Symptome von Diabetes

Symptome von Diabetes Mellitus manifestieren sich auf zwei Arten. Dies ist auf einen akuten oder chronischen Insulinmangel zurückzuführen, der wiederum absolut oder relativ sein kann. Akuter Insulinmangel führt zu einem Zustand der Dekompensation von Kohlenhydraten und anderen Arten von Austausch, begleitete von einem klinisch signifikanten Hyperglykämie, Glukosurie, Polyurie, Polydipsie, Gewichtsverlust auf einem Hintergrund von Hyperphagie, Ketoazidose, diabetischem Koma , bis. Chronische Insulinmangel unter subcompensated und periodisch Strömungs diabetes kompensiert wird durch klinische Zeichen begleitet von beiden aus. „Late diabetischen Syndrom“ (diabetische Retino-, Neuro- und Nephropathie), die auf diabetische Mikroangiopathie und Stoffwechselstörungen basiert typisch für chronischen Verlauf der Erkrankung .

Der Mechanismus der akuten klinischen Manifestationen einschließlich Insulinmangel Störungen des Kohlenhydrat-, Eiweiß- und Fettstoffwechsel, die Hyperglykämie giperaminotsidemiyu, Hyperlipidämie und Ketoazidose führen. Ein Mangel an Insulin stimuliert Gluconeogenese und Glykogenolyse und hemmt Glycogenese in der Leber. Von der Lebensmittel Kohlenhydrate (Glukose) in einem geringeren Ausmaß als bei gesunden, in der Leber und Insulin-abhängigen Geweben metabolisiert. Die Stimulation der Glukoneogenese Glucagon (bei Insulinmangel) führt zur Verwendung von Aminosäure (Alanin) für die Synthese von Glucose in der Leber. Die Aminosäurequelle ist das Gewebsprotein, das zerfällt. Wie in dem Prozess der Glukoneogenese verwendet, Aminosäure Alanin, einen Gehalt an verzweigtkettigen Aminosäuren (Valin, Leucin, Isoleucin) erhöhte Blut deren Entsorgung in dem Muskelgewebe für die Proteinsynthese wird ebenfalls reduziert. So entwickeln Patienten Hyperglykämie und Aminocidemia. Erhöhten Verzehr von Gewebeprotein und Aminosäuren sind durch eine negative Stickstoffbilanz begleitet und ist einer der Gründe für die Gewichtsabnahme Patienten und signifikante Hyperglykämie - Glukosurie und Polyurie (als Ergebnis osmotischer Diurese). Verlust von Flüssigkeit aus dem Urin, die 3-6 l / Tag erreichen kann, führt die intrazelluläre Dehydratation und Polydipsie. Wenn das intravaskuläre Volumen abnimmt, nimmt der Blutdruck ab und der Hämatokritwert erhöht sich. Unter den Bedingungen des Mangels an Insulin großer Muskelgewebes Energiesubstrate sind freie Fettsäuren, die im Fettgewebe gebildet werden durch Lipolyse Verbesserung - Hydrolyse von Triglyceriden (TG). Seine Stimulation durch die Aktivierung der hormonsensitiven Lipase verursacht erhöhte Abgabe an den Blutkreislauf und in der Leber FFA und Glycerin. Zunächst oxidierte in der Leber, ist eine Quelle von Ketonkörpern (beta-Hydroxybuttersäure und Acetessigsäure Aceton), die im Blut (teilweise recycelte Muskeln und ZNS-Zellen) akkumuliert, zu helfen Ketoazidose, pH-Reduktion und Gewebehypoxie. Partiell FFA in der Leber für die Synthese von TG verwendet, die Fettleber induzieren und das Blut eintreten, die die häufig beobachtete bei Patienten mit Hypertriglyzeridämie und erhöhen FFA (Hyperlipidämie) erklärt.

Der Verlauf und das Wachstum von Ketoazidose verbessern Geweben Dehydratation, Hypovolämie, Hämokonzentration mit einem Trend zur Entwicklung von disseminierte intravaskuläre Koagulation-Syndrom, eine Verschlechterung der Blutversorgung, Hypoxie und Ödeme des Hirnrinde auf die Entwicklung des diabetischen Komas. Eine starke Abnahme des renalen Blutflusses kann Nekrose der Nierentubuli und irreversible Anurie verursachen.

Die Merkmale des Diabetes mellitus sowie seine klinischen Manifestationen hängen weitgehend von seinem Typ ab.

Diabetes Typ I äußert sich in der Regel durch schwere klinische Symptome, die den charakteristischen Insulinmangel im Körper widerspiegeln. Der Ausbruch der Krankheit ist durch signifikante Stoffwechselstörungen gekennzeichnet, die innerhalb weniger Monate oder Tage zu klinischen Manifestationen der Dekompensation von Diabetes mellitus (Polydipsie, Polyurie, Gewichtsverlust, Ketoazidose) führen. Häufig manifestiert sich die Krankheit zuerst durch diabetisches Koma oder schwere Azidose. Nach der Behandlung, einschließlich in den meisten Fällen, Insulin-Therapie und Diabetes-Kompensation, gibt es eine Verbesserung im Verlauf der Krankheit. Selbst wenn ein diabetisches Koma vorüber ist, nimmt der tägliche Bedarf an Insulin allmählich ab, manchmal bis zu seiner vollständigen Beseitigung. Eine Zunahme der Glukosetoleranz, die zu der Möglichkeit führt, die Insulintherapie nach der Beseitigung von schweren Stoffwechselstörungen, die für die Anfangszeit der Krankheit charakteristisch sind, abzuschaffen, wird bei vielen Patienten beobachtet. Die Literatur beschreibt ziemlich häufige Fälle von vorübergehender Genesung solcher Patienten. Einige Monate später, und manchmal 2-3 Jahre später, nahm die Krankheit wieder an (besonders vor dem Hintergrund einer Virusinfektion) und eine Insulintherapie wurde lebenslang notwendig. Dieses lange bekannte Muster in der ausländischen Literatur wurde als "Flitterwochen eines Diabetikers" bezeichnet, wenn es eine Remission der Krankheit und keine Notwendigkeit für eine Insulintherapie gibt. Seine Dauer hängt von zwei Faktoren ab: dem Ausmaß der Schädigung der Betazellen der Bauchspeicheldrüse und ihrer Fähigkeit, sich zu regenerieren. Abhängig von der Prävalenz eines dieser Faktoren kann die Krankheit sofort die Art des klinischen Diabetes annehmen oder es tritt eine Remission ein. Die Dauer der Remission wird weiterhin durch externe Faktoren wie die Häufigkeit und Schwere der begleitenden Virusinfektionen beeinflusst. Wir beobachteten Patienten mit einer Remissionsdauer von 2-3 Jahren vor dem Hintergrund der Abwesenheit von viralen und interkurrenten Infektionen. In diesem Fall zeigten nicht nur das glykämische Profil, sondern auch der Glukosetoleranztest (GTT) bei Patienten keine Auffälligkeiten. Es sollte beachtet werden, dass in einer Reihe von Studien die Fälle von spontaner Remission von Diabetes als ein Ergebnis der therapeutischen Wirkung von Sulfanilamid-Hypoglykämika oder Biguaniden angesehen wurden, während andere Autoren diese Wirkung der Diät-Therapie zuschrieben.

Nach dem Auftreten eines anhaltenden klinischen Diabetes ist die Krankheit durch einen geringen Bedarf an Insulin gekennzeichnet, der für 1 bis 2 Jahre ansteigt und stabil bleibt. Der klinische Verlauf in der Zukunft hängt von der Restsekretion von Insulin ab, die innerhalb der Grenzen der subnormalen Werte des C-Peptids signifikant variieren kann. Bei sehr niedrigen wird Rest endogene Insulinsekretion labilen Verlauf von Diabetes mit Neigung zu Hypoglykämie, Ketoazidose und beobachtet, wegen der großen Abhängigkeit von den Stoffwechselprozessen von Insulin, Ernährung, Stress und anderen Situationen. Eine höhere Restsekretion von Insulin liefert einen stabileren Diabetesverlauf und einen geringeren Bedarf an exogenem Insulin (ohne Insulinresistenz).

Manchmal wird Diabetes mellitus Typ I mit autoimmunen endokrinen und nicht-endokrinen Erkrankungen kombiniert, was eine der Manifestationen des autoimmunen polyendokrinen Syndroms ist. Da das autoimmune polyendokrine Syndrom die Niederlage der Nebennierenrinde mit einer Senkung des Blutdrucks einschließen kann, ist es notwendig, ihren funktionellen Zustand zu klären, um adäquate Maßnahmen zu ergreifen.

Mit zunehmender Krankheitsdauer (nach 10-20 Jahren) treten klinische Manifestationen des späten diabetischen Syndroms in Form von Retino- und Nephropathie auf, die mit einer guten Kompensation des Diabetes mellitus langsamer voranschreiten. Die Haupttodesursache ist Nierenversagen und ist viel seltener - Komplikationen der Atherosklerose.

In Bezug auf die Schwere ist Typ I Diabetes in mittlere und schwere Formen unterteilt. Der durchschnittliche Schweregrad der Notwendigkeit einer Substitution durch Insulin (unabhängig von der Dosis) bei Patienten mit unkompliziertem Diabetes mellitus oder Anwesenheit von Retinopathie I, II Stufen, Stufe I Nephropathie, periphere Neuropathie, ohne erhebliche Schmerzen und trophischen Geschwüre charakterisiert. Durch schwere betrifft insulinodefitsitny Diabetes in Kombination mit Retinopathia II und III Stufen oder Nephropathie II und III Stadien der peripheren Neuropathie mit starken Schmerzen oder trophischen Geschwüren, neurodystrophisches Blindheit schwierig zu behandeln, Enzephalopathie, schweren Manifestationen autonomer Neuropathie, anfällig für Ketoazidose, wiederholten komatöser Zustand, labiler Verlauf der Krankheit. Wenn es Manifestationen der Mikroangiopathie gibt, werden die Notwendigkeit für Insulin und das Niveau der Glykämie nicht berücksichtigt.

