Röntgenzeichen von Knochen- und Gelenkerkrankungen

Die Röntgendiagnostik von Erkrankungen des Bewegungsapparates ist ein faszinierendes und zugleich sehr komplexes Wissensgebiet. Über 300 Erkrankungen und Anomalien der Knochen- und Gelenkentwicklung wurden beschrieben. Jede Erkrankung ist durch eine bestimmte Dynamik gekennzeichnet – von den ersten, bei radiologischen Untersuchungen oft schwer fassbaren Manifestationen bis hin zu massiven Deformationen und Zerstörungen. Zudem kann sich der pathologische Prozess sowohl im gesamten Skelett als auch in fast jedem der 206 Knochen, aus denen es besteht, entwickeln. Die Krankheitssymptome werden durch altersbedingte Merkmale des Skeletts, die Eigenschaften des Erregers und zahlreiche regulatorische, darunter auch endokrine Einflüsse beeinflusst. In diesem Zusammenhang wird deutlich, wie heterogen die Röntgenbilder jedes Patienten sind und wie sorgfältig der Arzt die Gesamtheit der anamnestischen, klinischen, radiologischen und Labordaten berücksichtigen muss, um die richtige Diagnose zu stellen.

Systemische und weit verbreitete Läsionen

Systemische und ausgedehnte Läsionen basieren auf einem von fünf pathologischen Zuständen:

1. Entwicklungsanomalien des Bewegungsapparates;
2. Störung des Protein-, Vitamin- oder Phosphor-Kalzium-Stoffwechsels;
3. Schäden an anderen Organen und Systemen (endokrine Drüsen, Blutsystem, Leber, Nieren);
4. generalisierte Tumorprozesse;
5. exogene Intoxikationen (einschließlich iatrogener Effekte, wie etwa die Behandlung mit Steroidhormonen).

Angeborene Entwicklungsstörungen treten bereits im Mutterleib auf. Nach der Geburt können sie fortschreiten, vor allem jedoch, solange das Wachstum und die Differenzierung des Bewegungsapparates andauern. Einige dieser Anomalien sind latent und werden zufällig bei einer Röntgenuntersuchung entdeckt, während andere erhebliche Skelettfunktionsstörungen verursachen. Systemische Anomalien beeinträchtigen den Zustand des gesamten Bewegungsapparates, die Schädigung bestimmter Bereiche ist jedoch am ausgeprägtesten. Tritt die Entwicklungsstörung während der Bildung des Bindegewebsskeletts auf, kommt es zu verschiedenen Arten von fibröser Dysplasie, und wenn sie während der Bildung des Knorpelskeletts auftritt, tritt Knorpeldysplasie (Dyschondroplasie) auf. Viele Anomalien stehen im Zusammenhang mit Störungen, die beim Ersatz des Knorpelskeletts durch Knochen auftreten (Knochendysplasie). Dazu gehören isolierte und kombinierte Defekte der enchondralen, periostalen und endostalen Ossifikation.

Die radiologischen Symptome systemischer und weit verbreiteter Anomalien sind vielfältig. Dazu gehören Veränderungen der Größe, Form und Struktur von Knochen. Beispielsweise ist eine Knorpeldysplasie wie die Chondrodystrophie durch überproportional kurze und dichte Extremitätenknochen mit erweiterten Metaphysen und massiven Epiphysen gekennzeichnet. Bei einem Defekt wie der Arachnodaktylie hingegen sind die Röhrenknochen übermäßig verlängert und dünn. Bei multiplen Knorpelexostosen erscheinen bizarre Vorsprünge aus Knochen und Knorpelgewebe auf der Oberfläche der Extremitätenknochen. Bei der Knochenchondromatose zeigen Röntgenaufnahmen Knorpeleinschlüsse unterschiedlicher Form in den erweiterten Metaphysen langer Röhrenknochen.

Anomalien der endostealen Ossifikation äußern sich häufig in einer Verdichtung des Knochengewebes. Der Betrachter wird von der Marmorkrankheit getroffen; dabei sind die Knochen des Schädels, der Wirbel, der Beckenknochen, des proximalen und distalen Femurs sehr dicht, auf den Bildern scheinen sie aus Elfenbein und strukturlos zu sein. Und bei einem Defekt wie der Osteopoikilose werden in fast allen Knochen mehrere Inseln kompakter Knochensubstanz festgestellt.

Endokrine und metabolische Störungen äußern sich in einer Verzögerung oder Veränderung des normalen Knochenlängenwachstums und in systemischer Osteoporose. Rachitis ist ein klassisches Beispiel für solche Störungen. Die Knochen sind sehr spärlich und oft gekrümmt, da sie normalen Belastungen nicht standhalten. Die metaphysären Abschnitte der Knochen sind untertassenförmig erweitert, ihre der Epiphyse zugewandten Enden haben das Aussehen eines Fransens. Zwischen Metaphyse und Epiphyse befindet sich ein breiter heller Streifen, der die Summe des Wachstumsknorpels und der Osteoidsubstanz darstellt, die nicht rechtzeitig verkalkt ist. Exogene Intoxikationen führen am häufigsten zu systemischer Osteoporose, aber wenn Schwermetallsalze in den Körper des Kindes gelangen, findet sich im distalen Teil der Metaphysen ein quer verlaufender, stark verdunkelter Streifen. Bei längerem Eindringen von Fluoridverbindungen in den Körper kann ein eigenartiges Bild beobachtet werden: Die Bilder zeigen eine systemische Knochensklerose, die an die Marmorkrankheit erinnert. In der klinischen Praxis werden systemische Skelettläsionen am häufigsten bei Tumorläsionen beobachtet: Krebsmetastasen im Knochen, Myelom, Leukämie, Lymphoblastom, einschließlich Lymphogranulomatose. Bei all diesen Erkrankungen können sich Tumorherde im Knochenmark bilden, die zur Zerstörung des Knochengewebes führen. Obwohl die Zerstörung gering ist, können sie hauptsächlich durch Osteoszintigraphie nachgewiesen werden. Wenn die Herde zunehmen, werden sie auf Röntgenbildern als zerstörte Bereiche identifiziert. Solche Herde werden als osteolytisch bezeichnet.

