Traumatische Krankheit

In den letzten Jahrzehnten wurde das Problem von Verletzungen und deren Folgen im Rahmen eines Konzepts namens Traumakrankheit betrachtet. Die Bedeutung dieser Lehre liegt in der interdisziplinären Betrachtung der Funktionsweise aller Körpersysteme vom Zeitpunkt der Verletzung bis zur Genesung oder zum Tod des Opfers, wobei alle Prozesse (Fraktur, Wunde, Schock usw.) im Zusammenhang von Ursache-Wirkungs-Beziehungen betrachtet werden.

Die Bedeutung für die praktische Medizin hängt damit zusammen, dass dieses Problem Ärzte vieler Fachrichtungen betrifft: Wiederbelebungsärzte, Traumatologen, Chirurgen, Therapeuten, Allgemeinmediziner, Psychologen, Immunologen, Physiotherapeuten, da ein Patient, der eine Verletzung erlitten hat, sowohl in einem Krankenhaus als auch in einer Klinik regelmäßig von diesen Spezialisten behandelt wird.

Der Begriff „traumatische Erkrankung“ tauchte in den 50er Jahren des 20. Jahrhunderts auf.

Eine traumatische Erkrankung ist ein Syndromkomplex aus kompensatorisch-adaptiven und pathologischen Reaktionen aller Körpersysteme als Reaktion auf ein Trauma unterschiedlicher Ätiologie, gekennzeichnet durch Stadien und Dauer des Verlaufs, die den Ausgang und die Prognose hinsichtlich Leben und Arbeitsfähigkeit bestimmen.

Epidemiologie traumatischer Erkrankungen

Weltweit steigt die Zahl der Verletzungen jährlich an. Dies stellt heute ein vorrangiges medizinisches und soziales Problem dar. Jährlich erleiden über 12,5 Millionen Menschen Verletzungen, von denen über 340.000 sterben und weitere 75.000 behindert werden. In Russland beträgt der potenzielle Lebensverlust durch Verletzungen 4.200 Jahre, 39 % mehr als bei Erkrankungen des Kreislaufsystems, da die meisten Patienten jung und leistungsfähig sind. Diese Daten stellen Traumatologen vor besondere Aufgaben bei der Umsetzung des vorrangigen russischen nationalen Projekts im Gesundheitswesen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Symptome einer traumatischen Erkrankung

Ein Trauma ist eine starke emotionale und schmerzhafte Belastung, die zur Entwicklung von Veränderungen in allen Systemen, Organen und Geweben der Opfer führt (psychoemotionaler Zustand, Funktion des zentralen und autonomen Nervensystems, Herz, Lunge, Verdauung, Stoffwechselprozesse, Immunreaktivität, Hämostase, endokrine Reaktionen), d. h. es kommt zu einer Verletzung der Homöostase.

Wenn man über die Rolle des Nervensystems bei der Entstehung klinischer Varianten posttraumatischer Störungen spricht, muss man sich mit den Besonderheiten der Situation selbst befassen, in der ein Trauma auftritt. In diesem Fall werden viele der tatsächlichen Bedürfnisse des Einzelnen blockiert, was die Lebensqualität beeinträchtigt und zu Veränderungen im System der psychologischen Anpassung führt. Die primäre psychologische Reaktion auf ein Trauma kann zwei Arten haben: anosognostisch und ängstlich.

• Beim anosognostischen Typ werden bis zu 2 Wochen nach der Verletzung ein positiver emotionaler Hintergrund, ein Minimum an vegetativen Manifestationen und eine Tendenz zur Leugnung oder Herabsetzung der Krankheitssymptome festgestellt; solche Merkmale der psychischen Reaktion auf Verletzungen sind hauptsächlich für junge Männer charakteristisch, die einen aktiven Lebensstil führen.
• Patienten mit einem ängstlichen Typ im gleichen Zeitraum sind gekennzeichnet durch einen depressiven Zustand, Misstrauen, Depression, einen negativ gefärbten emotionalen Hintergrund, eine Fülle vegetativer Symptome, ein ausgeprägtes Schmerzsyndrom, ein Gefühl von Angst, Angst, Unsicherheit über einen guten Ausgang, einen schlechten Gesundheitszustand, Schlafstörungen und verminderte Aktivität, die zu einer Verschlimmerung der Begleiterkrankungen führen und den Verlauf der Grunderkrankung erschweren können. Eine solche Reaktion ist häufiger charakteristisch für Patienten über 50 Jahre, hauptsächlich weiblich.

In weiterer Dynamik beginnt sich der psychoemotionale Zustand der meisten Patienten mit einem ängstlichen Reaktionstyp am Ende des ersten Monats der traumatischen Erkrankung zu stabilisieren, vegetative Manifestationen nehmen ab, was auf eine angemessenere Wahrnehmung und realistischere Einschätzung ihres Zustands und der Situation als Ganzes hinweist. Während bei Patienten mit einem anosognostischen Typ innerhalb von 1-3 Monaten nach der Verletzung Anzeichen von Angst, Frustration und emotionalem Unbehagen zunehmen, werden sie aggressiv, aufbrausend und es treten Sorgen um die Gegenwart und die Zukunft auf („ängstliche Einschätzung der Aussichten“), was teilweise durch die Unfähigkeit der Patienten erklärt werden kann, die Situation alleine zu bewältigen. Es gibt Versuche, die Aufmerksamkeit von Verwandten und Angehörigen zu erregen.