Der klinische Verlauf des Diabetes mellitus vom Typ II (insulinunabhängig) ist gekennzeichnet durch seinen allmählichen Beginn ohne Dekompensationsmanifestationen. Patienten sprechen häufiger einen Dermatologen, Gynäkologen, Neuropathologen über Pilzerkrankungen, Furunkulose, Epidermophytose, Juckreiz in der Vagina, Schmerzen in den Beinen, Parodontitis, Sehbehinderung. Bei der Untersuchung solcher Patienten erkennen sie Diabetes mellitus. Es ist oft das erste Mal, Diabetes während Myokardinfarkt oder Schlaganfall zu diagnostizieren. Manchmal beginnt die Krankheit mit einem hyperosmolaren Koma. Wegen des unauffälligen Beginns der Krankheit bei den meisten Patienten ist es sehr schwierig, ihre Dauer zu bestimmen. Dies erklärt wahrscheinlich das relativ schnelle (in 5-8 Jahren) Auftreten der klinischen Zeichen der Retinopathie oder den Nachweis derselben sogar während der Primärdiagnose von Diabetes mellitus. Der Verlauf des Typ-II-Diabetes ist stabil, ohne Neigung zu Ketoazidose und blutzuckersenkenden Zuständen, wenn nur eine Diät oder in Kombination mit zuckersenkenden oralen Medikamenten verwendet wird. Da sich diese Art von Diabetes normalerweise bei Patienten entwickelt, die älter als 40 Jahre sind, gibt es eine häufige Kombination mit Atherosklerose, die aufgrund der Anwesenheit von Risikofaktoren in Form von Hyperinsulinämie und Hypertonie zu schneller Progression neigt. Komplikationen der Atherosklerose sind in dieser Kategorie von Patienten mit Diabetes mellitus meist die Todesursache. Diabetische Nephropathie entwickelt sich viel weniger häufig als bei Patienten mit Typ-I-Diabetes.

Diabetes mellitus Typ II in Schweregrad unterteilt in 3 Formen: mild, mittelschwer und schwer. Die milde Form ist durch die Möglichkeit der Diabetes-Kompensation nur durch Diät gekennzeichnet. Wahrscheinlich seine Kombination mit Retinopathie im Stadium I, Nephropathie im Stadium I, vorübergehender Neuropathie. Bei Diabetes mittlerer Schwere wird die Erkrankung mit zuckerreduzierenden oralen Präparaten ausgeglichen. Vielleicht eine Kombination mit Retinopathie I und II Stadien, Nephropathie des ersten Stadiums, vorübergehende Neuropathie. In schwerer Form wird die Krankheit durch zuckerreduzierende Medikamente oder durch regelmäßige Verabreichung von Insulin kompensiert. In diesem Stadium sind Retinopathie des Stadium III, Nephropathie des Stadium II und III, schwere Manifestationen der peripheren oder vegetativen Neuropathie, Enzephalopathie bemerkt. Manchmal wird eine schwere Form von Diabetes bei Patienten diagnostiziert, die durch eine Diät in Gegenwart der obigen Manifestationen von Mikroangiopathie und Neuropathie kompensiert werden.

Diabetische Neuropathie ist eine charakteristische klinische Manifestation von Diabetes mellitus; wird in 12-70% der Patienten beobachtet. Seine Häufigkeit bei Patienten steigt signifikant nach 5 Jahren oder mehr der Existenz von Diabetes, unabhängig von seiner Art. Jedoch ist die Korrelation der Neuropathie mit der Dauer des Diabetes nicht absolut, daher gibt es eine Meinung, dass die Art der Kompensation von Diabetes mellitus die Frequenz der Neuropathie beeinflusst, unabhängig von dem Grad ihrer Schwere und Dauer. Das Fehlen klarer Daten zur Prävalenz der diabetischen Neuropathie in der Literatur ist weitgehend auf unzureichende Informationen über ihre subklinischen Manifestationen zurückzuführen. Die diabetische Neuropathie umfasst mehrere klinische Syndrome: Radikulopathie, Mononeuropathie, Polyneuropathie, Amyotrophie, vegetative (autonome) Neuropathie und Enzephalopathie.

Radikulopathie ist eine eher seltene Form der somatischen peripheren Neuropathie, die durch scharfe stechende Schmerzen innerhalb eines Dermatoms gekennzeichnet ist. Die Grundlage dieser Pathologie ist Entmarkung von Axonen im dorsalen Wurzel und Spalten des Rückenmarks, die durch Verletzung tiefer Muskelempfindlichkeit, Verschwinden der Sehnenreflexe, Ataxie und Instabilität in Romberg Position begleitet wird. In einigen Fällen kann das klinische Bild mit radiculopathy unebenen Schülern zugeordnet werden kann diabetische psevdotabes angesehen. Diabetic Radikulopathie müssen von degenerativen Bandscheibenerkrankungen und spinale Spondylose Deformieren unterschieden werden.

Mononeuropathie ist das Ergebnis der Niederlage einzelner peripherer Nerven, einschließlich der craniocerebralen Nerven. Spontanschmerz, Parese, Sensibilitätsstörungen, Abnahme und Verlust von Sehnenreflexen in der betroffenen Nervenzone sind charakteristisch. Der pathologische Prozess kann die Nervenstränge der Hirnnervenpaare III, V, VI-VIII schädigen. Viel häufiger als andere leiden die III. Und VI. Paare: etwa 1% der Patienten mit Diabetes mellitus haben eine Lähmung der Augenmuskeln, die mit Schmerzen im oberen Teil des Kopfes, Diplopie und Ptosis einhergeht. Die Trigeminusnervinsuffizienz (V-Paar) manifestiert sich durch heftige Schmerzen in einer Gesichtshälfte. Die Pathologie des N. Facialis (VII. Paar) ist durch eine einseitige Parese der Gesichtsmuskeln gekennzeichnet, und das VIII. Paar zeichnet sich durch eine Abnahme des Gehörs aus. Mononeuropathie wird sowohl vor dem Hintergrund von langanhaltendem Diabetes mellitus als auch unter gestörter Glukosetoleranz nachgewiesen.

Die Polineuropathie ist die häufigste Form der somatischen peripheren diabetischen Neuropathie, die durch distale, symmetrische und vorwiegend empfindliche Störungen gekennzeichnet ist. Letztere werden in Form eines "Syndroms von Socken und Handschuhen" beobachtet, und viel früher und schwerer manifestiert sich diese Pathologie an den Beinen. Charakteristische Abnahme der Vibration, Tast-, Schmerz- und Temperaturempfindlichkeit, Abnahme und Verlust von Achillessehnen- und Kniereflexen. Die Niederlage der oberen Extremitäten ist seltener und korreliert mit der Dauer des Diabetes mellitus. Subjektive Empfindungen in Form von Parästhesie und intensivem nächtlichen Schmerz können dem Auftreten von objektiven Anzeichen neurologischer Störungen vorausgehen. Das ausgeprägte Schmerzsyndrom und die Hyperalgesie, die nachts verstärkt werden, verursachen Schlaflosigkeit, Depressionen, Appetitverlust und in schweren Fällen - eine signifikante Abnahme des Körpergewichts. 1974 beschrieb M. Ellenberg "diabetische polyneuropathische Kachexie". Dieses Syndrom entwickelt sich hauptsächlich bei älteren Männern und ist mit starken Schmerzen mit Anorexie und Gewichtsverlust kombiniert und erreicht 60% des gesamten Körpergewichts. Korrelationen mit dem Schweregrad und der Art des Diabetes werden nicht festgestellt. Ein ähnlicher Fall der Krankheit bei einer älteren Frau mit Diabetes Typ II ist in der russischen Literatur veröffentlicht. Das distale Polyneuropathie verursacht oft trophische Störungen wie Hyperhidrose oder Anhidrose, Ausdünnung des Haut, Haarausfalls und deutlich weniger trophischen Geschwüre, vorzugsweise auf Füße (neurotrophic Geschwüre). Ihr charakteristisches Merkmal ist die Sicherheit des arteriellen Blutflusses in den Gefäßen der unteren Gliedmaßen. Klinische Manifestationen der diabetischen somatischen distalen Neuropathie durchlaufen in der Regel eine reverse Entwicklung unter dem Einfluss der Behandlung im Zeitraum von mehreren Monaten bis 1 Jahr.

