
Alle iLive-Inhalte werden medizinisch überprüft oder auf ihre Richtigkeit überprüft.
Wir haben strenge Beschaffungsrichtlinien und verlinken nur zu seriösen Medienseiten, akademischen Forschungseinrichtungen und, wenn möglich, medizinisch begutachteten Studien. Beachten Sie, dass die Zahlen in Klammern ([1], [2] usw.) anklickbare Links zu diesen Studien sind.
Wenn Sie der Meinung sind, dass einer unserer Inhalte ungenau, veraltet oder auf andere Weise bedenklich ist, wählen Sie ihn aus und drücken Sie Strg + Eingabe.
Strongyloidiasis - Ursachen und Pathogenese
Facharzt des Artikels
Zuletzt überprüft: 06.07.2025
Ursachen der Strongyloidose
Der Erreger der Strongyloidiasis ist Strongyloides stercoralis (Darm-Aal) – ein kleiner zweihäusiger Fadenwurm, der zur Gattung Nemathelminthes, Klasse Nematoda, Ordnung Rhabditida, Familie Strongyloididae gehört. Im Entwicklungszyklus von S. stercoralis werden folgende Stadien unterschieden: freilebendes und parasitäres geschlechtsreifes Individuum, Ei, rhabditiforme Larve, filamentartige Larve (invasives Stadium). Die Entwicklung erfolgt ohne Zwischenwirt.
Ausgewachsene parasitäre Weibchen sind 2,2 mm lang und 0,03–0,04 mm breit. Sie haben einen farblosen, fadenförmigen Körper, der sich nach vorne hin verjüngt, und einen konischen Schwanz. Freilebende Weibchen sind etwas kleiner: 1 mm lang und etwa 0,06 mm breit. Freilebende und parasitäre Männchen sind gleich groß (0,07 mm lang und 0,04–0,05 mm breit).
Der Entwicklungszyklus von S. stercoralis ist komplex, mehrere Varianten sind möglich. In der ersten Entwicklungsvariante parasitieren geschlechtsreife Helminthen im Wirtsorganismus (Mensch), die Larven entwickeln sich in der Umwelt. In der zweiten Variante bilden sich geschlechtsreife Formen in der Umwelt, Reproduktion und Entwicklung aller Stadien des Helminthen erfolgen ohne Beteiligung eines warmblütigen Wirtes. In der dritten Variante verwandeln sich die Larven, ohne den Wirtsorganismus zu verlassen, in geschlechtsreife Formen. Somit wechseln sich die parasitären und freilebenden Generationen dieses Helminthen ab.
Im menschlichen Körper parasitieren geschlechtsreife Würmer in den oberen Abschnitten des Dünndarms, manchmal in den Gallen- und Pankreasgängen, am häufigsten jedoch in den Lieberkühn-Krypten. Dort legen die Weibchen täglich bis zu 40 Eier (ca. 0,05 x 0,03 mm groß) ab, aus denen rhabditiforme Larven schlüpfen und mit dem Kot in die Umwelt gelangen. Die Larven sind 0,25 x 0,016 mm groß, haben ein kegelförmig zulaufendes hinteres Körperende und eine doppelt erweiterte Speiseröhre (rhabditiforme Speiseröhre). Unter ungünstigen Umweltbedingungen häuten sich die rhabditiformen Larven und verwandeln sich nach 3–4 Tagen in filamentartige Larven (invasives Stadium), die etwas größer sind (0,5 x 0,017 mm), ein leicht gespaltenes hinteres Körperende und eine sehr dünne Speiseröhre haben. Die Larven sind im Boden fortbewegbar. Die Larven dringen aktiv durch die Haut in den menschlichen Körper ein oder werden passiv mit kontaminiertem Gemüse, Obst und Wasser über den Mund aufgenommen. Bei allen Infektionsarten wandern die filamentartigen Larven wie die Larven des Spulwurms durch den Körper des Wirtes. Die Weibchen dringen in die Darmschleimhaut ein und beginnen 17–28 Tage nach der Infektion mit der Eiablage. Bei einer Invasion von S. stercoralis beruht die pathogene Wirkung auf der starken sensibilisierenden Wirkung ihrer Antigene, insbesondere im Stadium der Larvenwanderung. Gleichzeitig lösen die Parasiten eine partielle Immunantwort auf die Superinvasion aus, was ihre Ausbreitung über den Dünndarm hinaus begrenzt.
Unter günstigen Umweltbedingungen (Temperatur und Bodenfeuchtigkeit) bringen rhabditiforme Larven eine geschlechtsreife Generation (Weibchen und Männchen) hervor. Bei Temperatur- und Feuchtigkeitsschwankungen sowie Nährstoffmangel verwandeln sich rhabditiforme Larven in filariforme Larven, die den Wirt infizieren, und die Würmer wechseln zu einem parasitären Lebensstil.
Verbleiben rhabditiforme Larven länger als 24 Stunden im Darm (bei Divertikeln, Verstopfung), verwandeln sie sich in invasive filariforme Larven, die sofort in die Darmschleimhaut oder die Haut der Perianalregion eindringen können. Das Phänomen der Selbstinfektion (Autosuperinvasion) verursacht den langfristigen Verlauf der Strongyloidiasis (manchmal Jahrzehnte) und eine hohe Invasionsintensität.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]
Pathogenese der Strongyloidose
In den frühen Stadien werden pathologische Veränderungen in Geweben und Organen entlang der Migrationsrouten der Larven durch die Sensibilisierung des Körpers durch die Produkte des Helminthenstoffwechsels und deren mechanische Einwirkung verursacht. Parasitismus bei Weibchen und Larven verursacht eine entzündliche Reaktion im Magen-Darm-Trakt. Während der Migration können Larven in Leber, Lunge, Nieren und andere Organe und Gewebe eindringen, wo sich Granulome, dystrophische Veränderungen und Mikroabszesse entwickeln. Bei Immunschwächezuständen, die durch die langfristige Einnahme von Glukokortikoiden oder Zytostatika verursacht werden, treten HIV-Infektion, Hyperinvasion und disseminierte Strongyloidiasis auf. S. stercoralis parasitiert den Wirtsorganismus über viele Jahre. Ein langfristig asymptomatischer Verlauf der Darminvasion ist möglich, die bei Unterdrückung der zellulären Immunität schnell reaktiviert werden kann.