Knochengewebe reagiert manchmal auf die Bildung von Tumorknoten mit einer ausgeprägten osteoblastischen Reaktion. Anders ausgedrückt: Um die Krebsknoten herum bildet sich eine Sklerosezone. Solche Herde verursachen im Röntgenbild keine Defekte, sondern Verdichtungsherde im Knochen, die als osteoblastische Metastasen bezeichnet werden. Sie lassen sich leicht von Entwicklungsanomalien unterscheiden, bei denen sich dichte osteosklerotische Inseln im Knochengewebe bilden: Letztere konzentrieren im Gegensatz zu Tumormetastasen das Radiopharmakon während der Osteoszintigraphie nicht.

Erwähnenswert ist eine weitere Erkrankung, die häufig systemischen Charakter annimmt – die deformierende Osteodystrophie (Morbus Paget). Ihre charakteristische Manifestation ist die Reorganisation der Knochenstruktur, vor allem eine eigentümliche Verdickung und gleichzeitig Ausfransung der Kortikalisschicht: Sie ist wie in grobe Knochenplatten zerlegt. Die Röhrenknochen sind deformiert, ihr Markkanal ist durch das Bild gekrümmter und verdickter Knochenbalken, die sich in verschiedene Richtungen kreuzen, blockiert. In den Knochen des Schädelgewölbes und des Beckens finden sich meist verdickte, unförmige Sklerosebereiche, die sich manchmal mit Knochendefekten abwechseln. Die Ursache dieser Erkrankung ist nicht geklärt, aber das Röntgenbild ist typisch und dient in der Regel als zuverlässige Grundlage für die Diagnose.

Osteoporose ist eine der häufigsten und zugleich bedeutendsten systemischen Erkrankungen des Skeletts. Rotteg beschrieb 1885 erstmals das klinische Bild der Osteoporose und isolierte es von der Osteomalazie. Doch erst 1940, nach den Arbeiten des berühmten amerikanischen Osteologen F. Albright und Vertretern seiner Schule, wurde diese Krankheit einem breiten Kreis von Ärzten bekannt. Osteoporose gewann in den 60er Jahren besondere Bedeutung aufgrund der deutlichen Zunahme der Zahl älterer Menschen und, nicht weniger wichtig, aufgrund der Entwicklung von Methoden zur radiologischen Diagnostik dieser Krankheit. Die gesellschaftliche Bedeutung der Osteoporose ist besonders groß, da sie die häufigste Ursache für Frakturen bei Menschen mittleren und insbesondere höheren Alters ist. So erleiden 17 % der Männer und 32 % der Frauen im Alter von 80 Jahren Hüftfrakturen, 20 % von ihnen sterben, 25 % werden behindert.

Systemische Osteoporose ist eine Skeletterkrankung, die durch eine verringerte Knochenmasse und mikroarchitektonische Anomalien des Knochengewebes gekennzeichnet ist, was zu erhöhter Knochenbrüchigkeit und einem erhöhten Risiko von Knochenbrüchen führt.

Osteoporose sollte höchstwahrscheinlich nicht als eigenständige nosologische Form betrachtet werden, sondern als einheitliche Reaktion des Skeletts auf den Einfluss verschiedener endogener und exogener Faktoren.

Zunächst muss die primäre Osteoporose (auch senile oder involutionelle Osteoporose genannt) klar unterschieden werden. Eine Variante ist die postmenopausale (präsenile) Osteoporose der Frau. Juvenile idiopathische Osteoporose (Fischwirbelkrankheit) ist selten. Sekundäre Osteoporose tritt als Folge verschiedener Erkrankungen oder bestimmter medikamentöser Therapien auf.

Von der Osteoporose, sowohl der primären als auch der sekundären, ist die Osteomalazie (Demineralisierung des Skeletts durch den Einfluss verschiedener Faktoren bei erhaltener Struktur der organischen Matrix des Knochens), die Hypostase (unzureichende Bildung von Knochengewebe während der Skelettentwicklung) und die physiologische altersbedingte Atrophie zu unterscheiden.

Zu den Risikofaktoren für Osteoporose zählen eine familiäre Vorbelastung, weibliches Geschlecht, spätes Einsetzen der Menstruation, frühe oder chirurgisch herbeigeführte Wechseljahre, Kalziummangel in der Ernährung, Koffein- und Alkoholkonsum, Rauchen, die Behandlung mit Kortikosteroiden, Antikoagulanzien, Antiepileptika, Methotrexat, wiederholtes Fasten zur Gewichtsreduktion („diätetische Gewichtsabnahme“) und Hypermobilität. Es gibt einen besonderen Typus von „osteoporotischen Menschen“ – kleine, dünne Frauen mit blauen Augen und hellem Haar, Sommersprossen und Hypermobilität der Gelenke. Solche Frauen scheinen vorzeitig zu altern.

Um Osteoporose als pathologische Erkrankung des Skeletts zu verstehen, ist es wichtig, die Dynamik der Knochenmineralisierung im Laufe des Lebens eines Menschen zu untersuchen. Bekanntlich bilden sich bei beiden Geschlechtern die Knochen bis zum Alter von ungefähr 25 Jahren, bei Frauen ist die Knochenmasse jedoch um 13 % geringer als bei Männern. Ab dem 40. Lebensjahr verringert sich die kortikale Knochenmasse bei Männern um durchschnittlich 0,4 % und bei Frauen um 1 % pro Jahr. Somit beträgt der Gesamtverlust an kompakter Substanz im Alter von 90 Jahren bei Männern 19 % und bei Frauen 32 %. Die Dynamik der spongiösen Substanz ist anders: Ihr Verlust beginnt viel früher als der der kompakten Substanz – ab 25–30 Jahren und bei Männern und Frauen mit der gleichen Geschwindigkeit – durchschnittlich 1 % pro Jahr. Der Gesamtverlust an spongiöser Substanz beträgt im Alter von 70 Jahren 40 %. Die Knochenmasse verringert sich bei Frauen in der Postmenopause besonders schnell.

Die Röntgendiagnostik von Osteoporose umfasst eine Reihe von Untersuchungsmethoden. Zunächst ist eine Röntgenaufnahme der Wirbelsäule in zwei Projektionen erforderlich: Beckenknochen, Schädel und Hände. Röntgensymptome einer Osteoporose sind eine erhöhte Knochentransparenz und Deformationen der Wirbel, die von leicht bis schwer („Fischwirbel“) reichen. Es ist jedoch zu beachten, dass die visuelle Beurteilung der Knochentransparenz mittels Röntgen sehr subjektiv ist: Das menschliche Auge kann die Veränderung der Röntgentransparenz erst dann beurteilen, wenn die Knochenmasse um mindestens 30–40 % abnimmt. In diesem Zusammenhang sind verschiedene quantitative Methoden zur Bestimmung der Mineraldichte des Knochengewebes wichtiger.

