
Alle iLive-Inhalte werden medizinisch überprüft oder auf ihre Richtigkeit überprüft.
Wir haben strenge Beschaffungsrichtlinien und verlinken nur zu seriösen Medienseiten, akademischen Forschungseinrichtungen und, wenn möglich, medizinisch begutachteten Studien. Beachten Sie, dass die Zahlen in Klammern ([1], [2] usw.) anklickbare Links zu diesen Studien sind.
Wenn Sie der Meinung sind, dass einer unserer Inhalte ungenau, veraltet oder auf andere Weise bedenklich ist, wählen Sie ihn aus und drücken Sie Strg + Eingabe.
Septischer Schock - Ursachen und Pathogenese
Facharzt des Artikels
Zuletzt überprüft: 04.07.2025
Ein septischer Schock erschwert am häufigsten den Verlauf eitrig-infektiöser Prozesse, die durch gramnegative Flora verursacht werden: E. coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. Bei der Zerstörung dieser Bakterien wird Endotoxin freigesetzt, das die Entwicklung eines septischen Schocks auslöst. Der durch grampositive Flora (Enterokokken, Staphylokokken, Streptokokken) verursachte septische Prozess wird seltener durch einen Schock kompliziert. Der Wirkstoff dieser Infektionsart ist ein von lebenden Mikroorganismen produziertes Exotoxin. Schock kann nicht nur durch aerobe Bakterienflora, sondern auch durch Anaerobier, vor allem Clostridia perfringens, sowie Rickettsien, Viren (v. Herpes zoster, Cytomegalovirus), Protozoen und Pilze verursacht werden.
Damit ein Schock auftritt, sind neben dem Vorliegen einer Infektion zwei weitere Faktoren erforderlich: eine Abnahme der Gesamtresistenz des Körpers des Patienten und die Möglichkeit eines massiven Eindringens des Erregers oder seiner Toxine in den Blutkreislauf. Solche Zustände treten häufig bei schwangeren Frauen auf.
In einer gynäkologischen Klinik ist die Infektionsquelle in den allermeisten Fällen die Gebärmutter: septische außerklinische Abtreibung, Infektionskrankheiten nach künstlichen Abtreibungen im Krankenhaus. Mehrere Faktoren tragen in einer solchen Situation zur Entstehung eines Schocks bei:
- die Gebärmutter der Schwangeren, die einen guten Eintrittspunkt für Infektionen darstellt;
- Blutgerinnsel und Reste der befruchteten Eizelle, die als hervorragender Nährboden für Mikroorganismen dienen;
- Merkmale der Blutzirkulation der schwangeren Gebärmutter, die das Eindringen der Bakterienflora in den Blutkreislauf der Frau erleichtern;
- Veränderungen der hormonellen Homöostase (hauptsächlich östrogen und gestagen);
- Hyperlipidämie während der Schwangerschaft, die die Entstehung eines Schocks begünstigt.
Schließlich ist die Allergieauslösung von Frauen durch eine Schwangerschaft von großer Bedeutung, was durch ein Experiment an trächtigen Tieren bestätigt wird. Das Schwartzman-Sanarelli-Phänomen tritt bei trächtigen Tieren (im Gegensatz zu nicht trächtigen Tieren) bereits nach einer einzigen Endotoxin-Injektion auf.
Ein septischer Schock kann eine begrenzte oder diffuse Peritonitis komplizieren, die als Komplikation entzündlicher Erkrankungen der Gebärmutteranhänge auftritt.
Pathogenese des septischen Schocks
Die Pathogenese des septischen Schocks ist noch weitgehend unklar. Die Komplexität der Untersuchung dieses Problems liegt darin, dass viele Faktoren die Merkmale des Beginns und der Entwicklung eines septischen Schocks beeinflussen, darunter: die Art der Infektion (gramnegativ oder grampositiv); Lokalisation der Infektion; Merkmale und Dauer der septischen Infektion; Merkmale des "Durchbruchs" der Infektion in die Blutbahn (Massivität und Häufigkeit); das Alter der Patientin und ihr Gesundheitszustand vor der Entwicklung der Infektion; eine Kombination von eitrig-septischen Läsionen mit Trauma und Blutung.
