Schistosomiasis japonica: Ursachen, Symptome, Diagnose, Behandlung

Die Japanische Bilharziose ist eine chronische tropische Trematode in Südostasien, die vorwiegend durch Schäden am Magen-Darm-Trakt und der Leber gekennzeichnet ist.

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Epidemiologie der japanischen Bilharziose

Reife Helminthen parasitieren in den Gefäßen der Pfortader und Mesenterialvenen von Menschen und einigen Haus- und Wildtieren: Rindern und Kleinvieh, Hunden, Katzen, Mäusen, Ratten, Kaninchen, Schweinen, Affen usw. Das Weibchen beginnt 4 Wochen nach der Infektion mit der Eiablage. Jedes Weibchen kann 1.500–3.000 Eier pro Tag legen. Die Eier passieren die Darmwand und werden mit dem Kot ausgeschieden. 6–10 Wochen nach der Infektion erscheinen Eier im Kot. Zwischenwirte sind kleine Süßwasserweichtiere der Gattung Oncomelania. Die Entwicklungsdauer der Larvenstadien von Pärchenegeln in Weichtieren beträgt 4–12 Wochen. Zerkarien leben bis zu 3 Tage im Wasser, behalten ihre Invasionsfähigkeit aber nur während der ersten 30 Stunden.

Japanische Bilharziose ist in asiatischen Ländern registriert: Indonesien, China, Malaysia, den Philippinen, Japan und Korea. Sie ist sowohl in feuchten Tropenwäldern als auch in subtropischen Regionen weit verbreitet. Die in Kambodscha, Laos und Thailand vorkommende Bilharziose wird Mekong genannt. Sie tritt häufiger bei Kindern unter 10 Jahren auf.

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Was verursacht Japanische Bilharziose?

Die Japanische Bilharziose wird durch Schistosoma japonicum verursacht. Das Männchen ist 12–20 mm groß, das Weibchen 12–28 mm. Die Kutikula des Männchens ist glatt und ohne Höcker. Die Darmäste sind an der Rückseite des Körpers verbunden. Es gibt 6–8 mittelgroße Hoden. Die Gebärmutter des Weibchens nimmt etwa die Hälfte des Körpers ein und enthält 50 bis 100 Eier. Die Eier sind breit oval, mit einem kurzen seitlichen Dorn, 70–100 x 50–65 µm groß und enthalten ein reifes Miracidium.

Pathogenese der Japanischen Bilharziose

Die Pathogenese der Japanischen Bilharziose ähnelt in vielerlei Hinsicht der von S. mansoni.S. japonicum legt jedoch etwa zehnmal mehr Eier und gibt diese gleichzeitig in großen Mengen ab, was zu einem massiven Eindringen von Eiern in verschiedene Organe führt: Leber, Lunge und andere, wodurch schwere Gefäß- und Gewebeschäden entstehen. Eieransammlungen in den Darmwänden beginnen nach einigen Monaten zu verkalken, was zur Bildung von Granulomen führt, deren Entstehung mit Exsudation und Nekrose einhergeht. Intensive Eierproduktion führt zur Entwicklung heftiger allergischer Reaktionen. Eine Leberfibrose mit portaler Hypertonie entwickelt sich in der Regel 1-7 Jahre nach der Infektion. Charakteristisch sind ZNS-Schäden, die in 2-4 % der Fälle beobachtet werden. Dabei zeigt sich die Entwicklung von Granulomen sowohl in der grauen als auch in der weißen Substanz des Gehirns.

Symptome der Japanischen Bilharziose

In der akuten Phase der Erkrankung mit intensiver Invasion entwickeln die Patienten 2–3 Wochen nach der Infektion Fieber und es treten Hautausschläge mit Angioödem auf. Folgende Symptome der Japanischen Bilharziose treten auf: Kopfschmerzen im Bauchbereich, bis zu 10-mal täglicher Durchfall mit Schleim und Blut. Während dieser Zeit können sich Bronchitis und Bronchopneumonie entwickeln. Leber und Milz sind vergrößert. Im peripheren Blut werden eine hohe Eosinophilie und Leukozytose festgestellt, und die BSG steigt an.

In der chronischen Phase der Erkrankung treten die Leitsymptome der Japanischen Bilharziose auf, die mit einer Schädigung des Dickdarms einhergehen. Es kommt zu schleimigem und blutigem Durchfall. Manchmal entwickelt sich aufgrund der Ansammlung von Eiern ein Darmverschluss. Es kommt zu schweren Läsionen des oberen Verdauungstrakts mit der Bildung von Magen- und Zwölffingerdarmgeschwüren sowie bösartigen Tumoren in diesen Organen. Leberschäden führen zur Entwicklung einer portalen Hypertonie. Bei einer Schädigung des Zentralnervensystems können neurologische Symptome bereits 6-8 Wochen nach der Infektion auftreten. Häufig wird eine Jackson-Epilepsie festgestellt, Meningoenzephalitis und Lähmungen können auftreten. Ohne Behandlung und bei langem Krankheitsverlauf entwickelt sich Kachexie.

Diagnose der japanischen Bilharziose

Die Diagnose der Japanischen Bilharziose erfolgt durch den Nachweis von Eiern im Stuhl mit den gleichen Methoden wie bei der Manson-Darm-Bilharziose. Im Spätstadium ist oft eine Rektalbiopsie entscheidend.

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Behandlung der japanischen Bilharziose

Die Japanische Bilharziose hat eine ungünstigere Prognose als andere intestinale Bilharziose-Erkrankungen. Daher wird Praziquantel in einer erhöhten Tagesdosis von 60–75 mg/kg verschrieben und auf drei Dosen über den Tag verteilt. Die Wirksamkeit der Behandlung liegt bei 60 %. Es werden auch symptomatische und pathogenetische Behandlungen der Japanischen Bilharziose angewendet.

Wie kann man Japanischer Bilharziose vorbeugen?

Die Prävention der Japanischen Bilharziose erfolgt analog zur urogenitalen Bilharziose. Zusätzlich werden infizierte Haustiere identifiziert und behandelt. Rinderkot auf landwirtschaftlichen Betrieben und Weideflächen infizierter Tiere muss desinfiziert werden. Rindern muss zerkarienfreies Trinkwasser zur Verfügung gestellt werden.