Bis zum 3. Krankheitsmonat erfährt nur ein Drittel der Patienten eine Harmonisierung des psychischen Zustands, während sie eine gute soziale Anpassung, aktive Teilnahme am Behandlungsprozess und Übernahme der Verantwortung für ihren Zustand feststellen. Bei den meisten Patienten entwickeln sich in dieser Zeit primäre psychische Reaktionen maladaptiv in Form eines Überwiegens pathologischer Einstellungen zur Krankheit, erhöhter Angst mit Überwiegen der mentalen Komponente der Angst gegenüber der vegetativen, erhöhter Aggressivität und Rigidität. Eine solche Entwicklung wird durch den psychoemotionalen Zustand bei der Hälfte der Patienten mit einer primären Anosognostik und bei 86 % der Patienten mit einer anfänglich ängstlichen Reaktion auf ein Trauma erreicht.

Sechs Monate nach der Verletzung behalten 70 % der Patienten mit traumatischen Erkrankungen einen maladaptiven psychischen Zustand bei, der mit häufigen Krankenhausaufenthalten und erzwungener langfristiger Isolation von der gewohnten Umgebung verbunden ist. Darüber hinaus entwickelt die Hälfte von ihnen einen dysphorischen Typ, der durch erhöhte Konflikte, Aggressivität, Egoismus mit Reizbarkeit, Schwäche, Wutausbrüche und Feindseligkeit gegenüber anderen sowie verminderte Kontrolle über Emotionen und Verhalten gekennzeichnet ist. Im anderen Teil verläuft alles nach dem apathischen Typ, wenn Selbstzweifel und ein Gefühl der Hilflosigkeit überwiegen, während eine ausgeprägte vegetative Komponente festgestellt wird, die Patienten den Glauben an die Genesung verlieren, ein Gefühl des Untergangs, Kommunikationsverweigerung, Gleichgültigkeit und Apathie gegenüber allem, einschließlich ihrer eigenen Gesundheit, auftreten. All dies hat erhebliche Auswirkungen auf den Rehabilitationsprozess des Patienten und erfordert daher die obligatorische Teilnahme eines medizinischen Psychologen an der Diagnose und Behandlung von Patienten mit traumatischen Erkrankungen.

Psychische Störungen bei Patienten mit traumatischen Erkrankungen gehen häufig mit vegetativen Symptomen einher.

Es gibt vier Formen der Reaktion des autonomen Nervensystems (ANS) auf ein Trauma:

• mit einem Überwiegen parasympathischer Reaktionen zu allen Zeitpunkten der Untersuchung;
• mit dem Vorhandensein von Vagotonie in den frühen Stadien einer traumatischen Erkrankung und Sympathikotonie in den späteren Stadien;
• mit kurzfristiger Aktivierung des sympathischen Teils und anhaltender Eutonie später;
• mit jederzeit stabiler Dominanz der Sympathikotonie.

So werden bei einem ausgeprägten Überwiegen parasympathischer Symptome in den Frühstadien der 7.-14. Tag kritisch, wenn das klinische Bild des Patienten von Apathie, arterieller Hypotonie, orthostatischer Synkope, Bradykardie, respiratorischer Arrhythmie und weiteren Symptomen einer Vagotonie dominiert wird, die vor der Verletzung fehlten. In den Spätstadien einer traumatischen Erkrankung gelten der 180.-360. Tag im Hinblick auf die Entwicklung einer vegetativen Pathologie mit dieser Reaktionsform als die gefährlichsten. Der Teufelskreis des vegetativen Ungleichgewichts, das sich in den Frühstadien ohne entsprechende Korrektur bei solchen Patienten entwickelt, kann in den Spätstadien zur Ausbildung einer Pathologie bis hin zum Diencephalon-Syndrom führen. Letzteres manifestiert sich in mehreren Varianten: vegetativ-viszerales oder neurotrophes Syndrom, Schlaf-Wach-Störung, vago-insuläre Krisen. Diese Art der Reaktion des autonomen Nervensystems auf ein Trauma wird als „dekompensierte Form des parasympathischen Typs“ bezeichnet.