In den letzten Jahren wurden radionuklid- und röntgendensitometrische Absorptionsmethoden zur Bestimmung der Knochendichte in die klinische Praxis eingeführt. Dabei werden mehrere Schlüsselindikatoren unterschieden.

• Knochenmineralgehalt (BMC), gemessen in Gramm pro 1 cm (g/cm).
• Knochenmineraldichte (BMD), gemessen in Gramm pro 1 cm ² (g/cm ² ).
• Knochenmineralvolumendichte (BMVD), gemessen in Gramm pro 1 cm3 ⁽ g/ ^cm3 ).

Der genaueste Indikator ist der BMV. Der BMD-Index ist jedoch wichtiger, da er das erhöhte Frakturrisiko besser widerspiegelt und daher einen höheren prognostischen Wert hat. Der BMVD-Indikator wird derzeit relativ selten verwendet, da für seine Bestimmung eine Computertomographie mit einem sehr komplexen und teuren Datenverarbeitungsprogramm erforderlich ist.

Gemäß den Empfehlungen der WHO wird die folgende Unterteilung in Osteoporose und Osteopenie vorgenommen.

• Norm. Die BMD- und IUD-Werte liegen nicht über 1 SD - der quadratischen Standardabweichung, die bei der Untersuchung der Referenzgruppe junger Probanden ermittelt wurde.
• Verminderte Knochenmasse (Osteopenie). BMC- und BMD-Werte liegen innerhalb von 1 bis 2,5 SD.
• Osteoporose. BMD- und BMC-Werte überschreiten 2,5 SD.
• Schwere (stabile) Osteoporose. Die BMD- und BMC-Werte liegen über 2,5 SD und es liegt eine einzelne Fraktur oder mehrere Knochenbrüche vor.

Derzeit gibt es mehrere quantitative Methoden zur Bestimmung der Skelettmineralisierung. Bei der Einzelphotonenabsorptiometrie ^{wird 125 I mit einer Gammaquantenenergie von 27,3 keV als Strahlungsquelle verwendet, während bei der Zweiphotonenabsorptiometrie153} Gd mit einer Quantenenergie von 44 und 100 keV als Strahlungsquelle verwendet wird. Am weitesten verbreitet ist jedoch die Einzelphotonen-Röntgenabsorptiometrie. Diese Untersuchung wird mit speziellen kompakten Röntgenaufsätzen durchgeführt: Untersucht werden der distale Teil (kortikaler Knochenanteil 87 %) und die Epiphyse (trabekulärer Knochenanteil 63 %) der Unterarmknochen.

Die fortschrittlichste und am weitesten verbreitete Methode ist die Dual-Photonen-Röntgenabsorptiometrie. Kern der Methode ist die vergleichende Analyse zweier Röntgenenergiespitzen (üblicherweise 70 und 140 keV). Mittels Computer werden die Parameter des IUP und der Knochenmineraldichte in einzelnen „Interessenszonen“ – üblicherweise in den Lendenwirbeln, den Unterarmknochen und dem proximalen Femur – bestimmt. Derzeit ist diese Methode der wichtigste diagnostische Test im Screening zur Erkennung einer involutionären Osteoporose bei älteren Menschen sowie bei Frauen in der prä- und postmenopausalen Phase. Der Nachweis einer verminderten Skelettmineralisierung ermöglicht eine rechtzeitige Therapie und reduziert das Frakturrisiko.

Die quantitative Computertomographie dient der Bestimmung der Mineralisierung des Skeletts, vor allem der Wirbelsäule, des Unterarms und des Schienbeins. Das grundlegende Merkmal der Methode ist die Bestimmung der Mineralisierung von Spongiosa, die bei Osteoporose bekanntermaßen als erstes resorbiert wird. Eine neue Richtung in der CT ist die volumetrische Analyse der Skelettmineralisierung unter Verwendung des aussagekräftigsten Indexes – BMVD (g/cm³ ⁾ – als Maßeinheit. Dadurch konnte die Messgenauigkeit, insbesondere an den Wirbeln und am Schenkelhals, deutlich erhöht werden.

Die quantitative Messung der Skelettmineralisierung mittels Ultraschall-Biolokalisierung ermöglicht die Bestimmung spezifischer Knochenparameter, insbesondere seiner strukturellen Eigenschaften wie Elastizität, trabekuläre Ermüdung und Anisotropie der Knochenstruktur. Zu den neuen Anwendungsgebieten der MRT gehört die Gewinnung hochauflösender Magnetresonanzbilder der Knochentrabekelstruktur. Der Hauptvorteil dieser Untersuchung ist die einzigartige Möglichkeit, die Architektur der Knochentrabekelsubstanz zu untersuchen und wichtige Parameter zu ermitteln: das Verhältnis von Trabekeln zu Knochenmarksräumen, die Gesamtlänge der Trabekel pro Knochenoberflächeneinheit, quantitative Merkmale des Grades der Knochenmusteranisotropie usw.

Fokale Knochenläsionen

Eine große Gruppe fokaler Läsionen sind lokale Knochenveränderungen, die durch entzündliche Prozesse unterschiedlicher Art verursacht werden. Unter ihnen sind Osteomyelitis und Tuberkulose sowie Arthritis von besonderer praktischer Bedeutung.

Osteomyelitis ist eine Entzündung des Knochenmarks. Der Entzündungsprozess beginnt im Knochenmark und breitet sich auf das umliegende Knochengewebe und die Knochenhaut aus. Er umfasst sowohl Ostitis als auch Periostitis. Je nach Krankheitsursache unterscheidet man zwischen hämatogener und traumatischer (einschließlich Schuss-)Osteomyelitis.