Neyroartropatiya ist eine seltene Komplikation dostalnoy Polyneuropathie und wird durch fortschreitende Zerstörung von einem oder mehreren Gelenken des Fußes ( „diabetischer Fuß“) charakterisiert. Zum ersten Mal im Jahr 1868 dieses Syndrom durch den Französisch neurologist beschrieben Charcot einen Patient mit tertiären Syphilis. Diese Komplikation wird unter vielen Bedingungen beobachtet, am häufigsten jedoch bei Patienten mit Diabetes mellitus. Die Prävalenz der Neuropathie ist ungefähr 1 Fall für 680-1000 Patienten. Deutlich mehr „diabetischen Fuß“ Syndrom entwickelt sich vor dem Hintergrund der langfristigen (über 15 Jahre) eines bestehenden Diabetes mellitus, und vor allem bei älteren Menschen. In 60% der Patienten Niederlage Fußwurzel und Tarsometatarsalgelenke, 30% erleben - metatarsophalangeal und 10% - der Knöchel. In den meisten Fällen ist der Prozess einseitig und nur 20% der Patienten haben einen zweiseitigen Prozess. Erscheinen die Schwellung, die den Bereich der betroffenen Gelenke, Fußdeformität, Knöchel Wunden Sohlen in Abwesenheit von nahezu schmerz Spülung. Identifizierung von klinischer Erkrankung ist oft 4-6 Wochen durch ein Trauma voraus, Recken die Sehnen, die Bildung von Kallus mit anschließenden Ulzerationen und mit der Niederlage der Knöchels - Bruch des unteren Drittels der Tibia. Röntgenologisch ergab massive Knochenzerstörung mit Sequestrierung und Knochenresorption, groben Verletzung Gelenkflächen und hypertrophen periartikulären Weichgewebeveränderungen, subchondrale Sklerose, Osteophytenbildung, intraartikulären Frakturen. Der oft geäusserte röntgenschädigende Prozess wird von den klinischen Symptomen begleitet. In der Pathogenese der neyroartropatii bei älteren Menschen, zusätzlich zu Polyneuropathie, nimmt Ischämie Faktor Teil aufgrund der Niederlage der Mikrozirkulation und die Hauptgefäße. Die Infektion kann durch Phlegmone und Osteomyelitis begleitet werden.

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Klinische Manifestationen von neuro-arthropathischem und ischämischem Fuß

Neoarthropathisch	Ischämischer Fuß
Gute Pulsation der Blutgefäße Normales Fußgewebe Corns in den Bereichen der Kompression Reduktion oder Fehlen des Achillessehnenreflexes Der Trend zu einem "hammerartigen" Fuß Der "fallende Fuß" (Steppe) Charcos Warp Schmerzfreie Wunden Heyroarthropathie (griech. Cheir - Hand)	Abwesenheit von Pulsation Atrophie der Weichteile Dünne, trockene Haut Normaler Achillessehnenreflex Rötung der Füße Blanchieren der Füße, wenn sie liegen Schmerzhafte Geschwüre

Eine weitere Manifestation der Neuroarthropathie ist diabetische Heuropathie (Neuroarthropathie), deren Prävalenz bei Patienten mit einer Dauer von Typ-1-Diabetes zwischen 10 und 20 Jahren bei 15-20% liegt. Das erste Anzeichen des Syndroms ist eine Veränderung der Haut der Hände. Es wird trocken, wachsig, verdichtet und verdickt. Dann wird die Verlängerung des kleinen Fingers schwieriger und es wird unmöglich, und später der anderen Finger aufgrund von Gelenkschäden. Die Neuroarthropathie geht meist dem Auftreten chronischer Komplikationen des Diabetes mellitus (Retinopathie, Nephropathie) voraus. Das Risiko dieser Komplikationen bei Neuroarthropathien erhöht sich 4-8 mal.

Amiotrophie ist eine seltene Form der diabetischen Neuropathie. Das Syndrom ist durch Schwäche und Atrophie der Muskeln des Beckengürtel, Muskelschmerzen, Verlust Reduktion und Knie Reflexe, Sensibilitätsstörungen im Bereich des Oberschenkelnerv, einzelne Faszikulationen gekennzeichnet. Der Prozess beginnt asymmetrisch und wird dann bilateral und tritt häufiger bei älteren Männern mit leichter Diabetes auf. Elektromyographie zeigt die primäre Pathologie von Muskeln und Nervenschäden. Die Muskelbiopsie kann die Atrophie einzelner Muskelfasern, die Sicherheit der Querstreifung, das Fehlen von entzündlichen und nekrotischen Veränderungen, die Ansammlung von Kernen unter dem Sarkolemma nachweisen. Ein ähnliches Muster der Muskelbiopsie wird bei alkoholischer Myopathie beobachtet. Die diabetische Amyotrophie sollte von Polymyositis, amyotropher Lateralsklerose, thyreotoxischer Myopathie und anderen Myopathien unterschieden werden. Die Prognose der diabetischen Amyotrophie ist günstig: in der Regel 1-2 Jahre oder früher erfolgt eine Besserung.

Das vegetative Nervensystem reguliert die Aktivität von glatten Muskeln, endokrinen Drüsen, Herz und Gefäßen. Verletzung der parasympathischen und sympathischen Innervation ist die Grundlage für Veränderungen in der Funktion der inneren Organe und des Herz-Kreislauf-Systems. Klinische Manifestationen der autonomen Neuropathie werden in 30-70% der Fälle beobachtet, abhängig von dem befragten Kontingent von Patienten mit Diabetes mellitus. Die gastrointestinale Pathologie umfasst eine gestörte Funktion der Speiseröhre, des Magens, des Zwölffingerdarms und des Darms. Die Verletzung der Funktion der Speiseröhre äußert sich in einer Abnahme ihrer Peristaltik, in der Ausdehnung und Abnahme des Tonus des unteren Schließmuskels. Klinisch entwickeln Patienten Dysphagie, Sodbrennen und gelegentlich Ulzerationen der Speiseröhre. Diabetische Gastropathie wird bei Patienten mit einer langen Dauer der Krankheit beobachtet und manifestiert sich durch Erbrechen Lebensmittel am Vortag gegessen. Die Röntgenaufnahme zeigt eine Abnahme und Parese der Peristaltik, eine Ausdehnung des Magens, eine Verlangsamung seiner Entleerung. Bei 25% der Patienten besteht eine Zunahme und Abnahme des Tonus des Zwölffingerdarms und seiner Zwiebel. Die Sekretion und Säure des Magensaftes sind reduziert. In Biopsien des Magens gibt es Anzeichen für eine diabetische Mikroangiopathie, die mit einer diabetischen Retino- und Neuropathie einhergehen. Diabetische Enteropathie manifestiert sich durch erhöhte Peristaltik des Dünndarms und periodisch auftretenden Durchfall, häufiger in der Nacht (die Häufigkeit der Defäkation erreicht 20-30 mal pro Tag). Diabetische Diarrhöe ist in der Regel nicht von Gewichtsverlust begleitet. Eine Korrelation mit der Art des Diabetes und dem Grad seiner Schwere wird nicht beobachtet. In den Biopsien der Dünndarmschleimhaut wurden entzündliche und andere Veränderungen nicht festgestellt. Die Diagnose ist kompliziert im Zusammenhang mit der Notwendigkeit der Differenzierung von Enteritis verschiedener Ätiologie, Saugstörungen usw.

Die Neuropathie (Atonie) der Blase ist gekennzeichnet durch eine Abnahme ihrer Kontraktilität in Form einer Verzögerung des Urinierens, ihre Reduktion auf 1-2 mal am Tag, das Vorhandensein von Restharn in der Blase, die zu ihrer Infektion beiträgt. Differentialdiagnose umfasst Prostatahypertrophie, das Vorhandensein von Tumoren in der Bauchhöhle, Aszites, Multiple Sklerose.

Impotenz ist ein häufiges Zeichen der autonomen Neuropathie und kann die einzige Manifestation davon sein, die bei 40-50% der Patienten mit Diabetes mellitus beobachtet wird. Sie kann beispielsweise bei Dekompensation von Diabetes mellitus vorübergehend sein, wird aber später dauerhaft. Es gibt eine Abnahme der Libido, unzureichende Reaktion, Schwächung des Orgasmus. Unfruchtbarkeit bei einem Mann mit Diabetes mellitus kann mit retrograder Ejakulation verbunden sein, wenn die Schwäche des Schließmuskels der Blase zu einem Pellet in seinem Sperma führt. Bei Patienten mit einem Impotenz-Diabetes mellitus gibt es keine Verletzungen der Gonadotropin-Funktion der Hypophyse, der Testosteron-Gehalt im Plasma ist normal.

Die Pathologie des Schwitzens in den Anfangsstadien von Diabetes drückt sich in seiner Verstärkung aus. Bei einer Zunahme der Krankheitsdauer wird ihre Abnahme bis auf die Anhidrose der unteren Extremitäten beobachtet. Gleichzeitig nehmen in den oberen Teilen des Rumpfes (Kopf, Hals, Brust), besonders nachts, viele Schweißausbrüche zu, die eine Hypoglykämie simulieren. Bei der Untersuchung der Hauttemperatur gibt es eine Verletzung der oralen und kaudalen und proximal-regelmäßigen Muster und Reaktionen auf Hitze und Kälte. Eine Art vegetative Neuropathie ist das Geschmacksschwitzen, das durch starkes Schwitzen im Gesicht, im Nacken, im oberen Brustbereich einige Sekunden nach der Einnahme einiger Nahrungsmittel (Käse, Marinade, Essig, Alkohol) gekennzeichnet ist. Es kommt selten vor. Die lokale Zunahme des Schwitzens ist auf eine gestörte Funktion des oberen zervikalen sympathischen Ganglions zurückzuführen.