Es gibt eine andere Form der Reaktion des autonomen Nervensystems auf ein Trauma, bei der sich zwei diametral entgegengesetzte Perioden zeigen: Vom 1. bis zum 30. Tag überwiegt der Parasympathikustonus und vom 90. bis zum 360. Tag der Sympathikustonus. Im Zeitraum vom 7. bis zum 14. Tag nach dem Trauma zeigen diese Patienten Symptome einer Dominanz des Parasympathikustonus wie Bradykardie (Herzfrequenz 49 Schläge pro Minute oder weniger), arterielle Hypotonie, Extrasystole, anhaltender roter Dermographismus, Atemrhythmusstörungen; 30.-90. Tag - die Periode der Kompensation autonomer Anpassungsprozesse; Vom 90. bis zum 360. Tag zeigen sich aufgrund unzureichender Kompensationsfähigkeiten des Systems zahlreiche Symptome einer Dominanz des sympathischen Teils des autonomen Nervensystems: Tachykardie (in Form einer konstanten Sinus- oder paroxysmalen supraventrikulären und ventrikulären Tachykardie), Gewichtsverlust, arterielle Hypertonie und eine Neigung zu subfebrilem Zustand. Diese Form der Reaktion des autonomen Nervensystems auf traumatische Erkrankungen ist als subkompensiert einzustufen.

Die physiologischste und häufigste Reaktionsform des autonomen Nervensystems auf Traumazustände bei unkomplizierten traumatischen Erkrankungen ist folgende: kurzfristige (bis zu 7, maximal 14 Tage) Sympathikotonie mit vollständiger Wiederherstellung des autonomen Gleichgewichts nach 3 Monaten, die sogenannte „kompensierte Form“. Dank dieser Art autonomer Prozesse ist der Körper in der Lage, die durch das Trauma gestörten Regulationsbeziehungen der sympathischen und parasympathischen Bereiche ohne zusätzliche Korrektur wiederherzustellen.

Es gibt eine weitere Variante der vegetativen Reaktion auf ein Trauma. Sie wird bei Patienten mit einer Vorgeschichte von Episoden erhöhten Blutdrucks (BP) beobachtet, die mit psychoemotionaler Überforderung oder körperlicher Anstrengung verbunden sind. Bei solchen Patienten überwiegt der sympathische Tonus bis zu einem Jahr nach der Verletzung. In den frühen Stadien wird der kritische Höhepunkt des Sympathikotonus-Wachstums am 7. Tag in Form von Tachykardie (bis zu 120 pro Minute), arterieller Hypertonie, Herzklopfen, trockener Haut und Schleimhäuten, mangelnder Verträglichkeit stickiger Räume, Taubheitsgefühl in den Gliedmaßen am Morgen und weißem Dermographismus registriert. Ohne entsprechende Behandlung führt diese Dynamik der autonomen Regulation von Herz und Blutgefäßen schrittweise zur Entwicklung pathologischer Zustände wie Hypertonie mit häufigem Krisenverlauf oder paroxysmaler Tachykardie bei der Hälfte von ihnen in den späten Stadien der Erkrankung (90.-360. Tag). Klinisch erleben diese Patienten ab dem 90. Tag häufiger plötzliche Blutdruckanstiege (von 160/90 mmHg auf 190/100 mmHg), die einen Notarzteinsatz erforderlich machen. Folglich wird das Trauma von Patienten mit initialer Prädisposition für erhöhten Blutdruck zu einem Faktor, der das Fortschreiten der arteriellen Hypertonie provoziert. Es ist zu beachten, dass der klinische Verlauf hypertensiver Krisen selbst in das Konzept der „sympathoadrenalen“ oder „Typ-I-Krise“ passt, da der Blutdruck schnell ansteigt (von 30 Minuten bis zu einer Stunde), während Zittern der Gliedmaßen, Gesichtsrötung, Herzklopfen, Angstgefühle und emotionale Färbung auftreten und nach einem Druckabfall häufig Polyurie auftritt. Diese Form der Reaktion des autonomen Nervensystems auf ein Trauma ist ebenfalls als dekompensiert einzustufen, allerdings vom sympathischen Typ.

Folglich wird die Dominanz des parasympathischen Teils des autonomen Nervensystems in den frühen Stadien einer traumatischen Erkrankung (vom ersten bis zum 14. Tag) als schwerwiegender und prognostisch ungünstiger im Hinblick auf die Langzeitprognose angesehen. Patienten mit einer Vorgeschichte einer Tendenz zu erhöhtem Blutdruck oder anderen Risikofaktoren für arterielle Hypertonie benötigen Maßnahmen, um einen erhöhten sympathischen Einfluss des autonomen Nervensystems bereits in den frühen Stadien nach der Verletzung zu verhindern, eine systematische Blutdruckkontrolle und ein elektrokardiographisches Monitoring, eine Kur mit individuell ausgewählten Dosen von blutdrucksenkenden Medikamenten (z. B. Enalapril, Perindopril usw.), die Anwendung eines integrierten Rehabilitationsansatzes: Elektroschlaf, rationale Psychotherapie, autogenes Training usw.

