Symptome eines ischämischen Schlaganfalls

Die Symptome eines ischämischen Schlaganfalls sind vielfältig und hängen von der Lokalisation und dem Ausmaß der Hirnschädigung ab. Der häufigste Ort eines Hirninfarkts ist die Halsschlagader (80–85 %), seltener das vertebrobasiläre Becken (15–20 %).

Infarkte im Versorgungsgebiet der mittleren Hirnarterie

Ein Merkmal des Blutversorgungsbeckens der A. cerebri media ist das Vorhandensein eines ausgeprägten Kollateralkreislaufs. Bei Verschluss des proximalen Teils der A. cerebri media (Segment M1) kann ein subkortikaler Infarkt auftreten, während der kortikale Bereich der Blutversorgung bei ausreichendem Blutfluss durch die meningealen Anastomosen unberührt bleibt. Fehlen diese Kollateralen, kann sich ein ausgedehnter Infarkt im Bereich der Blutversorgung der A. cerebri media entwickeln.

Bei einem Infarkt im Bereich der Blutversorgung der oberflächlichen Äste der Arteria cerebri media kann es akut zu einer Deviation des Kopfes und der Augäpfel in Richtung der betroffenen Hemisphäre kommen; bei einer Schädigung der dominanten Hemisphäre können sich eine totale Aphasie und eine ipsilaterale ideomotorische Apraxie entwickeln. Bei einer Schädigung der subdominanten Hemisphäre kommt es zu kontralateraler Raumvernachlässigung, Anosognosie, Aprosodie und Dysarthrie.

Hirninfarkte im Bereich der oberen Äste der Arteria cerebri media manifestieren sich klinisch durch eine kontralaterale Hemiparese (vor allem der oberen Extremitäten und des Gesichts) und eine kontralaterale Hemianästhesie mit derselben vorherrschenden Lokalisation, ohne dass Gesichtsfelddefekte vorliegen. Bei ausgedehnten Läsionen kann es zu einer gleichzeitigen Abduktion der Augäpfel und einer Fixierung des Blicks auf die betroffene Hemisphäre kommen. Bei Läsionen der dominanten Hemisphäre entwickelt sich eine motorische Broca-Aphasie. Orale Apraxie und ideomotorische Apraxie der ipsilateralen Extremität sind ebenfalls häufig. Infarkte der subdominanten Hemisphäre führen zur Entwicklung von räumlichem unilateralem Neglect und emotionalen Störungen. Bei Verschluss der unteren Äste der Arteria cerebri media können sich motorische Störungen, sensorische Agraphie und Astereognosie entwickeln. Häufig werden Gesichtsfelddefekte festgestellt: kontralaterale homonyme Hemianopsie oder (häufiger) Hemianopsie des oberen Quadranten. Läsionen der dominanten Hemisphäre führen zur Entwicklung einer Wernicke-Aphasie mit Beeinträchtigung des Sprachverständnisses und der Nacherzählung sowie paraphasischen semantischen Fehlern. Ein Infarkt der subdominanten Hemisphäre führt zur Entwicklung eines kontralateralen Neglects mit sensorischer Dominanz, Anosognosie.

Ein Infarkt im Versorgungsgebiet der Arteria striatocapsularis ist durch eine schwere Hemiparese (oder Hemiparese und Hemihypästhesie) oder Hemiplegie mit oder ohne Dysarthrie gekennzeichnet. Je nach Größe und Lokalisation der Läsion betrifft die Parese vorwiegend das Gesicht und die oberen Extremitäten oder die gesamte kontralaterale Körperhälfte. Bei einem ausgedehnten striatocapsulären Infarkt können sich typische Manifestationen eines Verschlusses der Arteria cerebri media oder ihrer pialen Äste (z. B. Aphasie, Neglect und homonyme laterale Hemianopsie) entwickeln.

Ein lakunärer Infarkt ist durch die Entwicklung im Bereich der Blutversorgung einer der einzelnen Perforansarterien (einzelne striatokapsuläre Arterien) gekennzeichnet. Die Entwicklung lakunärer Syndrome ist möglich, insbesondere isolierte Hemiparese, Hemihypästhesie, ataktische Hemiparese oder Hemiparese in Kombination mit Hemihypästhesie. Das Vorhandensein jeglicher, auch vorübergehender Anzeichen eines Defizits höherer kortikaler Funktionen (Aphasie, Agnosie, Hemianopsie usw.) ermöglicht eine zuverlässige Unterscheidung zwischen striatokapsulären und lakunären Infarkten.

Infarkte im Versorgungsgebiet der Arteria cerebri anterior

Infarkte im Blutversorgungsgebiet der vorderen Hirnarterie treten 20-mal seltener auf als Infarkte im Blutversorgungsbereich der mittleren Hirnarterie. Die häufigste klinische Manifestation sind motorische Störungen; bei Verschluss der Kortikalisäste entwickelt sich meist ein motorisches Defizit im Fuß und der gesamten unteren Extremität sowie eine weniger ausgeprägte Parese der oberen Extremität mit ausgedehnten Schäden an Gesicht und Zunge. Sensibilitätsstörungen sind meist mild und fehlen manchmal ganz. Auch Harninkontinenz ist möglich.

