
Alle iLive-Inhalte werden medizinisch überprüft oder auf ihre Richtigkeit überprüft.
Wir haben strenge Beschaffungsrichtlinien und verlinken nur zu seriösen Medienseiten, akademischen Forschungseinrichtungen und, wenn möglich, medizinisch begutachteten Studien. Beachten Sie, dass die Zahlen in Klammern ([1], [2] usw.) anklickbare Links zu diesen Studien sind.
Wenn Sie der Meinung sind, dass einer unserer Inhalte ungenau, veraltet oder auf andere Weise bedenklich ist, wählen Sie ihn aus und drücken Sie Strg + Eingabe.
Symptome eines akuten Nierenversagens
Facharzt des Artikels
Zuletzt überprüft: 06.07.2025
Beim akuten Nierenversagen werden 4 Stadien unterschieden:
- initial - die Wirkung eines schädigenden Mittels auf die Epithelzellen der Tubuli (Dauer beträgt mehrere Stunden);
- oligoanurisch - Aufrechterhaltung eines relativ niedrigen SCF vor dem Hintergrund einer verminderten Diurese, Zunahme der Azotämie (dieses Stadium kann mehrere Tage andauern, im Falle einer Dialyse kann sich das nächste Stadium entwickeln);
- Polyurie - Wiederherstellung der Wasserausscheidungsfunktion der Nieren (dauert mehrere Wochen; etwa 80 % der Patienten leiden während dieser Zeit an einer Infektion, die zum Tod führen kann);
- Erholung – die Phase der langsamen Wiederherstellung der normalen glomerulären Filtrationsrate und der Tubulusfunktionen (Dauer 6–24 Monate).
Im Anfangsstadium des akuten Nierenversagens wird das klinische Bild von den Symptomen des durch die Nierenschädigung komplizierten pathologischen Prozesses dominiert, sodass Oligurie, metabolische Azidose, Hyperkaliämie und Azotämie gewöhnlich durch die Manifestationen der Grunderkrankung verdeckt werden. Oligurie unter 0,3 ml/(kg h) ist das wichtigste klinische Symptom eines akuten Nierenversagens. Im oligoanurischen Stadium überwiegen eine Abnahme der Diurese und eine Zunahme der Azotämie sowie Phänomene einer urämischen Intoxikation. Die Sterblichkeit ist in dieser Zeit am höchsten. Bei adäquater Behandlung folgt auf das oligoanurische Stadium ein polyurisches akutes Nierenversagen, bei dem die Diurese 2-3 mal höher ist als die Altersnorm und mit einer niedrigen Urinosmolarität einhergeht. Hyponatriämie wird durch Hypernatriämie ersetzt und Hyperkaliämie durch Hypokaliämie. In diesem Stadium tritt keine erkennbare Besserung des Zustands des Kindes ein, Lethargie, Muskelhypotonie, Hyporeflexie, Paresen und Lähmungen bleiben bestehen. Es gibt hohe Azotämiewerte im Blut und viel Eiweiß, Leukozyten, Erythrozyten und Zylinder im Urin, was mit der Freisetzung abgestorbener Zellen des Tubulusepithels und der Resorption von Infiltraten einhergeht. In diesem Stadium häuft sich die Infektion oft an, bis sich eine septische Erkrankung entwickelt. Die Erholungsphase dauert mehrere Monate bis mehrere Jahre, bis die Nephronfunktion vollständig wiederhergestellt ist.
In unkomplizierten Fällen wird eine metabolische Azidose im Blut vor dem Hintergrund einer azidotischen Atmung und einer respiratorischen Alkalose nachgewiesen. In komplizierten Fällen wird die Azidose durch eine metabolische Alkalose (anhaltendes Erbrechen) ersetzt oder mit einer respiratorischen Azidose (Lungenödem) kombiniert. Veränderungen im Elektrolytstoffwechsel sind gekennzeichnet durch Hyponatriämie, Hypochlorämie, Hypermagnesiämie, Hyperphosphatämie und Hypokalzämie, die mit klinischen Symptomen einhergehen, die die Auswirkungen dieser Störungen auf das Zentralnervensystem und den Blutkreislauf widerspiegeln (Schläfrigkeit oder Koma, Krämpfe, Herzrhythmusstörungen). Die meisten Kinder haben auch eine Hyperkaliämie, aber bei einigen Neugeborenen tritt trotz einer starken Abnahme der Diurese eine Hypokaliämie auf (aufgrund von Erbrechen und starkem Durchfall).
Eine urämische Intoxikation äußert sich im Auftreten von Hautjucken, Angst oder Lethargie, unkontrollierbarem Erbrechen, Durchfall und Anzeichen eines Herz-Kreislauf-Versagens.