In der viszeralen Pathologie nehmen Veränderungen der Herz- und Gefäßfunktion einen der ersten Plätze bei traumatischen Erkrankungen ein: Eine Abnahme der funktionellen Aktivität des gesamten Kreislaufsystems ist für Zeiträume von bis zu einem Jahr oder länger ab dem Zeitpunkt der Verletzung zu beobachten. Der 1. bis 21. Tag gilt als kritisch im Hinblick auf die Entwicklung von Herzinsuffizienz und posttraumatischer Myokarddystrophie, was sich in einer Abnahme der Indikatoren Schlaganfallindex (SI) und Ejektionsfraktion (EF) äußert. Das einmalige Herzzeitvolumen hängt von mehreren Faktoren ab: der Menge des einströmenden Blutes, dem Zustand der Myokardkontraktilität und der Diastolenzeit. Bei schweren mechanischen Verletzungen beeinflussen all diese Faktoren den SI-Wert erheblich, obwohl es schwierig ist, das jeweilige spezifische Gewicht jedes einzelnen Faktors zu bestimmen. Am häufigsten werden niedrige SI-Werte bei Opfern in den frühen Stadien einer traumatischen Erkrankung (vom ersten bis zum 21. Tag) durch Hypovolämie, eine Abnahme der Diastole aufgrund von Tachykardie, eine verlängerte hypoxische Episode, die Wirkung von kardiodepressorischen Substanzen (Kininen), die bei der Schädigung großer Muskelgewebebereiche ins Blut freigesetzt werden, auf das Herz, ein hypodynamisches Syndrom oder eine Endotoxikose verursacht, die bei der Behandlung von Patienten mit mechanischen Verletzungen zweifellos berücksichtigt werden müssen.

Dabei sind sowohl extravaskuläre (Blutungen, Exsudationen) als auch intravaskuläre (pathologische Blutablagerungen, schnelle Zerstörung der Spendererythrozyten) Faktoren als Entstehungsfaktoren eines posttraumatischen BCC-Mangels zu berücksichtigen.

Darüber hinaus geht ein schweres mechanisches Trauma mit einem signifikanten Anstieg der enzymatischen Aktivität (2-4-mal im Vergleich zur Norm) von herzspezifischen Enzymen wie Kreatinphosphokinase (CPK), MB-Form der Kreatinkinase (MB-CPK), Laktatdehydrogenase (LDH), α-Hydroxybutyrat-Dehydrogenase (α-HBD), Myoglobin (MGB) einher, mit dem höchsten Peak vom ersten bis zum 14. Tag, was auf einen ausgeprägten hypoxischen Zustand der Kardiomyozyten und eine Tendenz zur Myokardfunktionsstörung hinweist. Dies sollte insbesondere bei Patienten mit einer Vorgeschichte einer koronaren Herzkrankheit berücksichtigt werden, da ein Trauma einen Angina-pectoris-Anfall, ein akutes Koronarsyndrom und sogar einen Myokardinfarkt auslösen kann.

Bei traumatischen Erkrankungen ist das Atmungssystem extrem anfällig und leidet als erstes. Das Verhältnis zwischen Lungenventilation und Blutdurchblutung verändert sich. Häufig wird Hypoxie festgestellt. Akutes Lungenversagen ist durch die allmähliche Entwicklung einer arteriellen Hypoxämie gekennzeichnet. Bei Schockhypoxie liegt eine hämische Komponente vor, die auf eine Abnahme der Sauerstoffkapazität des Blutes aufgrund seiner Verdünnung und Aggregation von Erythrozyten zurückzuführen ist. Anschließend tritt eine Störung der äußeren Atmung auf, die sich je nach Art des parenchymatösen Atemversagens entwickelt. Die schwerwiegendsten Komplikationen traumatischer Erkrankungen des Atmungssystems sind Atemnotsyndrom, akute Lungenentzündung, Lungenödem und Fettembolie.

Nach schweren Verletzungen verändert sich die Transportfunktion des Blutes (Transport von Sauerstoff und Kohlendioxid). Dies ist auf eine Abnahme der Menge an roten Blutkörperchen, Hämoglobin und Nicht-Häm-Eisen um 35–80 % bei traumatischen Erkrankungen zurückzuführen, die mit einer Abnahme des Gewebeblutflussvolumens und einer eingeschränkten Sauerstoffnutzung durch das Gewebe einhergeht. Solche Veränderungen halten durchschnittlich 6 Monate bis 1 Jahr ab dem Zeitpunkt der Verletzung an.

Das Ungleichgewicht von Sauerstoff und Blutkreislauf, insbesondere im Schockzustand, beeinflusst Stoffwechsel und Katabolismus. Störungen im Kohlenhydratstoffwechsel sind dabei besonders wichtig. Nach einer Verletzung entwickelt der Körper einen Zustand der Hyperglykämie, den sogenannten „Trauma-Diabetes“. Dieser ist verbunden mit dem Verbrauch von Glukose durch geschädigtes Gewebe, deren Freisetzung aus den Depotorganen, Blutverlust und dem Auftreten eitriger Komplikationen, wodurch die Glykogenreserven des Myokards abnehmen und sich der Kohlenhydratstoffwechsel der Leber verändert. Der Energiestoffwechsel leidet, die ATP-Menge sinkt um das 1,5- bis 2-fache. Gleichzeitig mit diesen Prozessen verursacht die traumatische Erkrankung eine Störung des Fettstoffwechsels, die in der torpiden Schockphase mit Azetonämie und Azetonurie einhergeht, einer Abnahme der Konzentration von Beta-Lipoproteinen, Phospholipiden und Cholesterin. Diese Reaktionen erholen sich 1-3 Monate nach der Verletzung.