Basierend auf den Literaturdaten der letzten Jahre lässt sich die Pathogenese des septischen Schocks wie folgt darstellen. In den Blutkreislauf gelangende Mikroorganismentoxine zerstören die Membran der Zellen des retikuloendothelialen Systems von Leber und Lunge, Thrombozyten und Leukozyten. Dabei werden Lysosomen freigesetzt, die reich an proteolytischen Enzymen sind und vasoaktive Substanzen in Bewegung setzen: Kinine, Histamin, Serotonin, Katecholamine, Renin.
Primäre Störungen beim septischen Schock betreffen den peripheren Kreislauf. Vasoaktive Substanzen wie Kinine, Gnetamin und Serotonin verursachen eine Vasoplegie im Kapillarsystem, was zu einem starken Abfall des peripheren Widerstandes führt. Eine Normalisierung oder sogar eine Erhöhung des Herzzeitvolumens (HZV) aufgrund einer Tachykardie sowie regionale arteriovenöse Shunts (besonders ausgeprägt in Lunge und Gefäßen der Zöliakiezone) können diese Störung des Kapillarkreislaufs nicht vollständig kompensieren. Es kommt zu einem (meist moderaten) Abfall des arteriellen Blutdrucks. Es entwickelt sich eine hyperdynamische Phase des septischen Schocks, in der trotz des relativ hohen peripheren Blutflusses die Kapillardurchblutung reduziert ist. Zudem wird die Aufnahme von Sauerstoff und Energiestoffen durch die direkte schädigende Wirkung bakterieller Toxine auf zellulärer Ebene beeinträchtigt. Wenn wir berücksichtigen, dass parallel zum Auftreten von Mikrozirkulationsstörungen im Frühstadium des septischen Schocks eine Hyperaktivierung der Thrombozyten und prokoagulatorische Verbindungen der Hämostase mit der Entwicklung des DIC-Syndroms auftritt, wird deutlich, dass bereits in dieser Phase des Schocks Stoffwechselprozesse in den Geweben mit der Bildung von unteroxidierten Produkten gestört sind.
Die anhaltende schädigende Wirkung bakterieller Toxine führt zu einer Verschlimmerung von Durchblutungsstörungen. Selektive Venolenspasmen in Kombination mit dem Fortschreiten des DIC-Syndroms tragen zur Blutablagerung im Mikrozirkulationssystem bei. Die erhöhte Durchlässigkeit der Gefäßwände führt zum Austreten des flüssigen Blutanteils und anschließend geformter Elemente in den Interstitiumraum. Diese pathophysiologischen Veränderungen führen zu Hypovolämie. Der Blutfluss zum Herzen ist trotz akuter Tachykardie deutlich reduziert und kann die zunehmende Störung der peripheren Hämodynamik nicht kompensieren.
Ein septischer Schock überfordert das Myokard, das unter ungünstigen Bedingungen den Körper nicht ausreichend mit Sauerstoff und Energiesubstraten versorgen kann. Eine Reihe von Ursachen führt zu einer kardialen Funktionsstörung: Verschlechterung der Koronardurchblutung, negativer Einfluss mikrobieller Toxine und Gewebemetaboliten, insbesondere niedermolekularer Peptide, zusammengefasst als „myokarddämpfender Faktor“, verminderte myokardiale Reaktion auf adrenerge Stimulation und Ödeme der Muskelelemente. Es kommt zu einem anhaltenden Blutdruckabfall. Die hypodynamische Phase des septischen Schocks entwickelt sich. In dieser Schockphase führt eine fortschreitende Störung der Gewebedurchblutung vor dem Hintergrund einer schweren Hypoxie zu einer weiteren Verschlimmerung der Gewebeazidose.
Der Stoffwechsel erfolgt anaerob. Das letzte Glied der anaeroben Glykolyse ist Milchsäure: Es entwickelt sich eine Laktatazidose. All dies führt, kombiniert mit der toxischen Wirkung der Infektion, schnell zu Funktionsstörungen einzelner Gewebebereiche und Organe und schließlich zu deren Tod. Dieser Prozess ist von kurzer Dauer. Nekrotische Veränderungen können 6-8 Stunden nach Beginn der Funktionsstörungen auftreten. Lunge, Leber, Nieren, Gehirn, Magen-Darm-Trakt und Haut sind bei einem septischen Schock am anfälligsten für die schädlichen Auswirkungen von Toxinen.