Die akute hämatogene Osteomyelitis beginnt plötzlich. Der Patient hat hohes Fieber, Schüttelfrost, schnellen Puls, Kopfschmerzen und unbestimmte Schmerzen im Bereich des betroffenen Knochens. Das klinische Bild wird durch eine neutrophile Leukozytose im peripheren Blut und einen Anstieg der BSG ergänzt. Trotz des ausgeprägten klinischen Bildes sind in dieser Zeit auf Röntgenbildern keine Knochenveränderungen erkennbar. Zur Bestätigung der klinischen Daten und zur rechtzeitigen Einleitung der Behandlung müssen andere Bestrahlungsmethoden eingesetzt werden. In den ersten Krankheitsstunden zeigt die Radionukliduntersuchung des Skeletts eine erhöhte Ansammlung von RFP im betroffenen Bereich. Mittels Sonographie kann relativ früh das Vorhandensein von Flüssigkeit (Eiter) unter der Knochenhaut und später einen Abszess in den Weichteilen nachgewiesen werden. Klinische und radiologische Daten bilden die Grundlage für eine frühzeitige Antibiotikatherapie mit hohen Dosen. Die MRT eröffnet neue Perspektiven in der Osteomyelitis-Diagnostik. Tomogramme weisen Knochenmarksschäden direkt nach.

Bei erfolgreicher Behandlung sind Knochenveränderungen auf Röntgenbildern möglicherweise überhaupt nicht zu sehen und der Prozess endet mit einer Genesung. In den meisten Fällen geht die hämatogene Osteomyelitis jedoch mit ausgeprägten Röntgensymptomen einher, die hauptsächlich gegen Ende der 2. Woche nach dem akuten Ausbruch der Krankheit festgestellt werden (bei Kindern gegen Ende der 1. Woche). Wenn der Entzündungsbereich tief im Knochen liegt, sind die frühesten Röntgenzeichen lokale Osteoporose und kleine Herde der Zerstörung von Knochengewebe (destruktive Herde). Sie können zunächst auf CT- und MRT-Scans erkannt werden. Auf Röntgenbildern kann eine Aufhellung, eine Art „Porosität“ mit undeutlichen, ungleichmäßigen Umrissen im schwammigen Knochengewebe der Metaphyse eines Röhrenknochens oder eines flachen Knochens festgestellt werden.

Ist die Entzündung subperiostal lokalisiert, ist das erste radiologische Symptom eine Periostschichtung. Ein schmaler Streifen verkalkten Periosts erscheint entlang der Knochenkante in einem Abstand von 1–2 mm von der Oberfläche. Die äußere Kontur der Kortikalis in diesem Bereich wird uneben, als wäre sie zerfressen.

Anschließend verschmelzen kleine destruktive Herde zu größeren. Dabei lösen sich Knochenfragmente unterschiedlicher Größe und Form von den Rändern des sich zersetzenden Knochens, schwimmen im Eiter, werden nekrotisch und verwandeln sich in Sequester, die wiederum Entzündungen fördern. Periostschichten wachsen, ihre Konturen werden ungleichmäßig (fransige Periostitis). Folglich überwiegen in der akuten Phase der Erkrankung die Prozesse der Zerstörung, Nekrose und eitrigen Entzündung des Gewebes. Ihre radiologische Reflexion sind destruktive Herde, Sequester und Periostschichten.

Allmählich erscheinen im Röntgenbild Anzeichen einer reaktiven Entzündung um die nekrotischen Bereiche, die Abgrenzung von Entzündungsherden und Symptome des reparativen osteoblastischen Prozesses. Die Knochenzerstörung stoppt, die Ränder der destruktiven Herde werden schärfer, und um sie herum bildet sich eine Osteosklerosezone. Periostschichten verschmelzen mit der Knochenoberfläche (diese Schichten werden von der Kortikalis assimiliert). Der Verlauf der Osteomyelitis wird chronisch.

Eitrige Massen finden oft einen Auslass an der Körperoberfläche – es bildet sich eine Fistel. Die beste Methode zur Untersuchung einer Fistel ist ihre künstliche Kontrastierung – die Fistulographie. Ein Kontrastmittel wird in die äußere Fistelöffnung eingeführt, anschließend werden Röntgenaufnahmen in zwei zueinander senkrechten Projektionen und gegebenenfalls CT-Scans gemacht. Mit der Fistulographie können Sie Richtung und Verlauf der Fistel, die Quelle ihrer Entstehung (Sequester, eitrige Höhle, Fremdkörper), das Vorhandensein von Ästen und eitrigen Lecks bestimmen.

Leider lässt sich chronische Osteomyelitis nicht immer durch einen einzigen chirurgischen Eingriff heilen. Die Krankheit neigt zu Rückfällen. Diese äußern sich durch wiederkehrende Schmerzen, erhöhte Körpertemperatur und Blutveränderungen. Die Radionukliduntersuchung ist eine wirksame Methode zur Erkennung von Rückfällen. Röntgenaufnahmen zeigen neue destruktive Herde und „frische“ Periostschichten.

Das Röntgenbild einer Schussosteomyelitis ist vielfältiger und schwieriger zu interpretieren. Röntgenaufnahmen nach der Verletzung zeigen einen Schussbruch des Knochens. Innerhalb von 10 Tagen nach der Verletzung vergrößert sich der Frakturspalt, es wird eine regionale Osteoporose festgestellt. Diese Symptome treten jedoch nach jeder Fraktur auf und können nicht als Grundlage für die Diagnose einer Osteomyelitis verwendet werden. Erst zu Beginn der dritten Woche und insbesondere gegen Ende derselben treten an den Rändern der Fragmente kleine Zerstörungsherde auf, die sich aufgrund ihrer ungleichmäßigen Verteilung, unscharfen Umrisse und des Vorhandenseins kleiner Sequester im Zentrum der Herde von lokaler Osteoporose unterscheiden lassen. Eine eitrige Entzündung führt zu Nekrose und Trennung von Knochenabschnitten. Größe und Form der Sequester variieren: Kleine Stücke schwammigen Knochengewebes, längliche Platten kompakter Knochensubstanz, Teile der Epiphyse oder Diaphyse können sich ablösen. Vor dem Hintergrund der Osteoporose fallen Sequester als dichtere Bereiche auf, die ihre Verbindung zum umgebenden Knochen verloren haben.