Störungen des Proteinstoffwechsels halten bis zu 1 Jahr an und manifestieren sich frühzeitig (bis zu 1 Monat) als Hypoproteinämie aufgrund erhöhter kataboler Prozesse (die Konzentration funktioneller Proteine nimmt ab: Transferrine, Enzyme, Muskelproteine, Immunglobuline). Bei schweren Verletzungen erreicht der tägliche Proteinverlust 25 g. Später (bis zu 1 Jahr) wird eine anhaltende Dysproteinämie festgestellt, die mit einer Verletzung des Verhältnisses zwischen Albuminen und Globulinen hin zur Dominanz der letzteren sowie einer Zunahme der Menge an Akute-Phase-Proteinen und Fibrinogen verbunden ist.

Bei einem Trauma ist der Elektrolyt- und Mineralstoffwechsel gestört. Hyperkaliämie und Hyponatriämie treten auf, am stärksten ausgeprägt im Schockzustand, mit einer relativ schnellen Erholung (nach einem Monat Krankheit). Ein Rückgang der Kalzium- und Phosphorkonzentration ist sogar noch ein Jahr nach der Verletzung zu beobachten. Dies deutet darauf hin, dass der Mineralstoffwechsel im Knochengewebe deutlich und über lange Zeit beeinträchtigt ist.

Traumatische Erkrankungen führen zu Veränderungen der wasserosmotischen Homöostase, des Säure-Basen-Haushalts, des Pigmentstoffwechsels und zur Erschöpfung der Vitaminreserven.

Besondere Aufmerksamkeit sollte der Funktion so wichtiger Systeme wie dem Immunsystem, dem Hormonsystem und dem Homöostasesystem gewidmet werden, da der klinische Verlauf der Krankheit und die Wiederherstellung des geschädigten Organismus weitgehend von ihrem Zustand und ihrer Reaktion abhängen.

Das Immunsystem beeinflusst den Verlauf traumatischer Erkrankungen, während mechanische Traumata seine normale Funktion stören. Veränderungen der immunologischen Aktivität des Körpers als Reaktion auf ein Trauma gelten als Manifestationen des allgemeinen Anpassungssyndroms.

In den frühen posttraumatischen Phasen (bis zu 1 Monat nach der Verletzung) entwickelt sich ein ausgeprägter Immundefekt gemischter Genese (im Durchschnitt sind die meisten Indikatoren des Immunstatus um 50-60 % reduziert). Klinisch treten zu diesem Zeitpunkt die meisten infektiösen und entzündlichen (bei der Hälfte der Patienten) sowie allergischen (bei einem Drittel der Patienten) Komplikationen auf. Von 1 bis 6 Monaten werden multidirektionale Verschiebungen adaptiver Natur registriert. Trotz der Tatsache, dass sich nach 6 Monaten ein ausreichender Knochenkallus gebildet hat und die Stützfunktion der Extremität wiederhergestellt ist (was durch Röntgenaufnahmen bestätigt wird), sind die immunologischen Verschiebungen bei solchen Patienten langwierig und verschwinden auch 1,5 Jahre nach der Verletzung nicht. Langfristig (6 Monate bis 1,5 Jahre) entwickeln die Patienten ein immunologisches Mangelsyndrom, vorwiegend vom T-Mangeltyp (verminderte Anzahl von T-Lymphozyten, T-Helferzellen/Induktoren, Komplementaktivität, Anzahl von Phagozyten), das bei der Hälfte der Patienten mit einem schweren Trauma klinisch manifest wird und bei allen Patienten im Labor auftritt.

Kritische Zeiträume für das Auftreten möglicher immunpathologischer Komplikationen:

• der erste Tag, der Zeitraum vom 7. bis 30. Tag und von 1 Jahr bis 1,5 Jahren sind im Hinblick auf infektiöse und entzündliche Komplikationen prognostisch ungünstig;
• Zeiträume vom ersten bis zum 14. Tag und vom 90. bis zum 360. Tag – in Bezug auf allergische Reaktionen.

Solche langfristigen Immunverschiebungen erfordern eine entsprechende Korrektur.

Schwere mechanische Traumata führen zu schwerwiegenden Veränderungen im Hämostasesystem.

Im Hämostasestatus der Patienten werden in den ersten 7 Tagen eine Thrombozytopenie mit intravaskulärer Thrombozytenaggregation und multidirektionalen Verschiebungen bei Gerinnungstests festgestellt:

• Schwankungen der Thrombinzeit;
• Verlängerung der aktivierten partiellen Thromboplastinzeit (APTT);
• Abnahme des Prothrombinindex (PTI);
• verminderte Aktivität von Antithrombin III;
• ein signifikanter Anstieg der Menge löslicher Fibrinmonomerkomplexe (SFMC) im Blut;
• positiver Ethanoltest.

