Typhus - Was ist da los?

Pathogenese des epidemischen Typhus

Das Einfallstor für Infektionen sind kleine Hautläsionen (normalerweise Kratzer). Innerhalb von 5–15 Minuten gelangen Rickettsien in die Blutbahn, wo einige von ihnen unter dem Einfluss bakterizider Faktoren absterben. Und der Großteil der Erreger dringt in das Gefäßendothel ein. Im Zytoplasma dieser Zellen vermehren sich Rickettsien aktiv, was zu Schwellungen, Zerstörung und Abschuppung des Endothels mit der Entwicklung einer Rickettsienämie führt. Im Blut sterben einige Rickettsien ab und setzen Endotoxin frei, während andere Mikroorganismen in die noch unbeschädigten Zellen des Endothels kleiner Gefäße verschiedener Organe eindringen. Dieser Zyklus wiederholt sich ohne sichtbare klinische Manifestationen, bis sich eine ausreichende Menge Rickettsien und ihrer Toxine im Körper angesammelt hat, was zu entsprechenden funktionellen und organischen Veränderungen der Gefäße, Organe und Gewebe führt. Dieser Vorgang entspricht der Inkubationszeit und den ersten 2 Tagen der Fieberperiode.

Das im Blut zirkulierende Rickettsien-Endotoxin (LPS-Komplex) hat eine gefäßerweiternde Wirkung im System der kleinen Gefäße – Kapillaren, Präkapillaren, Arteriolen, Venolen – und verursacht eine Störung der Mikrozirkulation bis hin zur Bildung einer paralytischen Hyperämie mit Verlangsamung des Blutflusses, einer Abnahme des diastolischen Blutdrucks, der Entwicklung einer gewebetoxischen Hypoxie und der möglichen Entstehung des DIC-Syndroms.

Pathomorphologie des epidemischen Typhus

Wenn sich Rickettsien vermehren und Endothelzellen absterben, bilden sich spezifische Typhusgranulome.

Die pathomorphologische Grundlage des Typhus ist eine generalisierte destruktiv-proliferative Endovaskulitis, die drei Komponenten umfasst:

• Thrombusbildung;
• Zerstörung der Gefäßwand;
• Zellproliferation.

Um die betroffenen Gefäße herum kommt es in allen Organen und Geweben außer Leber, Knochenmark und Lymphknoten zu fokaler Zellproliferation, Ansammlung polymorpher Zellelemente und Makrophagen mit Bildung spezifischer Typhusgranulome, der sogenannten Popow-Dawydowsky-Knötchen. Diese befinden sich hauptsächlich in der Haut, den Nebennieren, dem Myokard und insbesondere in den Gefäßen, Membranen und der Substanz des Gehirns. Im zentralen Nervensystem werden Läsionen hauptsächlich in der grauen Substanz der Medulla oblongata und den Kernen der Hirnnerven beobachtet. Ein ähnliches Bild zeigt sich in den sympathischen Ganglien, insbesondere den zervikalen (dies ist verbunden mit Hyperämie und Schwellungen im Gesicht, Hyperämie des Halses, Injektion der Gefäße der Sklera). Erhebliche Schäden treten in den Präkapillaren der Haut und des Myokards auf, mit der Manifestation eines Exanthems bzw. der Entwicklung einer Myokarditis. Der pathologische Prozess in den Nebennieren führt zu einem Gefäßkollaps. In schweren Fällen sind tiefere Gefäßschäden mit segmentaler oder zirkulärer Nekrose möglich. Thromben bilden sich in den Herden der Gefäßendothelzerstörung und schaffen so die Voraussetzungen für Thrombophlebitis und Thromboembolie.

Organveränderungen können als Typhus-Enzephalitis, interstitielle Myokarditis, granulomatöse Hepatitis und interstitielle Nephritis charakterisiert werden. Interstitielle Infiltrate finden sich auch in großen Gefäßen, endokrinen Drüsen, der Milz und dem Knochenmark.

Die Rückentwicklung der morphologischen Veränderungen beginnt am 18.–20. Tag nach Krankheitsbeginn und ist bis zum Ende der 4.–5. Woche, manchmal auch später, abgeschlossen.

Die Opfer litten an Myokarditis, Nebennierenblutungen, Milzvergrößerung, Ödemen, Schwellungen und Blutungen der Hirnhäute und des Hirngewebes.