Diabetische autonome Neuropathie Herz (DVKN) durch orthostatische Hypotonie, anhaltende Tachykardie, schwache therapeutische Wirkung auf mir, eine feste Herzfrequenz, Überempfindlichkeit gegen Katecholamine, stillen Myokardinfarkt gekennzeichnet, und manchmal - der plötzlichen Tod des Patienten. Die posturale (orthostatische) Hypotonie ist das hellste Anzeichen einer autonomen Neuropathie. Es äußert sich in der Erscheinung von Schwindel bei Patienten mit Stehen, allgemeiner Schwäche, Verdunkelung der Augen oder Sehstörungen. Dieser Symptomenkomplex wird oft als hypoglykämischer Zustand angesehen, aber in Verbindung mit einem posturalen Blutdruckabfall ist sein Ursprung zweifelsfrei. Im Jahr 1945 verknüpfte A. Rundles erstmals posturale Hypotonie mit Neuropathie bei Diabetes. Kundgebungen Orthostasesyndrom kann nach der Einnahme von Antihypertensiva, Diuretika, trizyklische Antidepressiva, Medikamente Phenothiazin Serie, Vasodilatoren und Nitroglyzerin verstärkt werden. Insulin kann auch posturale Hypotension, venösen Rück Abnahme oder eine Beschädigung der Permeabilität von kapillaren Endothel mit einer verringerten Plasmavolumen verstärken, während die Entwicklung der Herzinsuffizienz oder nephrotischem Syndrom Hypotension abnimmt. Es wird angenommen , dass ihr Auftreten durch Abstumpfung Reaktions Plasma - Renin - steigende aufgrund einer Verschlechterung des sympathischen Innervation des juxtaglomerulären Apparates erläutert wird, und auch die basale reduzieren und (stehend) Plasma - Noradrenalin - Niveau oder Defekt Barorezeptoren stimuliert.

Patienten mit Diabetes mellitus kompliziert durch DVKN, in Ruhe, gibt es eine Erhöhung der Herzfrequenz auf 90-100 und manchmal bis zu 130 Schläge pro Minute. Eine persistierende Tachykardie, die bei diabetischen Patienten nicht therapeutisch wirksam ist, ist auf eine parasympathische Insuffizienz zurückzuführen und kann als Manifestation des frühen Stadiums autonomer Herzstörungen dienen. Die vagale Innervation des Herzens ist der Grund für den Verlust der Fähigkeit zur normalen Veränderung des Herzrhythmus bei der diabetischen Kardiopathie und geht in der Regel der sympathischen Denervation voraus. Die Verringerung der Variation von Herzintervallen im Ruhezustand kann als Indikator für den Grad von Funktionsstörungen des vegetativen Nervensystems dienen.

Die totale Denervation des Herzens ist selten und durch eine feste häufige Herzfrequenz gekennzeichnet. Typische Schmerzen in der Entwicklung eines Myokardinfarkts sind für Patienten mit DVIC uncharakteristisch. In den meisten Fällen verspüren Patienten keine Schmerzen oder sind atypisch. Es wird angenommen, dass die Ursache für schmerzlose Herzanfälle bei diesen Patienten eine Schädigung der viszeralen Nerven ist, die die Schmerzempfindlichkeit des Myokards bestimmen.

M. McPage und PJ Watkins berichteten über 12 Fälle von plötzlichem "Herz-Lungen-Stillstand" bei 8 jungen Menschen, die an Diabetes mit schwerer autonomer Neuropathie litten. Clinico-anatomische Daten über Myokardinfarkt, Herzrhythmusstörungen oder hypoglykämischen Zustand waren nicht. In den meisten Fällen war die Ursache des Anfalls die Inhalation von Betäubungsmitteln mit Vollnarkose, die Verwendung anderer Medikamente oder Bronchopneumonie (5 Anfälle traten unmittelbar nach der Narkose auf). Daher ist der kardiorespiratorische Stillstand ein spezifisches Zeichen einer autonomen Neuropathie und kann tödlich sein.

Diabetische Enzephalopathie. Anhaltende Veränderungen des zentralen Nervensystems bei jungen Menschen sind meist mit akuten Stoffwechselstörungen verbunden und werden im Alter auch durch die Schwere des atherosklerotischen Prozesses in den Gefäßen des Gehirns bestimmt. Die wichtigsten klinischen Manifestationen der diabetischen Enzephalopathie sind Störungen der geistigen Aktivität und organische zerebrale Symptome. Der häufigste Gedächtnisverlust bei Diabetikern ist das Gedächtnis. Ein besonders ausgeprägter Einfluss auf die Entwicklung von Hirnstörungen wird durch hypoglykämische Zustände hervorgerufen. Verletzungen der geistigen Aktivität können sich auch durch erhöhte Müdigkeit, Reizbarkeit, Apathie, Weinen, Schlafstörungen äußern. Schwere psychische Störungen bei Diabetes mellitus sind selten. Organische neurologische Symptome können sich durch diffuse Mikrosymptomatik manifestieren, die auf eine diffuse Läsion des Gehirns hinweist, oder auf eine grobe organische Symptomatologie, die auf das Vorhandensein einer Läsion des Gehirns hinweist. Entwicklung von diabetischem durch die Entwicklung von degenerativen Veränderungen im Gehirn Neuronen bestimmt Enzephalopathie, vor allem während der hypoglykämischen Zuständen und ischämische Läsionen darin mit der Anwesenheit von Mikroangiopathie und Atherosklerose in Verbindung gebracht.

Hautpathologie. Für Patienten mit Diabetes sind diabetische Dermopathie, Lipoidnecrobiose und diabetisches Xanthom häufiger, aber keines von ihnen ist absolut spezifisch für Diabetes.

Die Dermopathie ("atrophische Flecken") äußert sich im Auftreten von symmetrischen rötlich-braunen Papeln mit einem Durchmesser von 5-12 mm auf der vorderen Oberfläche der Schienbeine, die sich dann in pigmentierte atrophische Hautflecken verwandeln. Die Dermopathie wird häufiger bei Männern mit einer langen Dauer von Diabetes mellitus nachgewiesen. Die Pathogenese der Dermopathie ist mit diabetischer Mikroangiopathie verbunden.

Lipoidnecrobiose ist bei Frauen viel häufiger und in 90% der Fälle liegt sie an einem oder beiden Beinen. In anderen Fällen ist der Ort der Niederlage der Stamm, Hände, Gesicht und Kopf. Die Häufigkeit der Lipidnecrobiose beträgt 0,1-0,3% im Vergleich zu allen Patienten mit Diabetes. Die Krankheit ist durch das Auftreten von rotbraunen oder gelben Hautpartien mit einer Größe von 0,5 bis 25 cm, oft oval, gekennzeichnet. Die Hautläsionen sind von der erythematösen Grenze der erweiterten Gefäße umgeben. Die Ablagerung von Lipiden und Karotin verursacht die gelbe Farbe der betroffenen Hautpartien. Die klinischen Anzeichen einer Lipidnecrobiose können die Entwicklung von Typ-I-Diabetes mehrere Jahre überstehen oder vor deren Hintergrund festgestellt werden. Eine Befragung von 171 Patienten mit lipoid necrobiosis in 90% von ihnen die Krankheit in Verbindung mit Diabetes festgestellt: Bei einigen Patienten bionecrosis entwickelte Diabetes vor der Erkrankung oder dessen Hintergrund, der andere Teil der Patienten eine Familiengeschichte davon hatte. Histologisch zeigt die Haut Zeichen von obliterierender Endarteriitis, diabetischer Mikroangiopathie und sekundären nekrobiotischen Veränderungen. Die Zerstörung von elastischen Fasern, die Elemente der Entzündungsreaktion in den Nekrosebereichen und das Auftreten von Riesenzellen wurden elektronisch beobachtet. Einer der Gründe für die Lipoidnecrobiose ist eine erhöhte Thrombozytenaggregation unter dem Einfluss verschiedener Stimuli, die zusammen mit der Proliferation des Endothels Thrombose kleiner Gefäße verursacht.

Diabetisches Xanthom entwickelt sich als Folge von Hyperlipidämie, und die Hauptrolle spielt eine Zunahme des Gehalts an Chylomikronen und Triglyceriden im Blut. Gelbliche Plaques sind hauptsächlich auf den Biegeflächen der Gliedmaßen, Brust, Hals und Gesicht lokalisiert und bestehen aus einem Cluster von Histiozyten und Triglyceriden. Im Gegensatz zum Xanth, beobachtet bei familiärer Hypercholesterinämie, sind sie gewöhnlich von dem erythematösen Rand umgeben. Die Beseitigung der Hyperlipidämie führt zum Verschwinden des diabetischen Xanthomas.

Diabetische Blase bezieht sich auf seltene Hautläsionen bei Diabetes mellitus. Diese Pathologie wurde erstmals 1963 von RP Rocca und E. Regeuga beschrieben. Blasen erscheinen plötzlich, ohne Rötung, an den Fingern und Zehen und auch am Fuß. Ihre Abmessungen variieren von einigen Millimetern bis zu mehreren Zentimetern. Die Blase kann sich für mehrere Tage erhöhen. Blasenflüssigkeit ist durchsichtig, manchmal hämorrhagisch und immer steril. Die diabetische Blase verschwindet unabhängig (ohne Autopsie) für 4-6 Wochen. Ein häufigeres Auftreten einer diabetischen Blase bei Patienten mit Anzeichen einer diabetischen Neuropathie und einer langen Diabetesdauer sowie bei diabetischer Ketoazidose wurde beobachtet. Die histologische Untersuchung ergab eine intradermale, subepidermale und subroginale Lokalisation der Blase. Die Pathogenese der diabetischen Blase ist unbekannt. Unterscheiden Sie es von Pemphigus und gestörter Metabolisierung von Porphyrin.

Ringförmiges Granulom Darya kann bei Patienten mit Diabetes mellitus auftreten ^: ältere Menschen, häufiger bei Männern. Auf dem Rumpf und Extremitäten wie Hautausschläge erscheinen geschwollen nummular Flecken rötlich-rosa oder gelblich anfällig für schnelle periphere Wachstum und Fusionsbildung von Ringen und polyzyklische verspielten Formen begrenzt plotnovata und einen erhöhten Rand. Die Färbung der zentralen Zapadayuschey-Zone wird nicht verändert. Die Patienten klagen über leichtes Jucken oder Brennen. Der Krankheitsverlauf ist lang, schubförmig. In der Regel verschwinden Ausschläge nach 2-3 Wochen, und sie werden durch neue ersetzt. Histologisch erkennen Ödeme, Vasodilatation, perivaskuläre Infiltration von Neutrophilen, Histiozyten, Lymphozyten. Die Pathogenese der Krankheit ist nicht erwiesen. Provokative Faktoren können als allergische Reaktionen auf Sulfanilamid und andere Medikamente dienen.