All dies weist auf das Vorliegen eines disseminierten intravaskulären Gerinnungssyndroms (DIC-Syndrom) hin.

Das DIC-Syndrom bei den untersuchten Patienten ist ein reversibler Prozess, hat aber langfristige Nachwirkungen. Am häufigsten ist es mit einer tiefen Läsion der Kompensationsmechanismen des Hämostasesystems unter dem Einfluss eines schweren mechanischen Traumas verbunden. Solche Patienten entwickeln eine langfristige Koagulopathie (bis zu 6 Monate ab dem Zeitpunkt der Verletzung). Thrombozytopenie, Thrombophilie und Störungen der Fibrinolysereaktionen werden zwischen 6 Monaten und 1,5 Jahren aufgezeichnet. Labordaten während dieser Zeiträume können eine Abnahme der Thrombozytenzahl, der Antithrombin-III-Aktivität, der Fibrinolyseaktivität sowie eine Zunahme der RFMC-Menge im Plasma zeigen. Klinisch erleben einige Patienten spontane Zahnfleisch- und Nasenbluten, petechial-fleckige Hautblutungen und einige - Thrombosen. Folglich sind Störungen des Hämostasesystems einer der Hauptfaktoren in der Pathogenese der Entstehung und Entwicklung des Verlaufs einer traumatischen Erkrankung und müssen rechtzeitig diagnostiziert und korrigiert werden.

Das endokrine System ist im Funktionszustand eines der dynamischen Systeme, es reguliert die Aktivität aller morphofunktionellen Systeme des Körpers und ist für die Homöostase und Widerstandskraft des Körpers verantwortlich.

Bei mechanischen Verletzungen werden die Stadien der funktionellen Aktivität von Hypophyse, Schilddrüse, Bauchspeicheldrüse und Nebennieren bestimmt. Bei Patienten mit traumatischen Erkrankungen gibt es drei Perioden endokriner Reaktionen: die erste Periode – vom ersten bis zum siebten Tag; die zweite Periode – vom 30. bis zum 90. Tag; die dritte Periode – von 1 bis 1,5 Jahren.

• In der ersten Periode ist eine signifikante Abnahme der Aktivität des Hypothalamus-Hypophysen-Schilddrüsen-Systems festzustellen, verbunden mit einer starken Zunahme der Aktivität des Hypophysen-Nebennieren-Systems, einer Abnahme der endogenen Funktion der Bauchspeicheldrüse und einer Zunahme der Aktivität des somatotropen Hormons.
• In der zweiten Phase kommt es zu einer erhöhten Aktivität der Schilddrüse, einer verminderten Aktivität der Hypophyse bei normaler Funktion der Nebennieren und einer verringerten Synthese des somatotropen Hormons (STH) und von Insulin.
• In der dritten Phase kommt es zu einer erhöhten Aktivität der Schilddrüse und der Hypophyse bei gleichzeitig geringer Funktionsfähigkeit der Nebennieren, der Gehalt an C-Peptid steigt an und die Menge des somatotropen Hormons normalisiert sich.

Cortisol, Thyroxin (T4), Insulin und somatotropes Hormon haben den höchsten prognostischen Wert bei traumatischen Erkrankungen. Es wurden Unterschiede in der Funktion einzelner Glieder des endokrinen Systems im Früh- und Spätstadium traumatischer Erkrankungen festgestellt. Darüber hinaus wurde bei Patienten zwischen sechs Monaten und eineinhalb Jahren nach der Verletzung eine Überfunktion der Schilddrüse durch T4, eine Unterfunktion der Bauchspeicheldrüse durch Insulin, eine verminderte Aktivität der Hypophyse durch adrenocorticotrope (ACTH) und schilddrüsenstimulierende Hormone (TTT) sowie eine erhöhte Aktivität der Nebennierenrinde durch Cortisol festgestellt.

Für praktizierende Ärzte ist es wichtig, dass endokrine Veränderungen als Reaktion auf ein Trauma nicht eindeutig sind: Manche sind adaptiv, vorübergehend und bedürfen keiner Korrektur. Andere, als pathologisch bezeichnete Veränderungen erfordern eine spezifische Therapie, und solche Patienten müssen langfristig von einem Endokrinologen beobachtet werden.

Bei Patienten mit traumatischen Erkrankungen treten je nach Ort und Schwere der Verletzung metabolische und destruktive Veränderungen in den Verdauungsorganen auf. Die Entwicklung von Magen-Darm-Blutungen, erosiver Gastroenteritis, Stressgeschwüren des Magens und Zwölffingerdarms sowie Cholezystopankreatitis ist möglich. Manchmal sind der Säuregehalt des Magen-Darm-Trakts und die Aufnahme von Nahrung im Darm für längere Zeit gestört. In schweren Fällen traumatischer Erkrankungen wird die Entwicklung einer Hypoxie der Darmschleimhaut beobachtet, die zu einer hämorrhagischen Nekrose führen kann.

Klassifizierung traumatischer Erkrankungen

Die Klassifizierung traumatischer Erkrankungen wurde 1987 von II. Deryabin und OS Nasonkin vorgeschlagen. Formen des Krankheitsverlaufs.