Bei einer eitrigen Infektion im Körper arbeiten die Lungen unter hoher Belastung und großer Beanspruchung. Ein septischer Schock führt zu frühen und signifikanten Veränderungen der Funktion und Struktur des Lungengewebes. Die Pathophysiologie der „Schocklunge“ manifestiert sich zunächst in einer Verletzung der Mikrozirkulation mit arteriovenösem Shunt des Blutes und der Entwicklung eines interstitiellen Ödems, was zu einer Verletzung der Beziehung zwischen Ventilation und Perfusion des Lungengewebes führt. Eine sich vertiefende Gewebeazidose, Mikrothrombose der Lungengefäße und eine unzureichende Tensidproduktion führen zur Entwicklung eines intraalveolären Lungenödems, Mikroatelektasen und der Bildung hyaliner Membranen. Somit wird ein septischer Schock durch ein akutes Atemversagen kompliziert, bei dem eine schwerwiegende Verletzung der Sauerstoffversorgung des Körpers auftritt.
Bei einem septischen Schock nimmt die Durchblutung des Nierengewebes ab, der Nierenblutfluss wird umverteilt, die Blutversorgung der Hirnrinde nimmt ab. In schweren Fällen tritt eine Hirnrindennekrose auf. Die Ursache dieser Erkrankungen sind eine Abnahme des zirkulierenden Gesamtblutvolumens und regionale Veränderungen infolge von Katecholaminämie, Renin-Angiotensin-Effekt und DIC-Syndrom. Die glomeruläre Filtration nimmt ab, die Urinosmolarität ist beeinträchtigt – es bildet sich eine „Schockniere“ und es entwickelt sich ein akutes Nierenversagen. Oliguanurie führt zu pathologischen Verschiebungen des Wasser-Elektrolyt-Haushalts, und die Ausscheidung von Harnabfällen ist beeinträchtigt.
Leberschäden bei septischem Schock äußern sich in einem Anstieg organspezifischer Enzyme und einer Bilirubinämie im Blut. Die Glykogenbildungsfunktion der Leber und der Fettstoffwechsel sind gestört, die Milchsäureproduktion steigt an. Die Leber spielt eine gewisse Rolle bei der Aufrechterhaltung des DIC-Syndroms.
In einigen Teilen des Gehirns, insbesondere in der Adenohypophyse und im Zwischenhirn, werden Mikrozirkulationsstörungen beobachtet, die mit der Bildung von Thrombozyten-Fibrin-Thromben einhergehen und mit Blutungsherden einhergehen.
Krämpfe und Mikrothrombosen in den Gefäßen des Darms und des Magens führen zur Bildung von Erosionen und Geschwüren der Schleimhaut und in schweren Fällen zur Entwicklung einer pseudomembranösen Enterokolitis.
Der septische Schock ist durch Extravasationen und nekrotische Hautläsionen gekennzeichnet, die mit einer beeinträchtigten Mikrozirkulation und einer direkten Schädigung zellulärer Elemente durch das Toxin einhergehen.
Somit lassen sich folgende Hauptpunkte in der Pathogenese des septischen Schocks unterscheiden. Als Reaktion auf den Eintritt eines Infektionserregers in den Blutkreislauf werden vasoaktive Substanzen freigesetzt, die Membranpermeabilität steigt und es entwickelt sich ein DIC-Syndrom. All dies führt zu einer Verletzung der peripheren Hämodynamik, einer Störung des pulmonalen Gasaustauschs und einer erhöhten Belastung des Myokards. Das Fortschreiten pathophysiologischer Veränderungen führt wiederum zu einer Diskrepanz zwischen dem Energiebedarf von Organen und Geweben und der Fähigkeit, Sauerstoff und Energiesubstrate zu liefern. Es entwickeln sich tiefe Stoffwechselstörungen, die zur Schädigung lebenswichtiger Organe beitragen. Es bilden sich „Schock“-Lungen, Nieren und Leber, es kommt zu Herzversagen, und als letztes Stadium der homöostatischen Erschöpfung kann der Tod des Organismus eintreten.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]