Vitiligo (depigmentierte, symmetrische Hautareale) wird bei Patienten mit Diabetes mellitus in 4,8% der Fälle im Vergleich zu 0,7% der Gesamtpopulation und bei Frauen mit 2-mal höherer Wahrscheinlichkeit nachgewiesen. Vitiligo wird in der Regel mit Typ-I-Diabetes mellitus kombiniert, der die autoimmune Genese beider Erkrankungen bestätigt.

Viel häufiger als bei anderen Krankheiten ist Diabetes begleitet Furunkel und Karbunkel, die in der Regel auf dem Hintergrund der dekompensierten Krankheit auftreten, kann aber auch eine Manifestation eines latenten Diabetes precede oder gestörter Glukosetoleranz sein. Eine größere Neigung von Diabetespatienten zu Pilzkrankheiten äußert sich in den Manifestationen der Epidermophytose, die hauptsächlich in den Interdigitalintervallen der Füße auftritt. Häufiger als diejenigen mit ungebrochener Toleranz gegenüber Glukose, juckende Dermatosen, Ekzeme, Juckreiz im Genitalbereich werden aufgedeckt. Die Pathogenese dieser Hautpathologie ist mit einer Verletzung des intrazellulären Glukosestoffwechsels und einer Abnahme der Resistenz gegen Infektionen verbunden.

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Pathologie des Sehorgans bei Diabetes mellitus

Verschiedene Verletzungen der Sehorganfunktion bis hin zur Erblindung treten bei Patienten mit Diabetes mellitus 25 mal häufiger auf als in der Allgemeinbevölkerung. Bei Patienten mit Blindheit sind 7% Patienten mit Diabetes mellitus. Störungen der Funktion des Sehorgans können durch eine Schädigung der Netzhaut, der Iris, der Hornhaut, der Linse, des Sehnervs, der Augenmuskeln, des Orbitalgewebes usw. Verursacht sein.

Diabetische Retinopathie ist eine der Hauptursachen für Sehstörungen und Blindheit bei Patienten. Verschiedene Manifestationen (vor dem Hintergrund einer 20-jährigen Dauer von Diabetes mellitus) finden sich bei 60-80% der Patienten. Unter den Patienten mit Typ-I-Diabetes mit einer Krankheitsdauer von mehr als 15 Jahren wird diese Komplikation in 63-65% beobachtet, von denen proliferierende Retinopathie - in 18-20% und vollständige Erblindung - in 2%. Bei Patienten mit Diabetes Typ II entwickeln sich ihre Symptome mit einer kürzeren Diabetesdauer. 7,5% der Patienten leiden an einer signifikanten Sehbehinderung, und die Hälfte von ihnen leidet an vollständiger Erblindung. Der Risikofaktor für die Entstehung und das Fortschreiten der diabetischen Retinopathie ist die Dauer des Diabetes mellitus, da ein direkter Zusammenhang zwischen der Häufigkeit dieses Syndroms und der Dauer des Typ-I-Diabetes besteht. Nach B. Klein et al., 995 Patienten in der Studie wurde gezeigt, dass die Inzidenz von Sehstörungen steigt von 17% bei Patienten mit Diabetes Dauer 5 Jahre nicht überschreiten gefunden, zu 97,5% auf Dauer auf 10-15 Jahre. Nach anderen Autoren schwanken die Fälle von Retinopathie bis zu 5% während der ersten 5 Jahre der Krankheit, bis zu 80% - mit einer Dauer von Diabetes mehr als 25 Jahren.

Bei Kindern wird unabhängig von der Dauer der Erkrankung und dem Grad ihrer Kompensation die Retinopathie viel seltener und nur in der postpubertären Phase nachgewiesen. Diese Tatsache erlaubt uns, die schützende Rolle von hormonellen Faktoren (STH, Somatomedin "C") zu übernehmen. Die Wahrscheinlichkeit eines Ödems des Sehnervs erhöht sich mit der Dauer des Diabetes ebenfalls: bis zu 5 Jahre - seine Abwesenheit und nach 20 Jahren - 21% der Fälle; im Durchschnitt sind es 9,5%. Die diabetische Retinopathie ist durch die Ausdehnung von Venolen, das Auftreten von Mikroaneurysmen, Exsudaten, Blutungen und proliferativen Retinitis gekennzeichnet. Mikroanerien von Kapillaren und insbesondere Venolen sind spezifische Veränderungen der Retina bei Diabetes mellitus. Der Mechanismus ihrer Bildung ist mit einer Gewebehypoxie verbunden, die durch Stoffwechselstörungen verursacht wird. Charakteristisch ist die Tendenz, die Anzahl der Mikroaneurysmen im präsakralen Bereich zu erhöhen. Lange existierende Mikroaneurysmen können aufgrund ihrer Ruptur (Blutung) oder Thrombose und Organisation aufgrund der Ablagerung von Proteinen aus hyalinähnlichem Material und Lipiden in ihnen verschwinden. Exsudate in Form von weiß-gelben, wachsartigen Opazitätsherden sind gewöhnlich im Bereich von Blutungen in verschiedenen Teilen der Netzhaut lokalisiert. Etwa 25% der Patienten mit diabetischer Retinopathie erfahren Veränderungen in Form einer proliferativen Retinitis. Sie haben meist einen Hintergrund in den Mikroaneurysmen, Netzhautblutungen und Exsudate erscheinen Glaskörperhämorrhagie, die durch die Bildung von Bindegewebe und vaskuläre proliferative Stränge, die von der Netzhaut in den Glaskörper eindringen, begleitet wird. Die nachfolgende Schrumpfung des Bindegewebes führt zu Netzhautablösung und Erblindung. Der Prozess der Bildung neuer Gefäße verläuft auch in der Netzhaut, mit einer Tendenz, die Sehscheibe zu schädigen, was zu einem Rückgang oder totalen Verlust des Sehvermögens führt. Die proliferierende Retinitis steht in direktem Zusammenhang mit der Dauer des Diabetes mellitus. Seine Anzeichen finden sich in der Regel 15 Jahre nach dem Nachweis von Diabetes bei jungen Patienten und in 6-10 Jahren - bei Erwachsenen. Eine signifikante Häufigkeit dieser Komplikation wird bei einer langen Erkrankungsdauer bei Patienten beobachtet, die bereits in jungen Jahren erkrankt sind. Bei vielen Patienten wird proliferative Retinitis mit klinischen Manifestationen der diabetischen Nephropathie kombiniert.

Nach der modernen Klassifikation (nach E. Kohner und M. Porta) gibt es drei Stadien der diabetischen Retinopathie. Stadium I - nicht-proliferative Retinopathie. Es ist durch das Vorhandensein von Mikroaneurysmen, Blutungen, Netzhautödem, exsudative Herde in der Netzhaut gekennzeichnet. Stadium II - präproliferative Retinopathie. Gekennzeichnet durch venöse Missbildungen (wulstige, Tortuosität, Verdoppelung und / oder starke Schwingungen vaskuläre Kaliber), eine große Menge an Feststoffen und „Baumwolle“ Exsudate, intraretinalen mikrovaskulären Anomalien, Retinal Hämorrhagie groß eingestellt. Stadium III - proliferative Retinopathie.

Es ist gekennzeichnet durch Neovaskularisation der Papille und / oder anderer Teile der Netzhaut, Blutungen im Glaskörper mit Bildung von fibrösem Gewebe im Bereich der präretinalen Blutungen. Die Ursache der Erblindung bei Diabetikern sind Glaskörperblutungen, Makulopathie, Netzhautablösung, Glaukom und Katarakt.

Die diabetische Retinopathie (einschließlich proliferativ) ist durch einen welligen Verlauf mit einer Tendenz zu spontanen Remissionen und einer periodischen Exazerbation des Prozesses gekennzeichnet. Die Progression der Retinopathie wird durch Dekompensation von Diabetes mellitus, arterieller Hypertonie, Nierenversagen und weitgehend Schwangerschaft sowie Hypoglykämie erleichtert. Erkrankungen der Augenlid (Blepharitis, holazion, Gerste) sind an Diabetes nicht spezifisch, aber es wird oft kombiniert mit ihm durch anhaltenden und wiederkehrenden Verlauf gekennzeichnet ist, wegen Verletzung von Geweben Stoffwechsel von Glukose und Reduktion der immunologischen Eigenschaften des Organismus.

Die Veränderung der Bindehautgefäße bei Diabetikern äußert sich in Phlebopathie (Verlängerung und Erweiterung der Venolenenden der Kapillaren, Mikroaneurysma) und manchmal Exsudaten.

Veränderungen in der Hornhaut werden in epithelialer Keratodystrophie punktiert, fibröse und uveale Keratitis, rezidivierende Hornhautgeschwüre, die normalerweise keine signifikante Abnahme des Sehvermögens verursachen. Bei unzureichender Kompensation von Diabetes mellitus wird manchmal die Ablagerung von Glykogen-ähnlichem Material im Pigmentepithel der hinteren Irisoberfläche beobachtet, was zu degenerativen Veränderungen und Depigmentierung der entsprechenden Stellen führt. Auf dem Hintergrund des proliferativen Retinopathie bei 4-6% der Patienten Iris Rubeosis, ausgedrückt in dem Wachstum der neu gebildete Blutgefäße auf seiner vorderen Oberfläche und die Vorderkammer des Auges, die die Ursache der hämorrhagischen sein können I Glaukom.