In den ersten Krankheitswochen überwiegen, wie bei der hämatogenen Osteomyelitis, die Prozesse der Nekrose, Zerstörung und Schmelze von Gewebe. Die Bildung von Knochenkallus ist stark beeinträchtigt, wodurch die Konsolidierung der Fragmente verzögert wird und sich unter ungünstigen Umständen ein falsches Gelenk bilden kann. Eine rechtzeitige Antibiotikatherapie und ein chirurgischer Eingriff verhindern dies jedoch. Wenn akute Entzündungserscheinungen abklingen, verstärken sich proliferative Prozesse. Destruktive Herde nehmen allmählich ab und verschwinden, und an ihrer Stelle treten sklerotische Bereiche auf. Die Periostschichten glätten sich und Lücken in ihnen verschwinden. Schließlich verschmelzen diese Schichten mit dem Knochen, der sich dadurch verdickt. Die Enden der Fragmente sind mit Knochenkallus fixiert. Normalerweise können Röntgenaufnahmen Lichtungen im sklerotischen Knochen erkennen. Einige von ihnen sind von einer dünnen Abschlussplatte begrenzt und stellen faserig-osteoidale Felder dar, andere sind von sklerotischem Knochen umgeben und stellen Resthohlräume dar, die in der sklerotischen Zone eingeschlossen sind. Sie können die Ursache einer wiederkehrenden Osteomyelitis sein.

Tuberkulöse Knochenläsionen entstehen durch die Übertragung von Mycobacterium tuberculosis von einem primären Herd in der Lunge oder seltener im Darm ins Knochenmark. Im Knochenmark bildet sich ein tuberkulöses Granulom, das zur Resorption und Zerstörung von Knochenbälkchen führt. Ein solcher Granulationsherd bildet sich in der Epiphyse und ist meist klinisch nicht manifest oder seine Symptome sind schwach ausgeprägt. Auf Röntgenbildern verursacht er einen einzelnen Erleuchtungsbereich oder eine Gruppe benachbarter Herde mit ungleichmäßigen Umrissen. Bei einem günstigen Verlauf verwandelt sich das Granulationsgewebe in ein faseriges Gewebe und wird anschließend durch Knochen ersetzt. Bei einer käsigen Nekrose mit Verkalkung des Knochens kann ein verdichteter Herd nachgewiesen werden.

Unter ungünstigeren Umständen ersetzt das wachsende Granulationsgewebe die Knochenbündel, und es bilden sich ein oder mehrere große destruktive Herde. Im Zentrum eines solchen Herdes bildet sich häufig ein schwammartiger Knochensequester. Allmählich verdichten sich die Ränder der Herde und verwandeln sich in Knochenhöhlen. Im Gegensatz zur hämatogenen Osteomyelitis durch Staphylokokken oder Streptokokken entwickeln sich bei der tuberkulösen Osteomyelitis die reparativen Phänomene langsam. Dies erklärt sich insbesondere durch die Lage des Herdes in der Epiphyse. Periostschichten sind schwach ausgeprägt, da das Periost in diesem Bereich dünn und schwach ist.

Aufgrund der Lokalisation in der Epiphyse wandert der tuberkulöse Prozess sehr häufig ins Gelenk. Bis zu diesem Zeitpunkt befindet sich die Erkrankung in der sogenannten präarthritischen Phase, doch die Ausbreitung des Granulationsgewebes entlang der Synovialmembran führt stetig zur Entwicklung einer tuberkulösen Arthritis (arthritische Phase der Erkrankung), zweifellos dem Hauptstadium der tuberkulösen Schädigung.

Klinisch ist der Beginn der arthritischen Phase durch eine allmähliche Beeinträchtigung der Gelenkfunktion, das Auftreten oder die Zunahme von Schmerzen und eine langsam fortschreitende Muskelatrophie gekennzeichnet. Osteoszintigraphie und Thermographie ermöglichen es, die Beteiligung des Gelenks am pathologischen Prozess bereits vor dem Auftreten radiologischer Symptome festzustellen. Die erste davon ist Osteoporose. Während Osteoporose bei tuberkulöser Osteomyelitis lokal ist und sich nur im Bereich der sich entwickelnden tuberkulösen Herde manifestiert, wird sie bei Arthritis regional. Das bedeutet, dass Osteoporose einen gesamten anatomischen Bereich betrifft – die Gelenkenden und angrenzende Knochenabschnitte.

Direkte Anzeichen einer Arthritis sind eine Verengung des Röntgengelenkspalts und destruktive Herde. Letztere zeigen sich oft als kleine Erosionen an den Stellen, an denen Gelenkkapsel und Bänder am knöchernen Teil der Epiphyse ansetzen. Die Konturen der Endplatten beider Epiphysen werden ungleichmäßig, dünnen stellenweise aus und verhärten sich stellenweise. Die Zerstörungsherde verursachen eine Störung der Ernährung der Epiphysenbereiche, die nekrotisch (nekrotisch) werden und sich trennen.

Die Abschwächung der tuberkulösen Arthritis zeigt sich im Röntgenbild durch den Ersatz kleiner destruktiver Herde durch Knochengewebe sowie durch Verdichtung und sklerotische Abgrenzung großer Herde. Der Röntgen-Gelenkspalt bleibt verengt, aber die Konturen der Endplatten der Epiphysen werden wiederhergestellt und werden kontinuierlich. Allmählich geht die Krankheit in die postarthritische Phase (Metuberkulose-Osteoarthrose) über, in der sich das veränderte Gewebe stabilisiert. Sie kann viele Jahre stabil bleiben. Die Osteoporose bleibt bestehen, erhält aber neue Merkmale: Entsprechend den neuen Belastungsbedingungen verdicken sich die Längsbalken der Knochen. Sie heben sich deutlich vom Hintergrund des spärlichen Knochens ab. Eine solche Osteoporose wird als reparativ bezeichnet. Die Kortikalisschicht der Knochen verdickt sich.

Unter den fokalen entzündlichen Läsionen kann man Panaritium nicht ignorieren - akute eitrige Entzündungsprozesse im Gewebe der Finger. Röntgenaufnahmen sind äußerst wichtig, um die Entwicklung eines Knochen- oder osteoartikulären Panaritiums auszuschließen oder zu bestätigen und es von einer isolierten Weichteilläsion zu unterscheiden. Bei einem Knochenpanaritium wird bereits 5-8 Tage nach Ausbruch der Krankheit eine Osteoporose der Knochenphalanx festgestellt, und es beginnen kleine destruktive Herde aufzutreten. Kleine Sequester können sich anschließen. Entlang der Ränder der betroffenen Phalanx erscheint ein schmaler Streifen exfolierter Periostitis. Die Zerstörungsherde entwickeln sich hauptsächlich an den Befestigungsstellen der Gelenkkapsel, weshalb sich der Prozess häufig auf das Interphalangealgelenk ausbreitet. Sein Spalt verengt sich, und auch am anderen Ende des Gelenks treten Herde der Knochengewebezerstörung auf.

