
4. Neigung zu intravaskulärer Thrombose – ein Bild der Verstopfung der Arterien und Venen der Netzhaut.

Bei schweren Formen sind auch die Gefäße des Sehnervenkopfes betroffen, dann bilden sich „Kappen“ aus Exsudat auf der Papille, watteartige Flecken und eine „sternförmige“ Gestalt in der Makula.

Unbehandelt entwickelt sich eine sekundäre perivaskuläre Fibrose. Mit Behandlung ist die Prognose günstig.

Toxoplasmische Retinitis

Bei Toxoplasmose ist die Vaskulitis exsudativ, Arterien und Venen sind betroffen, die Läsion beginnt in der Peripherie und breitet sich dann zum Zentrum aus. Es kommt zu einer starken Ansammlung von Exsudat, das die Gefäße umhüllt und sich bis zur Netzhaut ausbreitet. Häufig kommt es zu einer exsudativen Netzhautablösung. Bei erworbener Toxoplasmose liegt eine zentrale exsudative Retinitis vor.

Brucellose-Retinitis

Brucellose – Veränderungen, die am häufigsten vom Typ der primären Angiitis sind. Die Netzhaut ist betroffen (häufiger im latenten Verlauf der Brucellose). Charakteristisch ist eine totale Retinovaskulitis vom zentralen bis zum peripheren Bereich, die exsudativ und hämorrhagisch sein kann. Die Kopplungen können sich in Form kleiner Schichten und über eine große Fläche ausbreiten. Kleine Kopplungen ähneln Stearintropfen, die sich entlang der Gefäße befinden. Es kann zu einer exsudativen Netzhautablösung mit Bildung von Adhäsionen kommen.

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Pseudalbuminurische Retinitis

Bei der pseudoalbuminurischen Retinitis handelt es sich um eine Gefäßerkrankung und erhöhte Gefäßdurchlässigkeit bei häufigen Infektionskrankheiten (Masern, Meningitis, Erysipel, Syphilis, Karies, Helminthiasis).

Wichtig sind auch Intoxikationen mit Farnpräparaten, Alkohol, Blutarmut und übermäßige körperliche Anstrengung.

Objektiv gesehen ist die Sehnervenpapille bei der Untersuchung des Fundus hyperämisch, mit unscharfen Rändern, Lichtherden und Blutungen in der Netzhaut; in der Makula - Veränderungen in Form eines "Sterns". Unterschiede zur renalen Retinopathie - kein Netzhautödem, der Prozess ist reversibel.

Andere Arten von Retinitis

Symptom der weißen Flecken

Entzündliche multifokale Veränderungen der Netzhaut und Aderhaut treten bei vielen Infektionskrankheiten auf.

Mehrere vorübergehende weiße Flecken

Der ätiologische Faktor ist nicht geklärt. Bei einigen Patienten treten Flecken nach einer Virusinfektion oder der Einführung des Hepatitis-B-Impfstoffs auf.

Das Syndrom ist durch ein typisches Krankheitsbild, funktionelle Veränderungen und einen typischen Krankheitsverlauf gekennzeichnet. Der Hauptunterschied zu den Syndromen der multifokalen Choroiditis und Histoplasmose besteht darin, dass die Entzündungsherde schnell auftreten, innerhalb weniger Wochen verschwinden und nicht in das atrophische Stadium übergehen.

Betroffen sind meist junge und mittelalte Frauen. Die Erkrankung beginnt auf einem Auge mit plötzlichem Sehverlust, Photopsie, Veränderungen der temporalen Gesichtsfeldgrenzen und blindem Fleck. ERG und EOG sind pathologisch.

Ophthalmoskopisches Bild: Viele zarte, kaum wahrnehmbare weißlich-gelbliche Flecken unterschiedlicher Größe finden sich im hinteren Pol in den tiefen Schichten der Netzhaut, hauptsächlich nasal vom Sehnerv. Die Papille ist ödematös, die Gefäße sind von Manschetten umgeben. In der frühen Phase des Angiogramms werden eine schwache Hyperfluoreszenz weißer Flecken, ein Austreten von Farbstoff und eine späte Färbung des retinalen Pigmentepithels beobachtet. Entzündungszellen finden sich im Glaskörper. Mit der Entwicklung des Prozesses in der Makularegion wird eine schwache granuläre Pigmentierung festgestellt.

Eine Behandlung der Erkrankung wird in der Regel nicht durchgeführt.

Akute multifokale Plakoidepitheliopathie

Charakteristische Anzeichen der Erkrankung sind plötzlicher Sehverlust, multiple, verstreute Skotome im Gesichtsfeld und große cremefarbene Läsionen auf Höhe des Pigmentepithels im hinteren Augenpol. Eine akute multifokale plakoide Pigmentepitheliopathie tritt nach prodromalen Zuständen wie Fieber, Unwohlsein und Muskelschmerzen bei Grippe, respiratorischen Virus- oder Adenovirusinfektionen auf. Eine Kombination von multifokaler plakoider Pigmentepitheliopathie mit Erkrankungen des Zentralnervensystems (Meningoenzephalitis, zerebrale Vaskulitis und Infarkte), Thyreoiditis, renaler Vaskulitis und Erythema nodosum wurde beobachtet.

Das klinische Bild der Krankheit wird durch mehrere weißlich-gelbe Flecken auf Höhe des retinalen Pigmentepithels dargestellt. Sie verschwinden, wenn der allgemeine Entzündungsprozess gestoppt wird.

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Akute fokale Netzhautnekrose

Die Erkrankung tritt in jedem Alter auf. Typische Symptome sind Schmerzen und Sehschwäche. Das klinische Bild umfasst weiße nekrotische Herde in der Netzhaut und eine Vaskulitis, die von einer Optikusneuritis begleitet wird. Akute Netzhautschäden treten meist bei systemischen Virusinfektionen wie Enzephalitis, Herpes Zoster oder Windpocken auf. Die Nekrose beginnt an der Peripherie der Netzhaut, schreitet rasch fort und breitet sich bis zum hinteren Augenpol aus, begleitet von Verschluss und Nekrose der Netzhautgefäße. In den meisten Fällen kommt es zu einer Netzhautablösung mit multiplen Rupturen. Immunpathologische Mechanismen spielen bei der Entstehung der Erkrankung eine wichtige Rolle.

Die Behandlung dieser Retinitis erfolgt systemisch und lokal – antivirale, entzündungshemmende, antithrombotische und chirurgische Behandlung.

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