Nach Schweregrad:

• Licht;
• Durchschnitt;
• schwer.

Nach Charakter:

• unkompliziert;
• kompliziert.

Nach Ergebnis:

• günstig (vollständige oder unvollständige Genesung mit anatomischen und physiologischen Defekten);
• ungünstig (mit tödlichem Ausgang oder Übergang in eine chronische Form).

Krankheitszeiten:

• scharf;
• klinische Genesung;
• Rehabilitation.

Klinische Formen:

• Kopfverletzungen;
• Wirbelsäulenverletzungen;
• isolierte Brustverletzungen;
• mehrere Bauchverletzungen;
• kombinierte Beckenverletzungen;
• kombinierte Gliedmaßenverletzungen.

Die Einteilung der traumatischen Erkrankungen nach dem Grad der Kompensation der Funktionen von Organen und Systemen erfolgt wie folgt:

• entschädigt;
• unterkompensiert;
• dekompensiert.

Ein praktizierender Arzt, der sich mit dem Problem von Traumata und posttraumatischen Erkrankungen befasst, muss die folgenden Grundsätze berücksichtigen:

• syndromaler Ansatz zur Diagnose;
• Erreichen des Niveaus der Diagnostik von Vorerkrankungen und ihrer rechtzeitigen Korrektur;
• individueller Ansatz zur Rehabilitation;
• nicht die Krankheit, sondern den Patienten behandeln.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Behandlung traumatischer Erkrankungen

Die Behandlung einer traumatischen Erkrankung hängt von der Schwere und Dauer der Erkrankung ab. Trotz allgemeiner Grundsätze ist jedoch ein individueller Ansatz unter Berücksichtigung des Syndromkomplexes eines bestimmten Patienten am wichtigsten.

Die erste Phase (präklinisch) beginnt am Unfallort und wird unter Beteiligung eines spezialisierten Rettungsdienstes fortgesetzt. Sie umfasst die Notfallblutungskontrolle, die Wiederherstellung der Atemwege, die künstliche Beatmung (ALV), eine geschlossene Herzmassage, eine ausreichende Schmerzlinderung, Infusionstherapie, das Anlegen aseptischer Wundverbände, die Immobilisierung des Transports und die Übergabe an eine medizinische Einrichtung.

Die zweite Phase (stationär) wird in einer spezialisierten medizinischen Einrichtung fortgesetzt. Sie besteht in der Beseitigung des traumatischen Schocks. Alle Patienten mit einem Trauma haben eine ausgeprägte Schmerzreaktion und benötigen daher eine angemessene Schmerzlinderung, einschließlich moderner nicht-narkotischer Medikamente (Lornoxicam, Ketorolac, Tramadol + Paracetamol), narkotischer Analgetika und einer schmerzlindernden Psychotherapie. Der Blutverlust bei einer Hüftfraktur beträgt bis zu 2,5 Liter, daher muss das zirkulierende Blutvolumen wieder aufgefüllt werden. Hierfür gibt es moderne Medikamente: Hydroxyethylstärke, Gelatine, Antioxidantien und Entgiftungsmittel (Reamberin, Cytoflavin). Während der Schockphase und der frühen Post-Schock-Reaktion werden katabole Prozesse in Gang gesetzt. Bei schweren Verletzungen erreicht der tägliche Proteinverlust 25 g, mit dem sogenannten „Essen“ der eigenen Skelettmuskulatur, und wenn dem Patienten in dieser Zeit nicht geholfen wird, erholt sich die Muskelmasse erst im Alter von einem Jahr von selbst (und nicht bei allen Patienten). Bei Patienten mit traumatologischen Profilen sollte die parenterale und enterale Ernährung nicht vergessen werden. Ausgewogene Mischungen wie Nutricomb zur enteralen Ernährung und „Drei-in-Eins“-Präparate zur parenteralen Ernährung (Kabiven, Oliklinomel) eignen sich hierfür am besten. Bei erfolgreicher Lösung der aufgeführten Probleme normalisiert sich der BCC, hämodynamische Störungen werden wiederhergestellt, was die Versorgung des Gewebes mit Sauerstoff, plastischen Substanzen und Energie sicherstellt und somit die Homöostase insgesamt stabilisiert. Neben dem Verlust von Muskelmasse unterstützen Störungen des Proteinstoffwechsels die bestehende posttraumatische Immunschwäche, die zur Entwicklung entzündlicher Komplikationen und sogar Sepsis führt. Daher ist neben einer ausreichenden Ernährung die Korrektur von Immunstörungen (z. B. Polyoxidonium) notwendig.

Bei Vorliegen eines DIC-Syndroms sollte die angegebene Therapie um gefrorenes Frischplasma ergänzt werden, das alle notwendigen Komponenten des Antikoagulanziensystems (Antithrombin III, Protein C usw.) in Kombination mit Heparin enthält. Weitere Thrombozytenaggregationshemmer (Pentoxifyllin, Dipyridamol), therapeutische Plasmapherese zur Entblockierung des mononukleären Phagozytensystems und Entgiftung des Körpers, polyvalente Proteasehemmer (Aprotinin), periphere Alphablocker (Phentolamin, Droperidol).