Osteoartikuläres Panaritium ist ein typisches Beispiel für das Erscheinungsbild einer eitrigen Arthritis. Es ist durch folgende radiologische Symptome gekennzeichnet: Verengung des Gelenkspalts (ungleichmäßig und schnell fortschreitend), destruktive Herde an den Gelenkflächen der Gelenkknochen, regionale Osteoporose und eine Vergrößerung des Gelenkvolumens. Eine erhöhte Konzentration von Radiopharmaka in der Osteoszintigraphie sowie Anzeichen einer Gelenkknorpelzerstörung in der Sonographie und CT ergänzen dieses Bild.

In den letzten Jahrzehnten hat sich die rheumatoide Arthritis weit verbreitet – eine chronisch-rezidivierende systemische Erkrankung, die vorwiegend die Gelenke schädigt. Sie ist durch einen progressiven Verlauf und Störungen des körpereigenen Immunsystems gekennzeichnet. Im Blut der Patienten findet sich ein spezielles Immunglobulin, der Rheumafaktor. Rheumatoide Arthritis kann nur bedingt als fokale Läsion eingestuft werden, da radiologische Veränderungen in mehreren Gelenken festgestellt werden können.

In der Anfangsphase der Erkrankung sind Röntgenaufnahmen einwandfreier Qualität nicht von normalen Röntgenaufnahmen zu unterscheiden, sodass andere Strahlenuntersuchungsmethoden einen klaren Vorteil haben. Osteoszintigramme zeigen eine erhöhte Ansammlung von Radiopharmaka im Bereich der betroffenen Gelenke. Sonogramme spiegeln eine Verdickung der Synovialmembran, das Auftreten von Flüssigkeit im Gelenk, Veränderungen des Gelenkknorpels, die Entwicklung von Synovialzysten und das Ausmaß des periartikulären Ödems wider.

Später treten radiologische Symptome einer rheumatoiden Arthritis auf. Dies sind zunächst Schwellungen der Weichteile des Gelenks, Osteoporose und eine leichte Verengung des Gelenkspalts. Hinzu kommen Erosionen (kleine Randdefekte an den Gelenkenden der Knochen) und abgerundete traubige Aufhellungen in den Epiphysen. Diese Defekte sowie die Verletzung der Integrität der Endplatte werden durch Röntgenaufnahmen mit direkter Bildvergrößerung früher und deutlicher erkannt. Im weiteren Verlauf kommt es zu einer weiteren Verengung des Gelenkspalts, einer deutlichen Zunahme der Osteoporose und neuen Zerstörungsherden im Knochengewebe der Epiphysen, wodurch schwere Zerstörungen mit Subluxationen und hässlichen Deformationen der Gelenkenden der Knochen entstehen können.

In Abwesenheit eines Rheumafaktors sprechen wir von seronegativer Arthritis, die zahlreiche Gelenkläsionen umfasst. Einige von ihnen entstehen als lokale Manifestation einer systemischen Erkrankung des Bindegewebes (systemischer Lupus erythematodes, Periarteriitis nodosa, Sklerodermie usw.), als Komplikation von Leber- und Darmerkrankungen, Harnsäurediathese (Gicht). Andere sind spezielle nosologische Formen: Reiter-Syndrom, Psoriasis-Arthritis, ankylosierende Spondylitis (Morbus Bechterew). Ihre Erkennung und manchmal schwierige Differentialdiagnose basieren auf einer Kombination aus klinischen, Labor- und Röntgendaten. Es ist wichtig zu beachten, dass die auffälligsten Symptome am häufigsten während einer Röntgenaufnahme des betroffenen Gelenks sowie der kleinen Gelenke der Hände und Füße, der Iliosakralgelenke und der Wirbelsäule erkannt werden.

Es ist ratsam, auf die sehr häufigen Verletzungen von Bändern und Sehnen zu achten. Sie werden in Fibroostosen (Tendinose) und Fibroostitis (Tendinitis) unterteilt. Bei der Fibroostose findet sich keine erhöhte Ansammlung von RFP im betroffenen Bereich, und Röntgenaufnahmen können eine Verknöcherung der Bänderansatzstellen und Knochenvorsprünge (Osteophyten) zeigen. Diese Vorsprünge haben glatte Konturen und eine Knochenstruktur. Fibroostitis ist ein entzündlicher Prozess. Sie tritt häufig bei rheumatischen Erkrankungen und seronegativer Spondylitis auf. Die Vorsprünge an den Knochen haben eine unregelmäßige Form, manchmal nicht klar abgegrenzt. An der Bänderansatzstelle kann ein Randdefekt festgestellt werden. RFP ist im betroffenen Bereich stark konzentriert. Typische Beispiele für Tendinitis sind die skapulohumerale Periarthritis und die Achillessehnenbursitis sowie die Calcaneus-Fibroostitis rheumatischen Ursprungs.

Eine weitere große Gruppe fokaler Knochen- und Gelenkschädigungen sind dystrophische Prozesse und aseptische Nekrose. Dystrophische Veränderungen treten hauptsächlich in den Gelenken auf und stellen im Wesentlichen einen vorzeitigen Verschleiß des Gelenkknorpels (in der Wirbelsäule - Zwischenwirbelknorpel) dar. Knorpelpartikel, die ihren Normalzustand verlieren und absterben, haben antigene Eigenschaften und verursachen immunpathologische Veränderungen in der Synovialmembran. Gelenküberlastung führt zu sekundären, auch kompensatorischen Reaktionen im Knochengewebe der Epiphysen.

Das Röntgenbild einer dystrophischen Gelenkschädigung ist recht stereotyp. Es besteht aus folgenden Hauptsymptomen: Verengung des röntgenologischen Gelenkspalts, Verdichtung und Ausdehnung der Endplatte der Epiphysen, Sklerose der subchondralen Knochenschicht (d. h. der unter der Endplatte liegenden Schicht), Knochenwachstum entlang der Gelenkflächenränder. Im Allgemeinen wird dieser Prozess als „deformierende Osteoarthrose“ bezeichnet.

Deformierende Osteoarthrose tritt sehr häufig auf und kann jedes Gelenk betreffen. Am weitesten verbreitet sind degenerativ-dystrophische Erkrankungen der Wirbelsäule, darunter auch Osteochondrose. Die Strahlensemiotik dieser Erkrankung wurde oben beschrieben. Ein großer Teil der Patienten leidet an deformierender Arthrose der Hüft- und Kniegelenke, der Interphalangealgelenke der Hand und des I. Metatarsophalangealgelenks. In den letzten Jahren wurden chirurgische Methoden zur Behandlung von Osteoarthrose häufig eingesetzt, insbesondere der Ersatz des deformierten Gelenkendes des Knochens durch eine Prothese.