Katarakt, unterscheiden metabolische (diabetische) und senile Arten. Die erste entwickelt sich bei schlecht kompensierten insulinabhängigen Patienten und ist in den subkapsulären Schichten der Linse lokalisiert. Zweitens -. Die älteren Menschen, bei Patienten mit Diabetes, und gesund, aber reift viel schneller als in dem ersten, das die Notwendigkeit erklärt häufigere Betrieb (Intervention Pathogenese des diabetischen Katarakt mit einem vor dem Hintergrund der Hyperglykämie Umwandlung von Glukose zu Sorbitol in dem Linsengewebe erhöht assoziiert zu haben. Übermäßige Ansammlung von ihnen verursacht zelluläres Ödem, das direkt oder indirekt den Metabolismus von Myonosit verändert, was zur Entwicklung von Katarakten führt.

Glaukom tritt bei 5% der Patienten mit Diabetes mellitus im Vergleich zu 2% gesunden auf. Erhöhung des Augeninnendrucks um mehr als 20 mm Hg. Kunst. Kann die Funktion des Sehnervs schädigen und Sehstörungen verursachen. Diabetes mellitus wird oft mit verschiedenen Arten von Glaukom kombiniert (offene, krampfartige und proliferative Retinopathie). Typisch für Patienten ist eine offene Form, die durch ein schweres Abfließen von Kammerfeuchtigkeit aufgrund einer Obliteration der Drainagevorrichtung des Auges gekennzeichnet ist. Veränderungen in ihm (Helmkanal) sind Manifestationen der diabetischen Mikroangiopathie ähnlich.

Die Funktionsstörung der Augenmuskelmuskulatur (Ophthalmoplegie) wird durch eine Schädigung der III., IV. Und IV.-Paare der oculomotorischen Hirnnerven verursacht. Die charakteristischsten Anzeichen sind Diplopie und Ptosis, die bei Patienten mit Typ-I-Diabetes häufiger auftreten. In einigen Fällen können Ptosis und Diplopie die ersten Manifestationen des klinischen Diabetes sein. Die Ursache der Ophthalmoplegie ist diabetische Mononeuropathie.

Eine vorübergehende Sehstörung wird bei Diabetikern vor dem Hintergrund der initialen Insulinbehandlung aufgrund signifikanter Schwankungen der Glykämie beobachtet, und auch als eines der Zeichen, die der Entwicklung von Katarakten vorausgehen. Unkompensierter Verlauf von Diabetes mit signifikanter Hyperglykämie wird von erhöhter Refraktion begleitet, aufgrund einer Erhöhung der refraktiven Kapazität der Linse. Myopie entwickelt sich normalerweise vor dem Auftreten von Katarakten. Die erwähnten Veränderungen der Sehschärfe können zu einem großen Teil auf die Ansammlung von Sorbit und Flüssigkeit in der Linse zurückzuführen sein. Es ist bekannt, dass Hyperglykämie in der Linse die Umwandlung von Glukose in Sorbit verstärkt, welches eine ausgeprägte Osmolarität aufweist, die zur Flüssigkeitsretention beiträgt. Dies wiederum kann Änderungen in der Form der Linse und ihrer Brechungseigenschaften verursachen. Die Reduktion der Glykämie, insbesondere vor dem Hintergrund der Insulinbehandlung, trägt oft zur Schwächung der Refraktion bei. In der Pathogenese dieser Störungen ist es möglich, die Sekretion von Feuchtigkeit in der Vorderkammer zu reduzieren, was dazu beiträgt, die Position der Linse zu verändern.

Die Zerstörung orbitaler Gewebe ist selten und wird durch eine bakterielle oder Pilzinfektion verursacht. In diesem Prozess sind sowohl orbitale als auch periorbitale Gewebe an dem Prozess beteiligt. Bei den Patienten treten Proptosis des Augapfels, Ophthalmoplegie (bis zur zentralen Fixation des Auges), Verschlechterung des Sehvermögens, Schmerzsyndrom auf. Eine größere Gefahr für das Leben ist die Beteiligung des Sinus cavernosus. Behandlung konservativ - antibakterielle und antimykotische Medikamente.

Atrophie der Sehnerven ist keine direkte Folge von Diabetes, aber es wird bei Patienten mit einer langen Krankheitsdauer in Gegenwart von diabetischer proliferativer Retinopathie und Glaukom beobachtet.

Für die Diagnose der Pathologie der Vision zu bestimmen und seine Schärfe Feldes wird über vordere Augen biomikroskopisch identifizieren Gefäßveränderungen Bindehaut, den Limbus, Iris und Linse Trübung. Direkte Ophthalmoskopie, Fluoreszenzangiographie ermöglicht es Ihnen, den Zustand der Netzhautgefäße zu beurteilen. Diabetiker benötigen 1-2 mal pro Jahr wiederholte Untersuchungen durch einen Augenarzt.

Herzinsuffizienz bei Diabetes mellitus

Die kardiovaskuläre Pathologie ist der Hauptfaktor für die hohe Letalität bei Patienten mit Diabetes mellitus. Herzkrankheit in der Krankheit kann aufgrund einer diabetischen Mikroangiopathie, myokardiale Dystrophie, diabetische kardiale autonome Neuropathie und Koronarsklerose sein. Darüber hinaus Patienten mit Diabetes als Patienten ohne Diabetes signifikant häufiger waren es bakterielle Endokarditis sind, Abszesse Infarkt mit Sepsis, Perikarditis bei Patienten mit chronischem Nierenversagen und Myokarditis gipokaliemicheskoe in Ketoazidose.

Ein spezifischer Diabetes mellitus für Gefäße der Mikrogefäße - die diabetische Mikroangiopathie - findet sich im Herzmuskel. Dieser Vorgang ist histologisch charakterisiert durch Verdickung der Basalmembran der Kapillaren, Venolen und Arteriolen, Proliferation des Endothels, Auftreten von Aneurysmen. In der Pathogenese der Verdickung der Basalmembran sind eine übermäßige Ablagerung von PAS-positiven Substanzen, eine vorzeitige Alterung von Perizyten, eine Ansammlung von Kollagen beteiligt. Die diabetische Mikroangiopathie, die im Myokard gefunden wird, trägt zur Störung ihrer funktionellen Aktivität bei.

Bei Patienten mit idiopathischer Mikrokardiopathie ist die relative Häufigkeit von Patienten mit Diabetes mellitus signifikant erhöht. Zur gleichen Zeit, um die Niederlage der kleinen Gefäße entdecken (unter Annahme einer unveränderten großen Koronararterien), extravaskulärem Ansammlung von Kollagen, Triglycerid- und Cholesterinspiegel zwischen den Myofibrillen, die nicht von Hyperlipidämie begleitet wird. Klinisch ist die Myokardiopathie durch eine verkürzte Periode des linksventrikulären Auswurfs, eine Verlängerung der Belastungsperiode, eine Erhöhung des diastolischen Volumens gekennzeichnet. Die mit der Myokardiopathie einhergehenden Veränderungen können zum häufigen Auftreten von Herzversagen während einer akuten Myokardinfarktperiode und zu einer hohen Letalität beitragen. Die Pathogenese der diabetischen Myokarddystrophie wird durch Stoffwechselstörungen verursacht, die bei gesunden Personen und gut kompensierten Diabetikern fehlen. Die absoluten oder relativen Insulinmangel gibt Glukosetransport über die Zellmembran, so dass der größte Teil des Energieverbrauchs des Myokards durch eine erhöhte Nutzung der freien Fettsäuren kompensiert wird, die mit einer erhöhten Lipolyse (unter Bedingungen eines Mangels an Insulin) gebildet werden. Unzureichende Oxidation von FFA wird von einer erhöhten Ansammlung von Triglyceriden begleitet. Eine Erhöhung des Gewebespiegels von Glucose-6-Phosphat und Fructose-6-Phosphat verursacht die Akkumulation von Glycogen und Polysacchariden im Herzmuskel. Die Kompensation von Diabetes trägt zur Normalisierung von Stoffwechselprozessen im Myokard und zur Verbesserung seiner Funktion bei.

Diabetische autonome Neuropathie Herz eine der klinischen Manifestationen der diabetischen vegetoneyropatii die Gastropathie Syndrom, Malabsorption, Blasen- Atonie, Impotenz und Schwitzen Verletzung beinhaltet. DVKN durch eine Anzahl spezifischer Merkmale gekennzeichnet, einschließlich Tachykardie konstante, feste Herzfrequenz, orthostatischer Hypotension, Überempfindlichkeit gegenüber Catecholaminen, silent Myocardinfarkt und Syndrom „Herz-Lungen-stop“. Es wird durch die Niederlage der parasympathischen und sympathischen Teile des zentralen Nervensystems verursacht. Zunächst Parasympathikus Innervation des Herzens gebrochen, die 90-100 u in den zuvor genannten Tachykardie erscheint. / Min, und in einigen Fällen bis zu 130 u. / Min, die reagiert schlecht auf die therapeutische Wirkung. Schwächung der Vagusfunktion ist auch eine Ursache für Störungen der Regulierung des Herzrhythmus, die sich in Abwesenheit von respiratorischen Variationen der Herzintervalle manifestieren. Die Infektion sensibler Nervenfasern wird auch durch relativ häufige Myokardinfarkte bei diesen Patienten mit einer atypischen Klinik erklärt, die durch die Abwesenheit oder schwache Manifestation des Schmerzsyndroms gekennzeichnet ist. Mit der Zunahme der Dauer des Diabetes mellitus sind die Veränderungen der sympathischen Innervation von glatten Muskelfasern von peripheren Gefäßen mit parasympathischen Störungen verbunden, was sich in dem Auftreten von orthostatischer Hypotonie bei Patienten äußert. In diesem Fall fühlen sich die Patienten schwindlig, verdunkeln in den Augen und blinken "Fliegen". Dieser Zustand geht von alleine über, oder der Patient ist gezwungen, die Ausgangsposition zu akzeptieren. Gemäß AR Olshan et al., Orthostatische Hypotonie bei Patienten tritt aufgrund einer Abnahme der Empfindlichkeit von Barorezeptoren. N. Oikawa et al. Glauben, dass als Reaktion auf den Anstieg der Plasma Adrenalinspiegel abnimmt.