Die Behandlung einer posttraumatischen akuten respiratorischen Insuffizienz (ARF) sollte pathogenetisch erfolgen. Zur notfallmäßigen Wiederherstellung der Atemwege werden die oberen Atemwege untersucht, wobei die Retraktion von Zunge und Unterkiefer zu beseitigen ist. Anschließend werden mit einem elektrischen Absauggerät Schleim, Blut und andere flüssige Bestandteile aus dem Tracheobronchialbaum abgesaugt. Ist der Patient bei Bewusstsein und ist die Atmung wiederhergestellt, wird eine inhalative Sauerstofftherapie verordnet und die Lungenbeatmung überwacht. In schweren Fällen von Insuffizienz der äußeren Atmung oder bei Überlastung ist eine Trachealintubation (seltener eine Tracheotomie) mit anschließender künstlicher Beatmung (ALV) angezeigt. Dies wird auch zur Vorbeugung und Behandlung des akuten Atemnotsyndroms (ARS) eingesetzt. Der nächste und schwierigste Schritt im Kampf gegen die ARF ist die Wiederherstellung des Brustkorbs nach einem Brusttrauma und die Beseitigung eines Pneumothorax. In allen Phasen der Bekämpfung des akuten Lungenödems ist es notwendig, durch künstliche Beatmung und bei der ersten Gelegenheit in einer Druckkammer für eine ausreichende Sauerstoffsättigung des Gewebes zu sorgen.

Opfer mit psychogenen Störungen (aggressives Verhalten, starke Unruhe usw.) benötigen die Verabreichung eines der folgenden Medikamente: Chlorpromazin, Haloperidol, Levomepromazin, Bromdihydrochlorophenylbenzodiazepin. Eine Alternative hierzu ist die Verabreichung einer Mischung aus Chlorpromazin, Diphenhydramin und Magnesiumsulfat. Im schwangeren Zustand wird eine 10%ige Calciumchloridlösung (10-30 ml) intravenös injiziert, manchmal wird eine Rausch-Anästhesie angewendet. Bei angstdepressiven Zuständen werden Amitriptylin, Propranolol und Clonidin verschrieben.

Nachdem das Opfer aus dem akuten Zustand geholt und eine Notoperation durchgeführt wurde, ist eine vollständige Untersuchung des Patienten sowie verzögerte Operationen oder andere Manipulationen zur Beseitigung der Defekte (Anlegen von Skeletttraktion, Gipsverbänden usw.) erforderlich. Nach der Bestimmung der führenden klinischen Syndrome ist es neben der Behandlung des Hauptprozesses (Trauma eines bestimmten Bereichs) notwendig, die allgemeinen Reaktionen des Körpers auf die Verletzung zu korrigieren. Die rechtzeitige Gabe von Medikamenten zur Wiederherstellung der Homöostase, wie z. B. Antihomotoxische Medikamente und systemische Enzymtherapie (Phlogenzym, Wobenzym), kann den Verlauf traumatischer Erkrankungen verbessern, das Risiko von infektiösen und allergischen Komplikationen verringern, neuroendokrine Reaktionen und die Gewebeatmung wiederherstellen, die Mikrozirkulation regulieren und somit reparative und regenerative Prozesse bei Knochenbrüchen optimieren und die Entwicklung erworbener Immundefizienz- und Hämostase-System-Pathologie-Syndrome in ferner Zukunft vermeiden. Der Komplex der Rehabilitationsmaßnahmen sollte eine angemessene Physiotherapie (Massage, UHF, Elektrophorese von Kalzium- und Phosphorionen, Lasertherapie bioaktiver Punkte, Bewegungstherapie), hyperbare Sauerstoffversorgung (maximal 5 Sitzungen), Akupunktur und Gravitationstherapie umfassen. Gute Ergebnisse werden durch die Verwendung von Präparaten mit Mineral-Vitamin-Komplexen erzielt.

Angesichts der psychogenen Auswirkungen eines Traumas ist die Einbeziehung von Psychologen und der Einsatz verschiedener psychotherapeutischer Methoden, Medikamente und sozialer Rehabilitationsprogramme erforderlich. Die häufigste Kombination besteht aus situativem Schutz, emotionaler Unterstützung und kognitiven Psychotherapiemethoden, vorzugsweise in Gruppenkonstellationen. Eine Verlängerung des Verlaufs psychosozialer Interventionen ist zu vermeiden, um die Entstehung eines sekundären Nutzeneffekts der Krankheit zu verhindern.

Daher sind traumatische Erkrankungen für ein breites Spektrum praktischer Mediziner von großem Interesse, da der Rehabilitationsprozess langwierig ist und die Einbeziehung von Spezialisten mit unterschiedlichem Profil erfordert sowie die Entwicklung grundlegend neuer therapeutischer und präventiver Maßnahmen erfordert.