Infarkte im Versorgungsgebiet der hinteren Hirnarterie

Bei Verschluss der A. cerebri posterior entwickeln sich Infarkte im okzipitalen und mediobasalen Bereich des Temporallappens. Die häufigsten Symptome sind Gesichtsfeldausfälle (kontralaterale homonyme Hemianopsie). Photopsien und visuelle Halluzinationen können ebenfalls auftreten, insbesondere wenn die subdominante Hemisphäre betroffen ist. Ein Verschluss des proximalen Abschnitts der A. cerebri posterior (P1) kann zu Infarkten des Hirnstamms und des Thalamus führen, da diese Bereiche von einigen Ästen der A. cerebri posterior (thalamosubthalamische, thalamogeniculate und posteriore choroidale Arterien) versorgt werden.

Infarkte im vertebrobasilären Blutversorgungsbecken

Der Verschluss eines einzelnen perforierenden Astes der Arteria basilaris führt zu einem lokalisierten Hirnstamminfarkt, insbesondere in der Brücke und im Mittelhirn. Hirnstamminfarkte gehen mit Hirnnervensymptomen auf der ipsilateralen Seite und motorischen oder sensiblen Störungen auf der gegenüberliegenden Körperseite einher (sogenannte alternierende Hirnstammsyndrome). Der Verschluss der Arteria vertebralis oder ihrer distal entspringenden Hauptäste kann zum lateralen Medullären Syndrom (Wallenberg-Syndrom) führen. Die Blutversorgung der lateralen Medulläre ist ebenfalls variabel und kann durch kleine Äste der Arteria cerebellaris posterior inferior, Arteria cerebellaris anterior inferior und Arteria basilaris erfolgen.

Klassifizierung des ischämischen Schlaganfalls

Der ischämische Schlaganfall ist ein klinisches Syndrom einer akuten Gefäßschädigung des Gehirns und kann die Folge verschiedener Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems sein. Abhängig vom pathogenetischen Mechanismus der Entwicklung einer akuten fokalen zerebralen Ischämie werden verschiedene pathogenetische Varianten des ischämischen Schlaganfalls unterschieden. Die am weitesten verbreitete Klassifikation ist TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment). Sie unterscheidet die folgenden Varianten des ischämischen Schlaganfalls:

• atherothrombotisch – aufgrund einer Arteriosklerose großer Arterien, die zu deren Stenose oder Verschluss führt; wenn eine atherosklerotische Plaque oder ein Thrombus zerfällt, entwickelt sich eine arterioarterielle Embolie, die ebenfalls zu dieser Art von Schlaganfall gehört;
• kardioembolisch – die häufigsten Ursachen für einen embolischen Infarkt sind Arrhythmie (Vorhofflattern und -flimmern), Herzklappenerkrankungen (Mitralklappe), Myokardinfarkt, insbesondere bei Patienten unter 3 Monaten;
• lakunar - aufgrund des Verschlusses kleinkalibriger Arterien ist ihre Schädigung normalerweise mit dem Vorliegen einer arteriellen Hypertonie oder eines Diabetes mellitus verbunden;
• ischämisch, verbunden mit anderen, selteneren Ursachen: nicht-atherosklerotische Vaskulopathie, Bluthyperkoagulation, hämatologische Erkrankungen, hämodynamischer Mechanismus der Entwicklung einer fokalen zerebralen Ischämie, Dissektion der Arterienwand;
• Ischämische Erkrankung unbekannter Ursache. Dazu gehören Schlaganfälle mit unbekannter Ursache oder mit zwei oder mehr möglichen Ursachen, bei denen keine endgültige Diagnose gestellt werden kann.

Aufgrund der Schwere der Läsion wird als Sondervariante ein leichter Schlaganfall unterschieden, die damit verbundenen neurologischen Symptome bilden sich innerhalb der ersten 21 Tage der Erkrankung zurück.

In der akuten Phase eines Schlaganfalls wird nach klinischen Kriterien zwischen leichtem, mittelschwerem und schwerem ischämischem Schlaganfall unterschieden.

Je nach Dynamik neurologischer Störungen unterscheidet man zwischen einem sich entwickelnden Schlaganfall („fortschreitender Schlaganfall“ – mit zunehmender Schwere der neurologischen Symptome) und einem abgeschlossenen Schlaganfall (mit Stabilisierung oder Rückentwicklung neurologischer Störungen).

Es gibt verschiedene Ansätze zur Periodisierung des ischämischen Schlaganfalls. Unter Berücksichtigung epidemiologischer Indikatoren und moderner Vorstellungen über die Anwendbarkeit von Thrombolytika beim ischämischen Schlaganfall lassen sich folgende Perioden des ischämischen Schlaganfalls unterscheiden:

• Die akute Phase umfasst die ersten drei Tage, wobei die ersten drei Stunden als therapeutisches Fenster definiert sind (die Möglichkeit, thrombolytische Medikamente systemisch zu verwenden). Wenn die Symptome innerhalb der ersten 24 Stunden zurückgehen, wird eine vorübergehende ischämische Attacke diagnostiziert.
• akute Periode - bis zu 28 Tage. Zuvor wurde dieser Zeitraum auf bis zu 21 Tage festgelegt. Dementsprechend wird als Kriterium für die Diagnose eines leichten Schlaganfalls weiterhin die Regression der Symptome bis zum 21. Krankheitstag beibehalten.
• frühe Erholungsphase - bis zu 6 Monate;
• späte Erholungsphase - bis zu 2 Jahre;
• Dauer der Nachwirkungen - nach 2 Jahren.

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