Eine weitere ziemlich selten Manifestation von Erkrankungen des Parasympathikus Versagens ist die Herz-Lungen-Insuffizienz, beschrieben M. McPage PJ Watkins und in Patienten, die an Typ-I-Diabetes leiden, und wird durch das plötzliche Aufhören der Herzaktivität und die Atmung charakterisiert. Von den 8 beschriebenen Patienten starben 3 während dieser Erkrankung. In den meisten Fällen ist die Ursache des Todes ist die Inhalation von Analgetika in der Schmerzbehandlung über die Operation. Bei der Autopsie wurde die Todesursache nicht festgestellt. Herz-Lungen-Arrest, nach Ansicht der Autoren ist von primärem pulmonalem Ursprung durch die Empfindlichkeit des Atemzentrums und Hypoxie bei Patienten mit autonomer Neuropathie zu reduzieren, wie ein Kalb carotis Chemorezeptoren und innervated glossopharyngeal und Vagusnerven. Als Ergebnis gibt es Hypoxie und Hypotension, verminderte zerebrale Durchblutung auftritt und Atemstillstand zentraler Ursprung, wie durch eine schnelle Reaktion nachgewiesen respiratorische Stimulantien Patient. Proben erkennen Verletzungen des Parasympathikus, auf die Reduzierung der cardio Variation basierend durch die zuvor beschriebenen neuronalen Gewebeveränderungen verursacht (respiratorische Arrhythmie verringern). Die am häufigsten für diesen Zweck Tests mit der Registrierung von Veränderungen der Herzfrequenz während des normalen und tiefe Atmung verwendet, modifizierte Valsalvamanöver, Ewing-Versuch und einige andere. Verletzungen des sympathischen Innervation des durch Orthostase-Test und anderen Tests nachgewiesen Herzens. Alle diese diagnostischen Verfahren sind relativ Einfachheit der Ausführung, nicht-invasiv und relativ hoch informativ. Sie können sowohl in Krankenhäusern als auch in Polikliniken empfohlen werden.

Atherosklerose der Koronararterien. Lokalisierung der koronaren Atherosklerose bei Patienten mit Diabetes ist das gleiche wie bei Patienten ohne Diabetes und tritt vor allem die proximalen Koronararterien beteiligt ist . Der einzige Unterschied ist das Auftreten der koronaren Atherosklerose bei Patienten mit Diabetes in jungen Jahren mit schweren Manifestationen. Offenbar sind Diabetes deutlich weniger Sicherheiten , da die Daten Angiographie Hauptkoronararterien bei Patienten mit koronaroskleroza in Anwesenheit und Abwesenheit von Diabetes die gleichen. In Übereinstimmung mit experimentellen Studien deuten darauf hin , dass eine führende Rolle bei der raschen Progression der Atherosklerose bei Patienten mit Diabetes Hyperinsulinämie endogener oder exogenes Insulin ist, die Lipolyse zu unterdrücken, erhöht die Synthese von Cholesterin, Phospholipide und Triglyceride in den Gefäßwänden. Die Permeabilität von Endothelzellen, insulinresistenten, variiert unter dem Einfluss von Katecholaminen (für Glykämie Hintergrund Schwankungen) , den Kontakt mit Insulin Arterienwand glatter Muskelzellen fördert, die die Proliferation dieser Zellen und die Synthese des Bindegewebes in der Gefäßwand stimulieren. Lipoproteine werden durch glatte Muskelzellen aufgefangen und dringen in den extrazellulären Raum , wo sie die atherosklerotische Plaque bilden. Diese Hypothese erklärt die Beziehung zwischen dem Schwellenwert von Glukose im Blut, und Arteriosklerose, sowie die Tatsache , dass die Risikofaktoren sind die Entwicklung von Arteriosklerose bei Patienten mit Diabetes und bei gesunden beeinflussen. Es ist bekannt , dass die Typ - II - Erkrankung , die durch erhöhte basale Insulinspiegel gekennzeichnet ist und die Häufigkeit von Atherosklerose und koronarer Herzkrankheit zu erhöhen (KHK). Vergleich der Patienten mit Diabetes und koronare Herzkrankheit, bei Patienten ohne Diabetes gefunden Insulinantwort auf eine orale Glukosebelastung erhöht und eine stärkere Erhöhung der Insulinsekretion nach einer oralen Probe mit Tolbutamid. Bei Typ - II - Diabetes, Atherosklerose, mit dem Verhältnis von Insulin kombiniert / Glucose erhöht. Die Studie von Patienten mit Atherosklerose der koronaren, zerebralen und peripheren Arterien ohne Diabetes fand auch eine erhöhte Insulinantwort auf eine orale Glukosebelastung. Fettleibigkeit wird durch Hyperinsulinämie sowohl in Abwesenheit als auch in Gegenwart von Diabetes begleitet. KHK - Risiko ist viel größer in Gegenwart von android Fettleibigkeit Typ.

Myokardinfarkt. Im Vergleich zu seinem Prävalenz in einer Population von Patienten mit Diabetes ähnlicher Alter es öfter in 2 - mal auftritt. Die koronare Herzkrankheit ist die Haupttodesursache bei Patienten mit Typ-2-Diabetes. Die Sterblichkeit aufgrund von Herzinfarkt bei diesen Patienten ist sehr hoch und erreicht in den ersten Tagen nach dem Auftreten von 38%, und in den nächsten 5 Jahren - 75%. Der klinische Verlauf des Infarktes bei Diabetikern hat folgende Merkmale: das Auftreten von umfangreichem Infarkt, thromboembolische Komplikationen häufig Phänomene der Herzinsuffizienz beobachtet, die Prävalenz von rezidivierendem Infarkt und einem erhöhten Anteils der Sterblichkeit bei akuter und oft - atypischer Infarkt Klinik mit leichten Schmerzen und abwesend. Die Inzidenz dieser Komplikation ist direkt mit der Dauer des Diabetes (insbesondere bei Patienten mit Typ - I), das Alter des Patienten, die Anwesenheit von Fettleibigkeit, Hypertonie, Hyperlipidämie, und in geringerem Maß korreliert - zu dem Grad der Schwere von Diabetes - Behandlung und die Art davon. In vielen Fällen debütiert Typ II Diabetes mit Myokardinfarkt.

Die größten Schwierigkeiten bei der Diagnose sind atypische Manifestationen. Etwa 42% der Patienten während eines Myokardinfarkts haben keinen Schmerz (im Vergleich zu 6% der Patienten ohne Diabetes) oder atypisch und mild. Anzeichen Infarkt bei diabetischen Patienten kann das plötzliche Auftreten eines Totalausfall, Lungenödem, Übelkeit und Erbrechen unmotiviert, Dekompensation des Diabetes mit Ketoazidose und zunehmenden glykämischen unklare Herkunft, Herzrhythmusstörungen sein. Studien an Patienten mit Diabetes, die von Herzinfarkt gestorben war, zeigte, dass 30% von ihnen vorherigen nicht diagnostizierten Herzinfarkte hatte, und 6,5% Veränderungen wurden gefunden, die 2 oder mehr früheren Herzinfarkten schmerzlos anzuzeigen. Die Daten aus der Framingham-Studie zeigen, dass der in einer randomisierten EKG-Studie festgestellte Infarkt bei 39% der Diabetiker und bei 22% der Patienten ohne Diabetes beobachtet wurde. Das Auftreten von schmerzlosen Myokardinfarkten bei Diabetes mellitus ist heute häufig mit einer autonomen kardialen Neuropathie und der Affektion sensibler Fasern der afferenten Nerven verbunden. Diese Hypothese wurde durch die Untersuchung von Nervenfasern bei Patienten bestätigt, die während des schmerzlosen Infarktes starben. In der Kontrollgruppe der Verstorbenen (Patienten mit und ohne Schmerzanfall, mit oder ohne Diabetes) wurden bei der Autopsie keine ähnlichen Veränderungen festgestellt.

In der akuten Phase des Myokardinfarkts tritt bei 65-100% der Patienten eine basale Hyperglykämie auf, die durch die Freisetzung von Katecholaminen und Glucocorticoiden als Reaktion auf eine stressige Situation hervorgerufen werden kann. Der in diesem Fall beobachtete signifikante Anstieg der Sekretion von endogenem Insulin beseitigt die Hyperglykämie nicht, da der Gehalt an freien Fettsäuren im Blut, die die biologische Wirkung von Insulin unterdrücken, zunimmt. Die Verletzung der Toleranz gegenüber Kohlehydraten in der akuten Herzinfarktperiode hat oft einen vorübergehenden Charakter, zeigt aber fast immer das Risiko an, an Diabetes zu erkranken. Eine nachfolgende Untersuchung (nach 1-5 Jahren) von Patienten mit vorübergehender Hyperglykämie, die in der akuten Infarktdauer auftreten, zeigt, dass 32-80% von ihnen anschließend NTG oder klinischen Diabetes aufdeckten.