Die Gruppe der aseptischen Nekrosen umfasst verschiedene pathologische Prozesse. Sie werden durch drei gemeinsame Merkmale vereint:

1. Entwicklung einer aseptischen Nekrose von Knochensubstanz und Knochenmark;
2. chronischer gutartiger Verlauf;
3. natürliche klinische und morphologische Entwicklung mit relativ günstigem Ausgang.

Die Überlastung eines bestimmten Skelettabschnitts spielt eine wichtige Rolle bei der Entstehung der Erkrankung. Betrifft die Überlastung den gesamten Knochen, entwickelt sich eine aseptische Nekrose des gesamten Knochens (z. B. des Kahnbeins). Ist die gesamte Epiphyse überlastet, kommt es zur Nekrose dieser Epiphyse oder eines Teils davon. Ein Beispiel ist die am häufigsten beobachtete Form der aseptischen Nekrose – eine Schädigung des Femurkopfes. Eine Überlastung eines Teils der Diaphyse führt zur Bildung der sogenannten Remodellierungszone, eine Überlastung der Apophyse zu deren Nekrose.

Das Röntgenbild einer aseptischen Nekrose lässt sich am Beispiel des Femurkopfes eines Kindes (diese Art der aseptischen Nekrose wird als Osteochondropathie des Femurkopfes oder Legg-Calve-Perthes-Krankheit bezeichnet) gut beschreiben. Das Kind klagt über leichte Schmerzen. Die Gelenkfunktion ist eingeschränkt. Eine frühzeitige Diagnose ist äußerst wichtig, da pathologische Veränderungen auf Röntgenbildern nicht sichtbar sind. In dieser Phase kommt es vor allem auf spezielle Techniken an. Die Osteoszintigraphie ermöglicht den Nachweis einer erhöhten Ansammlung von Radiopharmaka im Femurkopf, und CT und MRT ermöglichen die direkte Erkennung des nekrotisierten Bereichs der Knochensubstanz und des Knochenmarks.

Später treten radiologische Symptome auf. Der betroffene Knochenbereich ist auf den Bildern als dichtere Läsion ohne Knochenstruktur erkennbar. Dies ist hauptsächlich auf multiple Frakturen und Kompression der Knochenbalken zurückzuführen, was zu einer Deformation der Epiphyse – ihrer Abflachung und Ungleichmäßigkeit der Konturen – führt.

In dieser Phase spielt die Differenzialdiagnostik von aseptischer Nekrose und Gelenktuberkulose eine äußerst wichtige Rolle, da bei letzterer auch im Gelenkende eine Nekrose der Knochensubstanz auftritt. Die Anhaltspunkte zur Differenzierung sind jedoch recht eindeutig: Bei der Tuberkulose verengt sich der Gelenkspalt, bei der aseptischen Nekrose beim Kind erweitert er sich. Bei der Tuberkulose ist auch das zweite Gelenkende betroffen (in unserem Beispiel die Hüftgelenkspfanne), bei der aseptischen Nekrose bleibt es lange intakt. Später wird die Differenzierung noch einfacher. Bei der aseptischen Nekrose zerfällt der abgestorbene Bereich in mehrere dichte Knocheninseln (Fragmentierung), die Epiphyse flacht weiter ab, der Gelenkspalt erweitert sich und es kommt zu einer leichten Subluxation.

Je früher die Krankheit erkannt wird, desto günstiger sind ihre Folgen. Die Knochenstruktur der Epiphyse wird wiederhergestellt, sie bleibt nur geringfügig deformiert. Der Gelenkspalt wird leicht erweitert. Wird die Krankheit jedoch spät erkannt, bleibt das Gelenk aufgrund der auftretenden Deformationen defekt.

Bei Erwachsenen wird eine aseptische Nekrose des am stärksten belasteten Kopfteils, d. h. des oberen äußeren Teils der Epiphyse, beobachtet. In diesen Fällen erweitert sich der Gelenkspalt nicht, es kommt nicht zu einer Subluxation, es entwickelt sich immer eine Arthrose, und Fragmente abgestorbenen Knorpels oder Knochens können in die Gelenkhöhle eindringen und sich in Gelenkmäuse verwandeln. Häufig beobachtete fokale Skelettläsionen sind Knochentumoren. Sie werden üblicherweise in gutartige und bösartige Neubildungen unterteilt, wobei gutartige Neubildungen fast immer keine echten Tumoren, sondern lokale Entwicklungsstörungen sind.

Zu den gutartigen Tumoren zählen je nach Aufbau und Gewebezusammensetzung Gebilde aus Knochengewebe (Osteome), Bindegewebe (Fibrome), Knorpel (Chondrome), Knorpel- und Knochengewebe (Osteochondrome) sowie Blutgefäßen (Hämangiome, Lymphangiome).

Gemeinsame Merkmale all dieser Tumoren sind ihre langsame Entwicklung, relativ scharfe Konturen und klare Abgrenzung vom umgebenden Gewebe (kein infiltratives Wachstum) sowie ein korrektes Strukturmuster. Der Tumor zerstört nicht, sondern ersetzt die Knochensubstanz. Dies kann zu Knochendeformationen mit Volumenzunahme führen.

Die radiologische Erkennung gutartiger Tumoren stößt selten auf ernsthafte Hindernisse. Kompakte Osteome sind auf Bildern deutlich als dichte, strukturlose Formation erkennbar. Schwammige Osteome bewahren die Struktur des Lamellenknochens. Osteome können tief im Knochen oder an seiner Oberfläche liegen. Fibrome und Chondrome verursachen einen Knochendefekt – einen hellen Bereich mit scharfen Konturen. Im Falle eines Chondroms sind vor dem Hintergrund des Defekts gesprenkelte Schatten von Kalk- und Knocheneinschlüssen zu erkennen. Das Osteochondrom ist vielleicht das auffälligste: Es hat eine breite Basis oder einen breiten Stiel und wächst vom Knochen weg. Knorpelige Bereiche sind im Tumorbild als Lichtungen sichtbar, und Knochenbalken bilden divergierende Sparren. Hämangiome verursachen ebenfalls einen Knochendefekt, zeigen jedoch häufig ein spitzenartiges Knochenmuster oder radial divergierende Knochenplatten. Hämangiome treten häufig im Schädeldach auf. Der Tumor verursacht einen runden Defekt, der durch einen schmalen Sklerosestreifen vom umgebenden Knochen abgegrenzt ist. Die Defektränder sind klar und können leicht gewellt sein. Hämangiome verursachen im Wirbelkörper zahlreiche Lichtungen, die durch raue vertikale Knochenbalken getrennt sind. Der Wirbelkörper ist geschwollen. Im Bogen des betroffenen Wirbels lassen sich zudem kleine Lichtungen und schlangenförmige Streifen erkennen. In diesen Fällen sind Computer- und Magnetresonanztomographien sehr wichtig, da sie die extraossäre Entwicklung des Gefäßnetzes (insbesondere im Wirbelkanal) erkennen lassen.

Es gibt viele verschiedene bösartige Tumoren der Knochen und Gelenke. Einige von ihnen zeichnen sich durch schnelles Wachstum und erhebliche Zerstörung des Knochengewebes aus, andere entwickeln sich relativ langsam und drücken eher auf das umliegende Gewebe, als es zu infiltrieren. Alle bösartigen Tumoren sind jedoch durch einen progressiven Verlauf, zunehmende Schmerzen, Veränderungen im peripheren Blut (Anämie, erhöhte BSG) und das Auftreten regionaler oder Fernmetastasen gekennzeichnet.

Ein klassisches Zeichen eines bösartigen Tumors ist die Zerstörung von Knochengewebe. Auf Röntgenaufnahmen ist ein Defekt erkennbar, meist mit ungleichmäßigen und unklaren Konturen. Gleichzeitig treten, was für die Unterscheidung von entzündlichen Läsionen sehr wichtig ist, keine Sequester oder exfolierte oder gesäumte Periostitis auf.

Eine besondere Form des Knochentumors ist das Osteoblastoklastom (auch Riesenzelltumor genannt). Es entwickelt sich in flachen Knochen, Wirbeln oder Epimetaphysen von Röhrenknochen und zeichnet sich durch eine relativ regelmäßige Form und eine scharfe Abgrenzung zum umgebenden Knochengewebe aus. Bei vielen Osteoblastoklastomen ist ein großzelliges Knochenmuster erkennbar, das eine Unterscheidung dieses Tumors von anderen bösartigen Neubildungen ermöglicht.

Der bekannteste bösartige Knochentumor ist das osteogene Sarkom. Es wächst schnell und infiltriert den Knochen. Auf Röntgenbildern erscheint es als knochenzerstörter Bereich mit ungleichmäßigen und unklaren Umrissen. An den Rändern des Tumors, wo er das Periost stört, bilden sich verkalkte Vorsprünge – Periostvisiere. Dieser Tumor ist durch eine nadelartige Periostitis gekennzeichnet, bei der sich mehrere Knochennadeln – Spiculae – senkrecht zur Oberfläche der zerfressenen Kortikalis befinden.

Osteogene Sarkomzellen sind in der Lage, Knochensubstanz zu produzieren, daher finden sich im Tumor oft chaotisch verstreute Ossifikationsherde. Manchmal verdecken sie den Zerstörungsbereich mit ihrem Schatten. Diese Art von Sarkom wird als osteoblastisch bezeichnet, im Gegensatz zum ersten - osteolytischen. Am Rand des durch Knochenmassen verdunkelten Bereichs ist jedoch die Zerstörung der Kortikalis, der Periostvisiere und der Spiculae zu erkennen. Sarkome neigen dazu, frühzeitig Metastasen in die Lunge zu bilden, daher muss den Patienten eine Röntgenuntersuchung der Brustorgane verordnet werden.

Eine der relativ häufig beobachteten Varianten bösartiger Tumoren ist das Ewing-Sarkom, das aus Knochenmarkszellen entsteht. Auf den Bildern verursacht es eine Gruppe destruktiver Herde, hauptsächlich im diaphysären Teil des Knochens. Im Übrigen betonen wir, dass die Lokalisation des Tumors einen gewissen differentialdiagnostischen Wert hat. Wenn das Osteoblastoklastom durch eine Ausbreitung auf die Epiphyse des Röhrenknochens gekennzeichnet ist, dann ist das osteogene Sarkom in der Metaphyse und dem angrenzenden Teil der Diaphyse lokalisiert, und das Ewing-Sarkom ist in der Diaphyse lokalisiert. Das Heimtückische an Letzterem ist, dass die klinischen Symptome und destruktiven Herde denen einer hämatogenen Osteomyelitis ähneln können. Die Patienten leiden unter Fieber, Leukozytose und Schmerzen in den Gliedmaßen. Bei dem Tumor kommt es jedoch nicht zu Knochensequestrierung und exfolierter Periostitis. Als bauchige oder geschichtete Periostitis werden Veränderungen der Knochenhaut beim Ewing-Tumor bezeichnet, bei denen sich Streifen verkalkter Knochenhaut in mehreren Reihen entlang der Oberfläche des betroffenen Knochens befinden.

Das Röntgenbild einer generalisierten metastatischen Tumorläsion des Skeletts wurde oben beschrieben. Häufig treten jedoch einzelne oder wenige Metastasen auf. Es gibt zwei Arten: osteolytische und osteoblastische.

Erstere verursachen destruktive Herde im Knochen. Bei letzteren kann die Zerstörung unbemerkt bleiben, da die umgebende Osteosklerose des Knochengewebes auf den Bildern nur als verdichtete Herde sichtbar ist. Die Art der Läsion lässt sich leicht feststellen, wenn der Patient bereits einen bösartigen Tumor in der Anamnese hatte oder dieser gleichzeitig mit Metastasen im Knochen nachgewiesen wurde. Liegen keine relevanten Daten vor, orientieren sie sich an den Strahlungssymptomen. Das Vorhandensein von Metastasen wird durch die Vielzahl der Herde, ihren destruktiven Charakter, das Fehlen von Sequestern und periostaler Reaktion angezeigt.

Die Osteoszintigraphie hat besondere Bedeutung erlangt. Eine erhöhte Anreicherung von Phosphorverbindungen 99mTc in der Läsion, die auf aktive Stoffwechselprozesse hinweist, ist charakteristisch für bösartige Neubildungen. Es ist wichtig, dass Radionuklidzeichen lange vor, manchmal mehrere Monate vor, eindeutigen radiologischen Symptomen der Knochenzerstörung erkannt werden.

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