Nierenschaden bei Diabetes

Die diabetische Nephropathie (Kimmelstil-Wilson-Syndrom, interkapillare Glomerulosklerose) ist eine Manifestation des späten diabetischen Syndroms. Es basiert auf einer Vielzahl von Prozessen einschließlich knotige und diffuse Glomerulosklerose, Verdickung der kapillaren Basalmembran der renalen Glomeruli, arterio und arteriolosclerosis und tubulointerstitielle Fibrose.

Diese Komplikation ist eine der Haupttodesursachen bei Diabetespatienten, die im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung um das 17-fache zunimmt. In etwa der Hälfte aller Fälle entwickelt sich diabetische Nephropathie bei Patienten mit Diabetes mellitus vor dem 20. Lebensjahr. Seine klinischen Manifestationen sind nach 12-20 Jahren der Krankheit gefunden. Einige Veränderungen der Nierenfunktion und anatomische Störungen entwickeln sich jedoch viel früher. Selbst mit Beginn des Diabetes mellitus steigt die Nierengröße, das Lumen der Tubuli und die glomeruläre Filtrationsrate an. Nach der Zahlung Diabetes sind Nieren normalisierten Dimensionen, aber die glomeruläre Filtrationsrate selbst nach 2-5 Jahren erhöht bleibt, wenn bei einer Biopsie Exhibit Verdickung der Basalmembran der Glomeruli Kapillaren anzeigt, dass die anfänglichen (Histologie) Stadien der diabetischen Nephropathie. Klinisch gibt es bei Patienten trotz des Fortschreitens anatomischer Störungen keine weiteren Veränderungen in der 12- bis 18-Jahres-Periode.

Das erste Symptom der diabetischen Nephropathie ist die transitorische Proteinurie, die in der Regel bei körperlicher Anstrengung oder Orthostase auftritt. Dann wird es bei einer normalen oder leicht verringerten glomerulären Filtrationsrate konstant. Ein signifikanter Anstieg der Proteinurie von mehr als 3 g / Tag und manchmal bis 3 g / l, gefolgt von Dysproteinämie gekennzeichnet Hypoalbuminämie, abnehmend IgG, Hypergammaglobulinämie und alpha2-Makroglobulin erhöhen. Zur gleichen Zeit entwickeln 40-50% der freien Radikale ein nephrotisches Syndrom, Hyperlipidämie erscheint nach Typ IV nach Fridriksen. Nach 2-3 Jahren des Bestehens der dauerhaften Proteinurie erscheint Azotämie, der Inhalt von Harnstoff erhöht sich im Blut, Kreatinin, glomeruläre Filtration nimmt ab.

Ein weiteres Fortschreiten der Erkrankung führt nach weiteren 2-3 Jahren zur Entwicklung eines klinischen Niereninsuffizienzsyndroms bei der Hälfte der Patienten, wobei insbesondere bei Patienten mit schwerer Proteinurie in Kombination mit nephrotischem Syndrom eine rasche Zunahme des Arbeitsplatzes beobachtet wird. Mit der Entwicklung des Nierenversagens nimmt die glomeruläre Filtrationsrate stark ab, die Konzentrationen von Reststickstoff (mehr als 100 mg%) und Kreatinin (mehr als 10 mg%) nehmen zu, hypo- oder normochromische Anämie wird aufgedeckt. Bei 80-90% der Patienten in diesem Stadium der Erkrankung ist der Blutdruck signifikant erhöht. Die Genese der arteriellen Hypertonie ist hauptsächlich auf Natriumretention und Hypervolämie zurückzuführen. Schwere arterielle Hypertonie kann mit einer Herzinsuffizienz vom Typ rechtsventrikulär kombiniert oder durch ein Lungenödem kompliziert sein.

Nierenversagen ist in der Regel begleitet von Hyperkaliämie, die 6 mmol / l oder mehr erreichen kann, was sich in charakteristischen EKG-Veränderungen manifestiert. Seine Pathogenese kann durch extrarenale und renale Mechanismen verursacht werden. Die erste beinhaltet eine Verringerung des Gehalts an Insulin, Aldosteron, Noradrenalin und Hyperosmolarität, metabolische Azidose, Beta-Adrenoblockers. Zur zweiten - Verringerung der glomerulären Filtration, interstitielle Nephritis, giporeninemic hypoaldosteronism, Inhibitoren von Prostaglandinen (Indomethacin) und Aldacton.

Der klinische Verlauf von diabetischer Nephropathie, Harnwegsinfektion, chronischer Pyelonephritis, einen Beitrag zur Entwicklung einer interstitiellen Nephritis kompliziert. Chronische Pyelonephritis ist oft asymptomatisch und manifestiert klinischen Verlauf der diabetischen Nephropathie oder Dekompensation des Diabetes verschlechtert. Letztere (entlang der Schnittdaten - 110%) mit nekrotischen papillita kombiniert, die sich in einer schweren Form (1%) mit Fieber, Makrohämaturie, Nierenkolik, und auch in der latenten Form manifestieren können, häufig nicht diagnostiziert, da nur ihre Manifestation Mikrohämaturie ist . Bei einigen Patienten mit Symptomen der Niereninsuffizienz variiert für Diabetes, zu einer Abnahme des täglichen Insulinbedarfs führt, aufgrund Appetits Patienten aufgrund von Übelkeit und Erbrechen verringerte, sowie aufgrund der Abnahme des Insulinabbaus in den Nieren und den Zeitraum ihrer Halbwertszeit zu erhöhen.

Der klinische Verlauf und die Manifestation der diabetischen Nephropathie bei Patienten mit Typ-I- und Typ-II-Diabetes weisen signifikante Unterschiede auf. Bei Diabetes Typ II schreitet die Nephropathie viel langsamer voran und ist nicht die Haupttodesursache.

Die Merkmale der klinischen Manifestation der diabetischen Nephropathie bei verschiedenen Arten von Diabetes sind offensichtlich auf den unterschiedlichen Grad der Beteiligung in ihrer Pathogenese von reversiblen oder irreversiblen Veränderungen im Nierengewebe zurückzuführen.

Pathogenese der diabetischen Nephropathie nach D'Elia.

Reversible Änderungen

1. Erhöhen Sie die glomeruläre Filtration, ohne den renalen Plasmafluss zu erhöhen.
2. Proteinurie mit Hyperglykämie, Insulinmangel, vermehrt mit Bewegung und Orthostase.
3. Akkumulation von Immunglobulinen im Mesangium, Produkte des Proteinzerfalls, Mesangiumhyperplasie.
4. Verringerung der Fähigkeit der distalen Tubuli, Wasserstoffionen zu sezernieren.

Irreversible Änderungen

1. Erhöhte Synthese von Kollagen in der Basalmembran.
2. Hyaline Sklerose von Arteriolen mit Schäden am juxtaglomerulären Apparat.
3. Atherosklerose der Arterien mit Nierenbeteiligung.
4. Nekrose der Papillen.

Je nach Art des klinischen Verlaufs wird die diabetische Nephropathie in latente, klinisch manifeste und terminale Formen unterteilt. Letzteres ist durch Urämie gekennzeichnet. Bei der Unterteilung der Nephropathie verwendet die Stufe die Mogensen-Klassifikation (1983), die auf labordiagnostischen Daten beruht.

1. Das Stadium der Hyperfunktion tritt während des Auftretens von Diabetes mellitus auf und ist durch Hyperfiltration, Hyperperfusion, Nierenhypertrophie und Normoalbuminurie (<30 mg / Tag) gekennzeichnet.
2. Stadium der anfänglichen Veränderungen in den Nieren. Es ist gekennzeichnet durch Verdickung der glomerulären Basalmembran, Ausdehnung des Mesangiums, Hyperfiltration und Normoalbuminurie (<30 mg / Tag). Diese Veränderungen treten auf, wenn die Dauer des Diabetes mehr als 5 Jahre beträgt.
3. Das Stadium der Einleitung der ND entwickelt sich nach 5 Jahren oder mehr. Es ist durch das Auftreten von Mikroalbuminurie (von 30 bis 300 mg / Tag), normale oder erhöhte GFR gekennzeichnet.
4. Das Stadium der ausgeprägten ND tritt in 10-15 Jahren SD-Existenz auf. Charakteristische Proteinurie (mehr als 0,5 g Protein pro Tag), arterielle Hypertonie, verminderte GFR. Diese Zeichen werden durch Sklerose von 50-70% der Glomeruli verursacht.
5. Stadium der chronischen Niereninsuffizienz (Urämie). In diesem Fall nimmt die GFR ab (<10 ml / min). Veränderungen der Nieren entsprechen der totalen Glomerulosklerose, die sich mit einer Dauer von 15-20 Jahren entwickelt.

I-III-Stadien der diabetischen Nephropathie sind präklinische Formen der Krankheit.

Stufe IV diabetische Nephropathie durch das Auftreten von Proteinurie gekennzeichnet ist, verminderte Konzentrationsfähigkeit der Nieren, der Anwesenheit gipoizostenurii, Ödeme, Hypoproteinämie resistent, Hyperlipidämie, erhöhtem Blutdruck. In diesem Fall ist die Stickstoffausscheidungsfunktion reduziert.

Stufe V diabetische Nephropathie - nefroskleroticheskaya Phase, ausgedrückt in chronischen Nierenversagen III Grad (Ödem, Bluthochdruck, gipoizostenuriya, cylinduria, eritrotsiturii, kreatinemiya, Azotämie, die Erhöhung die Harnstoffspiegel im Blut, Urämie). Charakteristisch für eine „Verbesserung“ des Diabetes mellitus: verminderte Glukosurie, Hyperglykämie, den täglichen Insulinbedarf aufgrund verminderten Aktivität Insulinase Enzym in der Niere, die spaltet Normalinsulin. Nephropathie (IV-V-Stadium) wird in der Regel mit diabetischen Retinopathie II, III Stadien kombiniert.